Заражение крови у ребенка. Симптомы сепсиса у детей. Патогенез: что происходит во время данного заболевания

Как только замечены первые симптомы заражения крови у человека или есть подозрения, что могло явиться причиной, следует незамедлительно обратиться к врачу, чтобы получить грамотные рекомендации по лечению и избежать страшных последствий. Самолечение в подобных ситуациях может быть небезопасным и, вероятно, приведет лишь к усугублению проблемы. Быть внимательным к своему организму очень важно, особенно если вы не исключаете возможность заражения.

Что такое заражение крови

Многие болезни взрослых по тяжести перенесения не разнятся с теми же недугами у ребенка. Зачастую более молодой организм, наоборот, способен стойко бороться с проблемой. Заражение или сепсис крови представляет собой реакцию на попадание в кровоток микроорганизмов и инфекций. Вне зависимости от возраста пациента, такое состояние считается тяжелым и в запущенных случаях может привести к летальному исходу .

Согласно международной классификации заболеваний сепсис указывают сразу под двумя кодами – А40 и А41, что подразумевает под собой стрептококковую и иную септицемию. Наименование для бактериального заражения выбрано неслучайно, ведь возбудителями по большей части являются стрептококки. В иных случаях кровь может быть заражена такими микроорганизмами, как кишечная палочка, стафилококки и пневмококки.

Симптомы

Вследствие различий форм сепсиса крови каких-либо окончательных симптомов он не имеет. Протекание заражения может быть быстрым и, не дав больному опомниться, привести к плачевным последствиям. Нередко заболевание затягивается на 5-7 дней, в течение которых по характерным чертам можно выявить его наличие и обратиться к врачу. Симптомы заражения или сепсиса крови человека могут быть следующими:

• появление на губах герпеса;
• внезапное развитие гиперпигментации кожи или побледнение;
• появление гнойных воспалений на теле;
• проблемы с дыханием;
• нестабильное психоэмоциональное состояние, апатия;
• впадины на лице в области щек.

Первые признаки заражения крови

Молниеносное ухудшение здоровья с бессимптомным протеканием наблюдается лишь у ряда болезней, к которым сепсис крови может относиться. Если вы подозреваете возможное заражение, то прислушивайтесь к собственному организму – он даст вам понять, есть ли повод для беспокойства или нет. Как правило, существенные изменения при заражении происходят уже в первые дни. Признаки заражения могут быть следующими:

• повышение или снижение температуры, озноб;
• повышенная потливость;
• кишечные расстройства;
• покраснение кожных покровов, пятна на теле;
• потеря сознания.

Причины

Зная о возможной опасности, человек подсознательно пытается ее избежать. Когда речь идет о болезнях, есть смысл запомнить основные причины их возникновения. Уберечься от всего на свете невозможно, но оградить себя от вероятности заражения, вызванного инфекцией в крови, реально. Возбудителями являются различные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки и другие. При попадании в кровь, особенно на фоне снижения иммунитета, они приводят к печальным последствиям. Среди причин заражения можно выделить следующее:

• врожденные или приобретенные дефекты иммунной системы;
• употребление наркотиков;
• несоблюдение правил гигиены в больницах и косметических салонах;
• проведение аборта ненадлежащим способом;
• попадание в кровь инфекции на фоне лучевой и иных терапий, способствующих угнетению иммунитета;
• осложнения при ранах, порезах и ожогах.

Как происходит заражение крови

Признаки сепсиса крови могут проявляться у совершенно здорового человека, но у пациентов со сниженным иммунитетом риск заболеть возрастает в разы. Являясь синдромом системного воспалительного ответа организма, заражение может быть получено следующим образом:

• Во время операции. При использовании нестерильных инструментов медики могут занести в кровь через открытые раны инфекцию, которая при слабом иммунитете будет размножаться.
• При лечении и удалении зубов. Микроорганизмы легко проникают через открытый канал в кровь при несоблюдении стерильности.
• При порезах. Полученный в быту или салоне, например, при обработке ногтей, порез является «воротами» для инфекции.

Заражение крови от зуба

Не многие люди вносят посещение стоматолога в список обязательных ежегодных дел. В этой связи возникают ситуации, когда помочь больному зубу не представляется возможным и удалить – единственный выход избавиться от болезненных ощущений. Одонтогенный сепсис крови – одно из возможных последствий такого решения. Заражение происходит в стыках между твердой частью зуба и десной. Из-за трудностей при диагностике, данное заболевание считается очень опасным, а лечить его приходится длительное время. Однако и после болезни иммунитет не вырабатывается, что грозит рецидивом.

Виды

Классификации заражений очень обширны и подразделяются на категории, в которых разное количество наименований. Две самые большие группы: криптогенный сепсис крови и вторичный. В первом случае входные ворота не определены, во втором же – можно выявить очаг инфекции. Далее обозначается способ, посредством которого произошел сепсис крови: через рану, вследствие операции или при разрыве родовых путей. Однако более важной является классификация по местонахождению очага заражения:

• одонтогенный – твердая часть зуба;
• кишечный – пищеварительная система;
• кожный – кожа;
• риногенный – носовые пазухи;
• уросепсис – органы мочеполовой системы;
• ротовой – полость рта;
• отогенный – уши;
• тонзиллогенный – миндалины;
• эндокардиальный – клапаны сердца.

Стадии сепсиса

Не допустить распространения инфекции и токсинов можно вовремя поняв, на каком этапе находится болезнь . От стадии протекания зависит принцип лечения заражения, его длительность и результаты. Их выделяют несколько:

• Начальный этап заражения. Происходит реакция организма на посевы микроорганизмов в крови. Меняется температура тела и цвет кожи, учащается сердцебиение.
• Молниеносная. Сопровождается резким ухудшением самочувствия. Такая острая стадия может привести к септикопиемии – образованию гнойников.
• Поздняя стадия заражения. Характеризуется нарушением работы жизненно важных органов и гипотензией.
• Септический шок. Кровоснабжение органов нарушается, что приводит к летальному исходу.

Как определить заражение крови

Чтобы выявить тот факт, что кровь пациента заражена, должно присутствовать не менее двух критериев, указывающих на это: гипотермия или гипертермия, тахикардия и пониженный уровень лейкоцитов. Кроме того, существует целый комплекс исследований, при помощи которого можно выявить заражение:

• анализ мочи (превышение в моче белка может стать подтверждением диагноза);
• комплексное исследование показателей внутрисосудистого свертывания крови;
• рентген или УЗИ для обнаружения гнойных поражений тела.

Лечение

Чтобы избавить человека от последствий проникновения и распространения в крови опасных бактерий при заражении, медики могут прибегать к радикальным оперативным методам по удалению некрозов или ограничиваться более консервативным лечением. Все зависит от стадии заболевания и состояния конкретного организма, поэтому самолечение здесь неприемлемо. Лечение сепсиса крови может включать в себя:

• противовоспалительную и антибактериальную терапии, убивающие микроорганизмы и повышающие сопротивляемость им;
• введение водно-солевых растворов внутривенно, для дезинтоксикации организма после заражения;
• переливание плазмы от донора в самых запущенных случаях.

Антибиотики

Инфекция в крови мешает человеку нормально существовать из-за дисфункции его внутренних органов. Антибиотики подавляют рост живых клеток, к которым опасные микроорганизмы тоже относятся. При заражении данный вариант на первых порах и начальных стадиях будет самым действенным. Принимать препарат можно только по рекомендации врача и в комплексе со вспомогательным веществом. Для лечения сепсиса крови используют:

• Гентамицин . Нарушает белковый синтез, оказывая воздействие через клеточную мембрану микроорганизмов. Минусом являются побочные действия, связанные с долгим приемом препарата.
• Ванкомицин . Замедляет биосинтез стенки бактериальных клеток, что сказывается на них губительно. Противопоказан при почечных заболеваниях.
• Амоксициллин . Относится к группе пенициллинов, работает за счет угнетающего воздействия на зараженные клетки. Данная группа очень аллергична.

Последствия

Страшные фото и видео, изображающие осложнения после сепсиса крови, поражают и пугают. Самым опасным последствием является септический шок, затрудняющий кровообращение во внутренних органах. Даже если до данного состояния болезнь не дошла, опасность для здоровья колоссальна, поскольку могут развиваться разные патологии:

• сердечная или почечная недостаточность;
• поражение тканей печени;
• значительное увеличение отдышки;
• нестабильность температуры и давления;
• появление пролежней;
• закупорка сосудов и некроз тканей;
• кровотечения.

Профилактика

Предугадать, что у здорового человека вдруг появится какое-либо заболевание, не представляется возможным. Один человек может быть совершенно нечувствителен к какому-либо вирусу в крови, другой же – заболевает мгновенно. Однако существуют профилактические меры, способные снизить риск заражения и оградить себя от тяжелых последствий:

• Укрепление иммунитета. Данный комплекс воздействий создаст барьер для заражения. Если ваш иммунитет ослаблен – обратитесь к врачу для подбора терапии.
• Соблюдение правил гигиены. Особенно данный пункт относится к введению инъекций, обработке открытых ран.
• Аккуратность. Снижение уровня травматизма не даст возможности бактериям проникнуть вовнутрь.

Видео

Народное название «заражение крови» точно передает суть процесса отравления всего организма продуктами гниения тканей, микробами, их токсинами. Если развивается сепсис у детей, то состояние маленьких пациентов внушает большие опасения врачам и родителям. Инфекция с кровотоком распространяется по всему телу. Смертность детей без сопутствующих заболеваний составляет от 2 до 10%, с сопутствующими патологиями - от 10 до 35% (медицинские источники приводят различные данные). Летальный исход чаще всего наблюдается в состоянии септического шока.

Наиболее распространенные инфекции, способные вызвать сепсис:

• респираторно-синцитиальный вирус;
• листерии (палочковидные бактерии);
• вирус простого герпеса;
• грибки рода Кандида;
• кишечная палочка;
• цитомегаловирус;
• стрептококки;
• менингококк;
• сальмонелла;
• пневмококк.

Большую опасность для младенцев представляют внутрибольничные инфекции, которые часто становятся причиной пневмоний и менингита.

Увеличивают риск развития сепсиса у новорожденных осложнения беременности: лихорадка у матери во время родов, инфекции в полости матки или плаценты. Также большому риску подвергаются маленькие дети, находящиеся на излечении ы стационаре. Инфекция в организм плода проникает в период беременности; в кровь новорожденного - из половых путей матери при родах, после рождения - при контактах ребенка с больными людьми или другими объектами.

Повышают риск развития сепсиса у детей раннего возраста:

• врожденный порок сердца, эндокардит;
• преждевременные роды (до 37 недель);
• инфекции уха, дыхательных путей;
• лекарства, снижающие иммунитет;
• большая поверхность ожогов;
• возраст менее 3-х месяцев;
• слабая иммунная система;
• множественные травмы;
• мочеполовые аномалии;
• дисфункции селезенки.

Если у ребенка лихорадка, рвота, сыпь, проблемы с дыханием, изменение цвета кожи, вялость, спутанное сознание, то необходима экстренная медицинская помощь.

Сепсис нередко возникает как серьезное осложнение краснухи, гемофильной инфекции, других детских заболеваний. Микробы и токсины из очага воспаления разносятся кровью, циркулируют в организме, создавая новые инфекционные очаги. Наиболее тяжелая форма сепсиса приводит к существенным нарушениям кровообращения и постепенному отказу жизненно важных органов.

Причины и признаки сепсиса

Бесконтрольное распространение бактериальной, грибковой или вирусной инфекции в организме опасно в любом возрасте. Возможно развитие сепсиса в результате любого локального воспалительного процесса, спровоцированного микробами, вирусами и грибами. Чаще всего к такому варианту приводят бактериальные пневмонии и пиелонефриты, менингококковая инфекция. Среди факторов риска врачи называют ранний детский возраст, иммунные расстройства.

Проявления сепсиса:

• слабость;
• увеличение частоты дыхания;
• кашель при воспалении легких;
• боли в спине при пиелонефрите;
• лихорадка с температурой выше 38,3°С;
• учащение пульса до 90–100 ударов в минуту;
• нарушения моторики ЖКТ с тошнотой и рвотой;
• снижение температуры тела ниже 36°С, постепенное развитие септического шока.

В ответ на распространение инфекции возникает системная воспалительная реакция, что приводит к увеличению числа белых кровяных телец, изменению температуры тела, нарушению метаболизма.

Инфекция при сепсисе поражает основные органы, кожу и слизистые, мягкие ткани, циркулирующие биологические жидкости. Воспалительный процесс в организме распространяется очень быстро. Организм начинает приспосабливаться к негативным процессам: меняются АД, частота дыхания. Когда происходящие процессы не могут компенсировать нарушения, продукты метаболизма не удаляются. Ткани страдают от гипоксии или недостатка кислорода, образуются тромбы в мелких кровеносных сосудах. Без медицинской помощи больной в таком состоянии не выживет.

Симптомы сепсиса у ребенка

Признаки системной воспалительной реакции на инфекцию в кровотоке могут включать в себя изменение частоты сердечных сокращений, затрудненное дыхание или его остановку (апноэ). Больные груднички и дети раннего возраста отказываются от пищи. Проявления сепсиса во многом зависят от типа микроорганизмов, вызывающих инфекцию. Общим симптомом считается высокая температура, хотя в некоторых случаях отмечается гипотермия. Заражение крови часто сопровождается учащением пульса, появлением высыпаний на коже.

Симптомы сепсиса у детей раннего возраста:

• лихорадка выше 38,3 ° C;
• отсутствие аппетита, рвота;
• уменьшение количества мочи;
• раздражительность, слабость, вялость, сонливость;
• кожа становится бледной, пятнистой, желтой, синюшной;
• увеличение частоты сердечных сокращений (ранний сепсис);
• замедление сердечного ритма (поздний сепсис, септический шок);
• увеличение частоты дыхания, остановки дыхания в течение более 10 секунд (апноэ).

Необходимо обратиться за медицинской помощью при появлении вышеперечисленных признаков. Врачи назначают специфическое лечение сепсиса у детей с учетом результатов анализов, возраста и общего состояния здоровья, истории болезни. Для подтверждения диагноза выполняются бактериологические и другие исследования.

Диагностика сепсиса у ребенка

При появлении симптомов сепсиса в лаборатории делают микробиологический посев крови, анализ мочи. Проводится анализ культуры жидкости из трубок, используемых для введения лекарств или дренажа. Доктора в отдельных случаях назначают маленьким пациентам спинномозговую пункцию, рентген. Проблемы диагностики заключаются в разнообразии симптомов, нехарактерных признаках сепсиса у детей в раннем возрасте.

Лабораторные анализы играют решающую роль в подтверждении либо исключении диагноза. Анализы крови берут, чтобы определить, какие бактерии циркулируют в организме. Образец мочи получают с помощью стерильного катетера, вводимого в мочевой пузырь ребенка через уретру. Кроме того, назначают тесты, позволяющие увидеть, как функционируют почки и печень. Если у ребенка есть какие-либо медицинские трубки, катетеры или шунты, то жидкости внутри тоже содержат различные микробы. Образец спинномозговой жидкости культивируют для распознавания менингита, инфекций оболочек мозга. Рентген грудной клетки делают для проверки диагноза пневмония.

Антибиотикотерапия

Как правило, врачи начинают ребенку антибиотики, еще до подтверждения диагноза лабораторными исследованиями. Антимикробные средства подбирают в зависимости от типа наиболее вероятного патогена. В случае педиатрического сепсиса неясной этиологии для антибиотикотерапии используются медикаменты, действующие на наиболее часто встречающихся возбудителей.

Антибактериальные препараты для лечения сепсиса у новорожденного ребенка и младенца до года:

• амоксициллин + клавуланат;
• ампициллин + сульбактам;
• клиндамицин;
• цефтриаксон;
• ванкомицин;
• гентамицин;
• цефотаксим.

Препарат «Ампициллин + Сульбактам» проявляет активность по отношению к грамположительным и грамотрицательным бактериям. Назначают средство при бактериальном инфицировании ЖКТ, желчевыводящих путей, ЛОР-органов, дыхательной, мочеполовой систем, костей и суставов, мягких тканей, кожи.

Гентамицин - бактерицидный препарат, эффективный в сочетании с ампициллином для лечения сепсиса у новорожденных.

Ванкомицин - антибиотик, обладающий бактерицидным действием. Проявляет активность в отношении стафилококковых и стрептококковых бактерий, в том числе пенициллиноустойчивых микроорганизмов. Не подходит для борьбы с грибками, вирусами и простейшими. Применяется для лечения сепсиса, менингита, пневмоний, инфекций кожного покрова и мягких тканей при неэффективности либо непереносимости пенициллиновых и цефалоспориновых антибиотиков.

Комплексное лечение педиатрического сепсиса

Основные медикаменты при системной воспалительной реакции - антибиотики широкого спектра действия, противогрибковые и противовирусные средства. Современный подход к терапии сепсиса крови у ребенка также предусматривает использование кортикостероидов, иммунных препаратов. Используется в основном инфузионная терапия - капельное введение лекарственных средств и физраствора. Для поддержания иммунной системы вводят иммуноглобулины внутривенно.

Противогрибковые антибиотики для лечения сепсиса:

• флуконазол (дифлюкан);
• амфотерицин;
• каспофунгин;
• позаконазол;
• вориконазол;
• итраконазол.

Противовирусные агенты, ингибирующие репликацию вируса, - ганцикловир, фоскарнет.

Кортикостероиды обладают противовоспалительными свойствами, полезными для восстановления метаболизма. Такие препараты способны модифицировать иммунный ответ организма. Используются при педиатрическом сепсисе метилпреднизолон, дексаметазон .

Каждая женщина с нетерпением ждет появления малыша на свет. Действительно, самое большое чудо, которое встречалось в жизни каждой из нас, это – рождение крохи. Однако, всегда стоит помнить о простых правилах ухода за новорожденным, так как простые действия могут помочь предотвратить развитие серьезных заболеваний.

Сегодня я предлагаю обсудить такую болезнь как сепсис. А именно, давайте поговорим, когда она появляется, что является причиной и какие методы диагностики и лечения могут быть назначены.

Сепсис – одно из тяжелых, инфекционных заболеваний, которое чаще всего атакует детей первого месяца жизни. Возникает данное заболевание в результате того, что кровь разносит токсины и патогенные микробы по всему организму. Сепсис считается основной причиной смерти новорожденных. Так как в случае инфицирования крови смертность достигает 30-40%. Зарубежные ученые утверждают, что примерно у 0,1-0,8% новорожденных диагностируют данное состояние. Чаще всего в группе риска оказываются дети, рожденные раньше планируемого срока, с внутриутробной гипоксией или те, которые находятся в отделениях реанимации. Кроме того, высокий риск существует для тех, которые находятся на искусственной вентиляции легких. Так как аппарат может подавать воздух вместе с бактериями напрямую в легкие.Современная медицина выделяет 3 различные формы заболевания:

1. Внутрибольничный , то есть кроха может заразиться в результате инфекции, которая находится в стенах роддома. Например, через руки матери, предметы ухода, инструмент медперсонала или при контакте с другим больным. В случае даже малейшего подозрения на сепсис роддома закрывают на карантин, а детей переводят в ближайшее детское отделение. В данном случае очень важно вовремя заметить болезнь и прервать цепочку заражений. В противном случае уберечь детей со слабым иммунитетом от инфицирования не удастся.
2. Ранняя стадия . Ее можно выявить на 2-5 день после рождения. Скорее всего ребенок мог заразиться еще в утробе матери. Например, в результате заглатывания околоплодных вод, попадания патогенных микроорганизмов через плаценту или вследствие повреждения целостности околоплодной оболочки. Также инфицирование возможно при прохождении родовых путей, если там есть очаги воспаления.
3. Поздняя стадия проявляется уже после 7-го дня жизни крохи. В таком случае инфицирование могло произойти как во время прохождения родовых путей, так и по приезду домой.

Что провоцирует, причины сепсиса у новорожденного

Наиболее частой причиной развития сепсиса у новорожденного является его заражение тем или иным путем.

Давайте разберем, каким образом кроха может быть инфицирован в стенах родильного дома:

1. Условно-патогенные или патогенные микроорганизмы, которые могут попасть в организм малыша внутриутробно, в процессе или после родов. На сегодняшний день принято выделять около 40 видов таких микроорганизмов. К наиболее часто встречаемым относят: стафилококк, кишечная палочка, стрептококк и другие анаэробы и грамотрицательные бактерии.
2. Инфекция может попадать через пуповинную ранку, поврежденную кожу или слизистые.
3. В то же время заражение возможно через кровь к ребенку от матери. Таким образом, снабжая органы зараженной кровью, возможно развитие в них гнойных заболеваний.
4. Есть еще несколько способов заражения крохи, к ним относят: при соприкосновении инфицированных половых путей матери с кожей ребенка или же восходящим путем, то есть, бактерии, которые находятся в половых путях поднимаются в матку, а затем попадают к ребенку.

В процессе рождения ребенок тратит очень много сил и энергии, соответственно, его организм подвергается сильнейшему стрессу, что приводит к тому, что кроха становится очень уязвим к любого рода инфекциям.

Патогенез: что происходит во время данного заболевания

Сепсис развивается очень быстро, иногда даже в течение нескольких часов. Чаще всего заболевание сопровождается явными признаками интоксикации и развития сердечно-сосудистой недостаточности. Часто оно может сопровождаться повышением температуры до 40-41°. В то же время у недоношенных детей, наоборот, температура тела падает до 34-35°. Появление лихорадки считается ответной реакцией организма крохи на действие микроорганизмов и токсинов, так как именно последние могут нарушать функцию мозга, где расположен центр терморегуляции. Вместе с тем, вы можете наблюдать появление озноба, потливости и учащения пульса. В период разгара заболевания малыша может мучить обезвоживание, сухость кожи, потеря веса. В то же время, может наблюдаться сильная отечность не только конечностей, но и лица. Причиной этого является повышенная проницаемость кровеносных сосудов. При гнойно-септических заболеваниях кожа ребенка приобретает желтовато-землистый цвет. Кроме того, возникает токсическое поражение почек, печени и других органов.

Симптомы

Данное заболевание может развиваться очень быстро, практически молниеносно, поэтому очень важно правильно и своевременно среагировать на появление симптомов, которые свидетельствуют о инфицировании новорожденного. К таким относят:

• Подкожные кровоизлияния, бледность и/или желтушность кожных покровов.
• Беспокойство, плаксивость.
• Лихорадка, частое или редкое сердцебиение, падение артериального давления.
• Появление —гнойных прыщей на коже новорожденного—.
• Отечность конечностей и лица.
• Заострение черт лица и медленная прибавка в весе.
• Увеличение размеров печени и селезенки.
• Частые и обильные срыгивания, —рвота у ребенка—.
• Нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, и в результате – появление проблем со стулом.

Диагностика сепсиса у новорожденного

1. Для начала врач обязан осмотреть и опросить родителей пациента. Так, например, наличие повышенной или пониженной температуры, а также неестественный окрас кожных покровов может уже о многом сказать доктору. Кроме того, при осмотре пациента врач может обнаружить первичный очаг инфекции, например, если гноится или —кровит пупок у новорожденного—.
2. Далее для подтверждения предварительного диагноза врач назначает общий анализ крови, в котором важным является показатель уровня лейкоцитов – клеток, которые отвечают за иммунитет. Резкое увеличение или снижение их количества говорит о развитие заболевания у крохи. Кроме того, анализ крови также может показать наличие воспаления в организме малыша.
3. Посев крови дает возможность диагностировать, что стало возбудителем, и к какому антибиотику он окажется чувствительным.
4. Посев мочи, спинномозговой жидкости или гноя, который можно снять с поверхности кожи, в зависимости от того, каким путем была занесена инфекция. Взятый материал необходимо посеять на питательную среду и через определенный промежуток времени проанализировать, какие бактерии-возбудители размножились.

Лечение сепсиса у новорожденного

В каждом случае лечение назначается индивидуально врачом в зависимости от состояния новорожденного вида и степени заболевания.

Однако, есть несколько общих правил, которые должны соблюдаться в любом случае:

1. Лечение больного происходит исключительно в стенах больницы – в отделении патологии или реанимации и интенсивной терапии.
2. Рекомендуется, чтобы кроха находился в кювезе – специальный аппарат для выхаживания новорожденных детей, в котором поддерживается определенная температура и влажность воздуха.
3. Что же касается кормления, то преимущество отдается грудному типу, так как с молоком матери ребенок получает необходимые антитела, если же такой вариант невозможен, то его заменяют на парентеральное, то есть введение питательных веществ через вену.
4. Антибактериальная терапия, направлена на подавление размножения бактерий. На начальных этапах может быть назначен наиболее подходящий вариант препарата согласно проведенного опроса и исследований. А после получения результатов посева крови, назначенная терапия корректируется.
5. Может быть назначено внутривенное введение иммуноглобулинов, растворов и интерферонов.
6. Переливание крови и плазмы крови. Проводят для очищения и улучшения клеточного состава крови, нормализации процесса свертываемости крови. Переливание плазмы производится для очищения жидкого элемента крови.

В период проведения терапии за ребенком постоянно ведется наблюдение со стороны медперсонала. Если препараты выбраны правильно, то уже в течение первых 48 часов после их введение кроха чувствует улучшение. Однако полный курс лечения бактериального сепсиса у новорожденного может длиться до 3-4-х недель. Восстановление функций всех органов происходит через 4-6 недель с момента начала лечения.

Профилактику сепсиса необходимо производить во время беременности. Для этого нужно:

1. Своевременно и правильно лечить инфекционные заболевания, а также тяжелые заболевания, например, сахарный диабет.
2. Избегать стрессов, переохлаждения и контакта с больными людьми.
3. Полноценно и правильно питаться. Ваш рацион должен быть наполнен витаминами, минералами, достаточным количеством белков, жиров и углеводов.

После рождения крохи необходимо производить и профилактику развития сепсиса у новорожденного. Для этого:

1. В процессе родоразрешения или ухода за крохой необходимо использовать только стерильные материалы и инструменты.
2. Проведение гигиенических процедур, включая купание крохи, обработка кожи и пупочной раны. Кроме того, необходимо регулярно проветривать и проводить дезинфекцию помещения, в котором находятся малыши и роженицы.
3. Грудное вскармливание. Материнское молоко содержит в себе иммуноглобулины, которые помогают малышу бороться с инфекцией.

К каким докторам следует обращаться если сепсис у новорожденного

В случае подозрения на сепсис, точно диагностировать заболевание и назначить правильное лечение могут:

• педиатр;
• иммунолог;
• инфекционист;
• гематолог.

Видео

Я предлагаю вам посмотреть короткий видеосюжет, в котором рассказывается, что такое сепсис новорожденных и какие существуют клинические рекомендации для стабилизации самочувствия.

Все мы знаем о таких детских заболеваниях, как , краснуха или свинка и достаточно спокойно относимся при их проявлениях. Гораздо реже мы слышим о таком заболевании, как сепсис. Действительно, невовремя диагностированное заболевание, неправильно назначенное лечение может привести к летальному исходу. Поэтому всегда стоит внимательно относиться ко всем отклонениям, которые вы замечаете в состоянии новорожденного, и в случае каких-либо сомнений обращаться за помощью к специалистам. Разумеется, не стоит себя накручивать лишний раз и переживать касательно этого вопроса, так как в первый месяц после рождения практически каждую неделю вас проведывает медсестра и ваш участковый педиатр. В случае любого отклонения от нормы они смогут своевременно это диагностировать.

Общепринятого определения сепсиса нет. В настоящее время, с учетом данных последнего десятилетия, понятие «сепсис» можно сформулировать так:

Сепсис - ациклическое заболевание (т.е. без лечения приводящее к смерти), в основе которого лежит обычно неадекватный системный воспалительный ответ иммунокомпромиссного организма на бактериальную, как правило, условно-патогенную (часто госпитальную) инфекцию, приводящую к генерализованному повреждению эндотелия сосудистого русла, стойким нарушениям микроциркуляции, расстройствам гемостаза с обязательным компенсированным или декомпенсированным ДВС-синдромом и дальнейшей полиорганной недостаточностью.

Целесообразность включения в определение сепсиса понятия «синдром системного воспалительного ответа» (ССВО) - systemic inflammatory response syndrome (SIRS) в настоящее время доказана обнаружением в крови больного с сепсисом переизбытка провоспалительных цитокинов (см. ниже), хотя также очевидна и неспецифичность ССВО. Последний может быть при любом экстремальном состоянии: шоке, ожогах, тяжелых гипоксии, гиповолемии, травмах. В 1996 г. R.C.Bone, предложивший в начале 90-х годов понятие SIRS, ввел термин «компенсаторный антивоспалительный ответ» - compensatory antiinflammatory response syndrome (CARS) и обосновал представление о септическом процессе как динамическом взаимодействии SIRS и CARS. Превалирование SIRS-компонента проявляется кардиоваскулярной компрометацией (септический шок, коллапс, стимулированный апоптоз). Превалирование CARS-компонента ведет к супрессии иммунной системы, что выражается в анергии и/или повышенной чувствительности к инфекции. По образному выражению C.Moggi и соавт. (1996), при сепсисе наблюдается «цитокиновый шторм», т.е. неконтролируемая продукция цитокинов и того, и другого профиля.

Термин «иммунокомпромиссный» следует понимать не только как иммунодефицитное состояние, но и как возможность избыточного, часто неуправляемого и/или извращенного, иммунного ответа макроорганизма при сепсисе.

Для неонатологов сепсис представляет исключительно сложную проблему в связи с максимальной его частотой именно в неонатальном периоде, что обусловлено:

1. Недостаточностью (точнее, несформированностыо по сравнению со взрослыми и детьми более старшего возраста) к моменту рождения неспецифических барьерных механизмов как слизистых оболочек, так и иммунитета (незавершенность фагоцитоза, особенности системы комплемента, тромбиновой, фибринолитической и других протеолитических систем плазмы) и низких их резервных возможностей в период становления биоценоза.

2. Дисбалансом, недостаточной контролируемостью выброса цитокинов и других медиаторов, поскольку сам акт рождения ведет к гиперцитокинемии (в какой-то мере мы все родились с элементами ССВО). Например, уровень интерлейкина 6 в пуповинной крови в 20 раз выше, чем в крови взрослых.

3. Физиологическими особенностями иммунного статуса новорожденных, расцениваемыми как временное биологически целесообразное иммунодефицитное состояние, связанное с периодом внутриутробной жизни, родовым стрессом и переходным периодом из условий внутриутробного развития к внеутробному.

4. Особенностями рождения и раннего постнатального периода жизни, представляющими собой цепь экстремальных воздействий (родовой стресс - болевой, оксидантный, холодовой, антигенный и др.), каждое звено которой сопровождается соответствующим профилем гормонов и цитокинов, в связи с чем происходит непрерывная смена механизмов адаптации на всех уровнях регуляции.

5. Индивидуальной реактивностью организма новорожденного, обусловленной сроком гестации, особенностями антенатального периода развития, возможными дефицитами питания матери, хронической антенатальной гипоксией и т.д.

6. Сочетанием, как правило, клиники инфекции с проявлениями постгипоксического синдрома и неврологическими расстройствами различного генеза, затрудняющими оценку , вызванной инфекционным процессом.

7. Отсутствием общепринятых четких критериев ранней диагностики как самого сепсиса, так и , септического шока у новорожденных.

Особенности статуса новорожденных, обусловливающие повышенную чувствительность к инфекции

1. Сниженный хемотаксис

2. Низкая бактерицидность фагоцитов

3. Низкий уровень пропердина

4. Низкий уровень СЗ

5. Слабая экспрессия молекул HLA-2 класса -> незрелость механизмов презентации, в том числе дендритными клетками

7. «Наивные» Т-хелперы новорожденных фенотипически менее зрелые, чем у взрослых

8. Склонность к дифференцировке в направлении Т-хелперов фенотипа 2, продуцирующих IL4, IL13

9. Низкая продукция IL12, IL15 в ответ на стимуляцию - одна из причин малой продукции IL-2 и ylF

10. Низкая продукция 1L-2 и ylF Т-клетками, пониженная клеточная цитотоксичность вследствие недостаточной продукции перфорина

П. Низкая продукция TNFa, GM-CSF, M-CSF

12. Функция NK (natural killer) подавлена (неидентифицированной популяцией клеток)

14. Слабая экспрессия CD21 на неонатальных В-лимфоцитах, ответственных за неот-вечаемость к полисахаридным детерминантам (т.е. за повышенную чувствительность к инфекциям, вызываемым капсульными бактериями)

Частота.

По данным J.O.Klein, M.Marsy (1995), заболеваемость сепсисом составляет менее 0,1% у доношенных и около 1% - у недоношенных детей (16% - у детей с массой тела при рождении менее 1500 г, в том числе 10% - с массой 1200-1500 г и 33% — с массой тела 500-750 г). B.J.Stoll и соавт. (1996) диагностировали рано начинающийся сепсис у 2% и поздно начинающийся сепсис - у 25% детей с массой тела при рождении 500-1000 г.

В России регистрация сепсиса не всегда объективна. Например, по официальным данным, в Омске и Омской области многолетний показатель заболеваемости сепсисом составил 0,28 на 1000 живорожденных: среди доношенных 0,1%о, среди недоношенных- 3,48%о (Кривцова АА и др., 2003).

Частота выявления сепсиса у умерших новорожденных в Санкт-Петербурге в конце 90-х годов прошлого века увеличилась по сравнению с концом 80-х годов втрое (с 3-4% до 10%; среди 578 умерших новорожденных в 1995-1999 гг. сепсис был диагностирован у 57 детей) на фоне резкого снижения неонатальной смертности за это же время (неонатальная смертность в Санкт-Петербурге в 1985-1990 гг. — 13,8-14,0%о; в 1997-1999 гг. — 4,5-4,0%о; в 2002 г. — 2,8%о). При этом среди новорожденных, у которых на аутопсии был диагностирован сепсис, детей с массой тела при рождении менее 1000 г было 32%, 1000-2000 г - 42%, 2000-3000 г — 16%, более 3000 г — 10%. Таким образом, среди умерших от сепсиса преимущественно были недоношенные дети.

Этиология.

Различают две группы больных сепсисом - с ранним и поздним началом.

При раннем начале бактериальных инфекционных процессов наиболее часто обнаруживаются такие возбудители, как стрептококк группы В (типы la, IB, 1С, II и III), коагулаза-отрицательные стафилококки, кишечная палочка (обычно имеет капсульный К1-антиген), стрептококк D (энтерококк). Все эти бактерии ребенок обычно получает при прохождении по родовым путям.При позднем сепсисе новорожденных, в том числе и нозокомиальном, чаще всего высеваются грамположительные кокки (золотистый стафилококк, эпидермальный стафилококк и энтерококк).

Предрасполагающие факторы

Факторы, нарушающие (снижающие) противоинфекционные свойства естественных барьеров - многодневная катетеризация пупочной и центральных вен, интубация трахеи, ИВЛ; тяжелые острые респираторные вирусные заболевания при смешанном инфицировании; врожденные дефекты и обширные аллергические или другие поражения кожи (, травматизация кожи в родах или при больших хирургических вмешательствах, обширной обработке хлоргексидином, 95% спиртом и др.); снижение колонизационной резистентности кишечника при отсутствии энтерального питания, дисбактериозах кишечника.

Факторы, угнетающие иммунологическую реактивность новорожденного - дефекты питания беременной (дефицитное по микронутриентам), осложненное течение антенатального периода и родов, приводящее к , внутричерепной родовой травме; вирусные заболевания, развившиеся как до, так и на фоне бактериальных инфекций; наследственные иммунодефицитные состояния; и другие наследственные аномалии обмена веществ.

Факторы, увеличивающие риск массивной бактериальной обсемененности ребенка и риск инфицирования госпитальной флорой - бактериальный вагиноз у матери, безводный промежуток более 12 ч (особенно при наличии у матери хронических очагов инфекции в мочеполовой сфере); неблагоприятная санитарно-эпидемиологическая обстановка в родильном доме или больнице, не предотвращающая в частности возможность перекрестного инфицирования, бактериальной колонизации при манипуляциях, «групповой» гнойно-септической заболеваемости; тяжелые бактериальные инфекционные процессы у матери в момент или после родов. Например, согласно данным Дж.Сигела и Г.Мак-Кракерна (1991), наличие у матери доказанной инфекции в околоплодных водах увеличивает риск сепсиса у доношенных детей с 0,1 до 5%.

Недоношенность предрасполагает к развитию сепсиса вследствие сочетания первых двух групп факторов.

Особенно чувствителен к инфекционным агентам ребенок в момент рождения и в первые дни жизни, что связано с избытком глюкокортикоидов в его крови, транзиторным дисбиоценозом, формированием иммунологического барьера слизистых оболочек и кожи, физиологичными для этого периода голоданием и катаболической направленностью обмена белков.

Наиболее существенные анте- и интранатальные факторы высокого риска развития неонатального сепсиса:

1. Многочисленные аборты в анамнезе.

5. Клинически выявленный бактериальный вагиноз у матери.

6. Безводный промежуток более 12 ч.

7. Клинически выраженные бактериальные инфекционные процессы у матери непосредственно до родов и в родах, в частности хориоамнионит, эндометрит после родов.

8. Рождение ребенка с очень низкой массой тела (менее 1500 г).

12. СДР I типа и отек легких.

13. Респираторный дистресс-синдром у доношенного новорожденного в случае отсутствия улучшения или при ухудшении состояния на фоне 6-часовой рациональной ИВЛ (т.е. скорее всего - хронические очаги инфекции, прежде всего в урогенитальной сфере, желудочно-кишечном тракте, аутоиммунные заболевания и эндокринопатии у матери).

14. Респираторный дистресс-синдром взрослого типа.

15. Многодневная катетеризация пупочной и центральных вен, дефицитное питание матери во время беременности.

16. Внутриутробные инфекции.

17. Наследственные иммунодефицита; смерть предыдущих детей в семье от инфекций до 3 мес. жизни.

18. Сочетанные пороки развития или более 5 стигм эмбриогенеза.

19. Длительные и массивные курсы антибактериальной терапии у матери в последний месяц беременности.

20. Массивные и длительные курсы антибиотикотерапии у ребенка, использование схем деэскалационной антибиотикотерапии в первую неделю жизни.

Патогенез

Входными воротами инфекции, приводящей к сепсису, у новорожденных могут быть: пупочная ранка, травмированные кожные покровы и слизистые оболочки (на месте инъекций, катетеризации, интубаций, зондов и др.), кишечник, редко - легкие и очень редко - среднее ухо, мочевыводящие пути, глаза. Когда входные ворота инфекции не установлены, диагностируют криптогенный сепсис.

Источниками инфекции могут быть мать, персонал, другой больной ребенок.

Путями передачи инфекции - родовые пути матери, руки персонала, инструментарий, аппаратура, предметы ухода.

Г.Н.Сперанский выделял следующие основные звенья патогенеза сепсиса: входные ворота, местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности организма, септицемия, септикопиемия.

Кровь у больного сепсисом является не только транспортером бактерий, но и местом их размножения, т.е. она утрачивает способность уничтожать микробы. Этим септицемия и отличается от бактериемии.

Сутью септического процесса является неспособность организма уничтожать микробы, связанная прежде всего с иммунодефицитным состоянием

(ИДС). Последнее может быть фоновым, т.е. имевшимся в организме до начала инфекционного процесса, а также закономерно возникающим в ходе его как в результате действия возбудителей и их токсинов, так и вследствие терапии. Выше уже говорилось, что сепсис практически всегда возникает у ребенка с каким-либо фоновым состоянием, которое, как правило, сопровождается ИДС. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) любого генеза вызывает и/или сочетается с вторичным ИДС.

РОЛЬ особенностей микробов.

Эндотоксины грамотрицательных бактерий (липополисахариды, липопротеин А) способны поражать микроциркуляторное русло как за счет повреждения сосудистого эндотелия (из-за чрезмерного лактат-ацидоза, активации перекисного процесса, дефицита АТФ) с обнажением при этом рецепторов адгезии (Е-селектины), так и нарушения реологических свойств крови (активированные нейтрофилы, тромбоциты, обилие иммунных комплексов способствуют повышенной агрегабельности, вязкости и меньшей текучести крови). Они неспецифически стимулируют систему мо-нонуклеарных фагоцитов с соответствующим спектром цитокинов и одновременно вызывают поликлональную активацию В-лимфоцитов, тромбоцитов и эндотелиоцитов, итогом чего является ССВО - узловое звено современного понимания септического процесса. Чувствительность новорожденных к эндотоксинам бактерий повышена из-за низкого уровня в крови белка, связывающего эндотоксины (1/10 по сравнению с детьми школьного возраста и взрослыми). ДВС-синдром - закономернейшее проявление септического шока, но у детей с сепсисом он не всегда бывает декомпенсированным.

Согласно современной парадигме пищеварения, сформулированной выдающимся отечественным физиологом академиком AM.Уголевым (1985), в организм в процессе пищеварения поступает по крайней мере 7 энтеральных потоков различных веществ: поток нутриентов, балластных веществ, поток гормонов и других физиологически активных веществ, поток бактериальных метаболитов и др. АМ.Уголев подчеркивал, что, с одной стороны, поток бактериальных метаболитов и токсинов необходим для развития иммунной системы организма, с другой - при дефиците потока нутриентов массивность потока бактериальных токсинов кишечной флоры увеличивается с соответствующими последствиями. Именно поэтому отсутствие энтерального питания - фактор риска развития ИДС и тяжелых инфекционных процессов при минимальном инфицировании. Более того, отечественные педиатры и детские хирурги уже давно обсуждают вопрос о возможной транслокации кишечной флоры при прогрессировании сепсиса (Маслов М.С., 1956; Долецкий С.Я., 1976; Исаков Ю.Ф., Белобородова Н.В., 2001; Самсыгина ГА, 2003).

Стафилококковый энтеротоксин является суперантигеном, неспецифически стимулирующим Т-хелперы и таким образом гиперпродукцию интерлейкина 2 с последующим развитием и даже клиникой комы.

5. Олигурия на фоне адекватной инфузионной терапии (диурез менее 1 мл/кг/ч).

Лабораторные признаки ССВО инфекционного генеза:

1. Внезапно возникший тяжелый метаболический лактат-ацидоз с гипокапнией (последнее при отсутствии поражения легких).

2. Лейкоцитоз или лейкопения с нейтрофилезом или нейтропения, лимфоцитопения.

3. Регенеративный или регенеративно-дегенеративный ядерный сдвиг нейтрофилов при числе палочкоядерных и более молодых форм более 500 в 1 мкл (в первый день жизни - более 2000 в 1 мкл).

4. Токсическая зернистость нейтрофилов.

5. Индекс иммунологической реактивности - менее 2,5 и лейкоцитарный индекс интоксикации - более 3,5 .

6. Тромбоцитопения.

7. Анемия.

8. Внезапно возникшее укорочение или удлинение или ПТВ.

9. Повышение уровня С-реактивного протеина или других острофазовых белков.

10. Бактериемия.

11. Гипергликемия более 6,5 ммоль/л на фоне адекватной инфузионной терапии (глюкоза 5-6 мг/кг/мин).

11. Гиперкалиемия более 7,0 ммоль/л.

12. СОЭ более 10 мм/ч.

Сепсис мы диагностируем у детей с факторами высокого риска (2 и более) и клиническими признаками ССВО + 4лабораторных признака ССВО инфекционного генеза. Если у ребенка имелся клинически очевидный очаг инфекции, то для диагностики сепсиса было достаточно четырех клинических и трех лабораторных признаков ССВО инфекционного генеза.

При диагностике сепсиса применяют дополнительные исследования: бактериологические, иммунологические, общеклинические.

Бактериологические посевы необходимо делать повторно из любого «материала», который может быть получен у больного - крови, мочи, гноя, слизи из зева, стула, цереброспинальной жидкости (если делается ) и др. Все посевы желательно делать до начала антибиотикотерапии и с обязательным использованием сред для выделения грамотрицательных микробов, грибов, анаэробной флоры. Кровь необходимо высевать не менее 2 раз в количестве не менее 1 мл и отношении кровьхреда для посева - 1:10. Засеянная среда должна быть сразу же помещена в термостат. Диагноз сепсиса можно считать бактериологически подтвержденным, если из материала, взятого из двух разных мест, высевается один и тот же микроб или ассоциация микробов. При околоплодных водах с запахом рекомендуется делать посев желудочного содержимого ребенка в первые полчаса - час жизни, посев из наружного слухового прохода. При срочном решении вопроса об антибиотикотерапии могут помочь бактериоскопия желудочного содержимого ребенка, мокроты или слизи из дыхательных путей, лейкоцитарного концентрата крови. Минимальное количество лейкоцитов для лейкоконцентрата можно получить после исследования гематокритного показателя. Для сепсиса характерны: прежде всего повторные высевы резистентных ко многим антибиотикам микробов из крови и других биологических жидкостей, гноя. Вместе с тем необходимо помнить, что при дальнейшем даже патологоанатомически подтвержденном сепсисе частота высева микроба из крови не превышает 60%.

Недоношенных детей с подозрением на сепсис обязательно нужно обследовать на наличие внутриутробных инфекций (как минимум на цитомегалови-русную, герпетическую, микоплазменную, хламидийную и токсоплазменную).

В сыворотке крови в разгар сепсиса обнаруживаются гипопротеинемия с уменьшением уровня альбуминов и увеличением ар и аг-глобулинов, положительная реакция на С-реактивный белок, повышение активности печеночных ферментов, уровня билирубина, сиаловых кислот. Диагностического значения изменения показателей не имеют, но низкие уровни у-глобулинов, А-, М-, G-, В-клеток, резкое увеличение числа О-лимфоци-тов характерны для тяжелого сепсиса. При гиперергическом сепсисе обычно выявляются высокие уровни М-, А-, В-лимфоцитов. Характерными для сепсиса являются нарушения функции нейтрофилов - незавершенный , дефекты хемотаксиса, низкий уровень катионных белков, плазменного фибронектина.

Дифференццальный диагноз.

Абсолютного симптома или лабораторного признака, характерного лишь для сепсиса, нет. От любой тяжелой и даже генерализованной инфекции сепсис отличается отсутствием эффекта от лечения идентифицированного инфекционного процесса, прогрессированием его на фоне комплексной терапии с привлечением адекватных антибиотиков.

Специфичность признаков для диагноза сепсис, т.е. отсутствие их при пневмонии, колеблется от 86 до 98%. Среди них наибольшего внимания заслуживают гемостази-ологические параметры, такие как гипокоагуляция, тромбоцитопения, высокая концентрация агантитрипсина и С1-ингибитора, являющиеся одновременно острофазовыми белками, а также легко вычисляемые лейкоцитарные индексы реактивности: высокий лейкоцитарный индекс интоксикации, низкий индекс иммунореактивности и сдвиг до промиелоцитов. Смещение MCV (среднего объема ) в сторону микроцитоза и, что особенно существенно, несовпадение пика гистограммы со средними значениями MCV (величина пика всегда меньше, чем средняя величина MCV, что свидетельствует о повышенном содержании фрагментированных ) и является характерной чертой .

Однако не все перечисленные признаки, имеющие высокую специфичность, обладают одновременно и высокой чувствительностью. К ним относятся метаболические расстройства в виде гипербилирубинемии (более 205 ммоль/л) и повышения уровня трансаминаз (более 0,7 ммоль/л). Они встречаются менее чем у 50% детей с сепсисом.

Такие признаки, как лейкоцитоз и лейкопения, эозинопения или полное отсутствие эозинофилов, гиперкалиемия, гипокальциемия и гипопротеине-мия, подвержены существенным колебаниям, связанным с вариантами сепсиса, но во всех случаях являются высоко специфичными и при пневмонии наблюдаются лишь у 3-11% детей.

ЛИИ, предложенный Я.Я.Кальф-Калифом еще в 1941 г., используют и в настоящее время для оценки степени токсикоза при пневмонии и инфекционных заболеваниях. Поскольку он не был предназначен для анализа септического состояния и в его формуле отсутствовала клетка - промиелоцит, мы модифицировали данную формулу, включив промиелоциты с коэффициентом 5.

ИИР предложен Н.П.Шабаловым и соавт. (2001) для учета клеток-проду-центов цитокинов. Дефицит одного из видов клеток может отражать, по нашему мнению, сдвиги в спектре цитокинов и факторов детоксикации (эозинофилы).

В таблице 14.13 представлены предлагаемые нами критерии дифференци-ровки между двумя клинико-лабораторными вариантами неонатального сепсиса у детей с массой более 1500 г. Часть признаков имеет место лишь в начале процесса или только в разгар. Имеются особенности, связанные с гестационным возрастом - у глубоконедоношенных детей с массой менее 1000 г нам не удалось выделить вариантов сепсиса.

Высоко специфичными и чувствительными дифференцировочными признаками для варианта А являются: гипокоагуляционная направленность гемостаза, тромбоцитопения менее 80 000 в 1 мкл, гипоагрегация тромбоцитов, лейкопения менее 3000 в 1 мкл, длительная эозинопения или полное отсутствие эозинофилов, повышающийся в динамике ЛИИ, сочетающийся с низким ИИР, низкое содержание ФГ, ФН, AT-111, лСИф. Особого внимания заслуживает дефект оси гипофиз - щитовидная железа, выявляемый именно при гипо-ергическом варианте.

Сдвиг до промиелоцитов не является специфичным для какого-либо варианта, но мы заметили особенность его при варианте А: наличие «провала» (отсутствие миелоцитов и «юных» при наличии промиелоцитов), расцененного нами как отсутствие костномозгового резерва нейтрофилов.

Специфичными и чувствительными для варианта Б были: гиперкоагуляционная направленность гемостаза, гиперлейкоцитоз, более высокие значения ИИР и возрастание его в динамике, сдвиг гистограммы распределения по MCV вправо по отношению к гистограмме здорового ребенка, что указывает на присутствие эритроцитов - макроцитов, а, возможно, и агрегатов; отсутствие дефицита белков острой фазы, признаков гипотиреоидизма септического генеза.

Признаком варианта А мы считаем высокое по абсолютным значениям прогрессивное повышение ЛИИ с одновременным падением ИИР, в то время как при варианте Б повышение ЛИИ сочеталось с возрастанием ИИР, характе-

ризующего пропорцию между клетками-продуцентами цитокинов, повышение синтеза лимфокинов и эозинофилов с их антитоксическими субстанциями. На основании анализа всех индексов клеточной реактивности мы считаем паттерном стадии разгара при варианте А: ЛИИ более 3,4; ЛИ (лимфоцитарный индекс - отношение количества лимфоцитов к количеству нейтрофилов) менее 0,5; ИИР менее 2,5. Паттерн индексов клеточной реактивности варианта Б: ЛИИ менее 3,4 и ЛИ более 0,6.

Низкий уровень IgG при первом обследовании у всех детей с неонатальным сепсисом характеризует матери и соответственно низкий пассивный иммунитет новорожденного. Наиболее низкие значения IgG в группе А были обнаружены у недоношенных детей со сроком гестации 32-36 нед.

В стадии разгара процесса увеличивался уровень IgM, ЦИК при обоих вариантах неонатального сепсиса, но в большей мере - при гиперергическом. Уровень был более высоким при гипоергическом сепсисе и коррелировал с концентрацией агАТ и ФВ. Повышение уровня при сепсисе мы связываем с двумя причинами. С одной стороны, возможен его транспорт через поврежденную гипоксией и инфекцией плаценту. С другой стороны, складывается впечатление, что он может служить показателем острофазового процесса; так, его уровень был высоким и часто коррелировал с повышением уровней СРВ, ФН, агАТ при асептическом воспалении (после операции).

При варианте Б уровни ЦИК, IgM и функциональная активность фагоцитов (НСТ-тест) были исходно выше, чем при варианте А, возрастая в динамике септического процесса в 3-3,5 раза, а затем снижались, коррелируя с уровнями моноцитов, лимфоцитов, эозинофилов, индексов ЛИ, ИИР. Следует отметить, что длительное прогрессивное повышение уровня ЦИК является неблагоприятным прогностическим признаком при любом варианте неонатального сепсиса. Оно свидетельствует о нарушении элиминации ЦИК, по-видимому, связанной с депрессией моноцитарных клеток («эндотоксиновая толерантность»).

Таким образом, сопоставление клинико-лабораторных данных, включающих гемостазиологические, гормональные, иммунологические, клеточные характеристики, а также ряд белков острой фазы подтвердило наши представления о существовании двух вариантов ССВО при неонатальном сепсисе и позволило сформировать 2 различных паттерна соответственно вариантам сепсиса.

Гипоергический вариант ССВО вызывается, как правило, грамотрицатель-ными бактериями и развивается у детей с исходно незрелой гипоталамо-гипо-физарно-тиреоидной системой и низким уровнем пассивного иммунитета, отражающими тяжесть антенатального страдания. Далее присоединяется гипотиреоидизм септического генеза. Статус детей характеризуется низким синтезом белков и слабой энергетической обеспеченностью, лимфоцитопенией и связанным с этим дефицитом цитокинов лимфоцитарного происхождения, эози-нопенией и вытекающей отсюда недостаточностью дезинтоксикационной способности крови новорожденных и низким пролиферативным потенциалом. Баланс медиаторов воспаления при данном варианте смещен в сторону преобладания протеаз плазменного и клеточного (нейтрофильного) происхождения, токсических метаболитов на фоне недостатка противовоспалительных медиаторов. Все это свидетельствует об ограниченности резервов адаптации, обусловливающих гипоергический характер ССВО и может характеризоваться как «дефицитный» вариант.

Гиперергический вариант вызывается, как правило, грамположительными возбудителями и исходно не имеет признаков незрелости гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы. Он характеризуется высоким пролиферативным, метаболическим иммунологическим и белково-синтетическим потенциалами, высокой продукцией белков острой фазы, что, по-видимому, отражает гиперпродукцию цитокинов при сохранении контроля над продуктами протеолиза за счет антимедиаторов плазмы и клеток. Однако клиническая картина свидетельствует о дисбалансе медиаторов воспаления и в целом может быть охарактеризована как «медиаторный шторм».

Анализ антенатальных факторов риска выявил в 3 раза большую частоту длительного (более 4 нед.) гестоза, а также наличие эндокринных и аутоиммунных заболеваний матери при гипоергическом варианте неонатального сепсиса.

Сепсис нередко бывает вторичным и развивается на фоне наследственных иммунодефицитов или аномалий обмена, внутриутробных инфекций. Составление родословных, анализ течения беременности и скрупулезное сопоставление клинико-лабораторных данных позволяют заподозрить, а затем и диагностировать те заболевания, которые осложнились наслоением сепсиса.

Сдвиг влево лейкоцитарной формулы при сепсисе иногда может быть настолько выраженным, что в крови появляются даже миелобласты. Если при этом и количество лейкоцитов в крови больного резко повышается, то приходится дифференцировать сепсис с острым лейкозом. Данные миелограммы, отсутствие в крови лейкемического «зияния», типичных клинических проявлений острого лейкоза у больного позволяют поставить правильный диагноз - сепсис.

Лечение. Больной ребенок должен быть госпитализирован в отдельный бокс специализированного отделения.

Кормить ребенка с сепсисом желательно грудью или грудным свежесцеженным молоком. Количество кормлений увеличивают на 1-2 Кормят детей при тяжелом состоянии из бутылочки или через зонд. При отсутствии материнского или донорского молока кормить целесообразно кислыми смесями, содержащими живую молочнокислую флору. Добавление к каждой порции смеси по 10 мг лизоцима уменьшает дисбактериоз кишечника и усиливает колонизационную резистентность.

Организация оптимального ухода предусматривает обязательное участие матери в выхаживании больного, поддержание положительного эмоционального статуса, профилактику перекрестного инфицирования, охлаждения, систематический туалет слизистых оболочек и кожи, регулярное проветривание и обеззараживание воздуха бокса. Резко увеличивает эффективность лечения пребывание больного в стерильных боксах, т.е. гнотобиологическое его ведение.

Антибактериальная химиотерапия - важнейшее звено лечения в начале и разгаре септического процесса. Обычно используют максимальные возрастные дозы двух антибиотиков бактерицидного, но не родственного действия; назначают их внутривенно, но иногда сочетают с назначением внутрь (при энтеритах, энтероколитах), в полость абсцессов, при помощи электрофореза (на

грудную клетку при пневмониях, пупочные сосуды - при омфалите и др.). в максимальных дозах применяют только на фоне инфузионной терапии.

До получения результатов бактериологического обследования обычно используют комбинации (300-400 мг/кг/сут. на 4-6 введений) с аминогликозидами (гентамицин или тобрамицин по 7,5-10 мг/кг/сут. или по 22,5-30,5 мг/кг/сут. на 3 введения) или цефалоспоринов (200 мг/кг/сут. на 4 введения) с карбенициллином, аминогликозидами. Каждые 7-10 дней меняют (при отсутствии эффекта — через 2 дня). Дозы антибиотиков представлены в таблице 12.13. При установлении (высеве) возбудителя антибиотикотерапию корригируют (см. гл. XXVI).

При остеомиелите целесообразен курс линкомицина, гентамицина, зивокса.

В настоящее время считается, что никаких преимуществ эндолюмбальное введение антибиотиков при гнойном менингите по сравнению с внутривенным не имеет, но частые люмбальные пункции могут увеличить риск канди-да-менингоэнцефалитов, поэтому сейчас люмбальных пункций для введения антибиотиков не делают. Лишь при гнойном вентрикулите с частичной блокадой ликворных путей целесообразно использовать интравентрикулярный катетер и вводить через него антибиотик.

Дезинтоксикационная терапия осуществляется обычно путем инфузий на фоне назначения мочегонных (чаще ). Разработаны новые методы борьбы с токсикозом: плазмаферез, гемосорбция на активированных углях, ксеноперфузия крови через селезенку свиньи и др. Рандомизированных исследований с доказательством полезности их применения при сепсисе у новорожденных в литературе нет.

Инфузионная терапия при сепсисе чаще начинается как парентеральное питание, о котором см. в главе VI.

Иммунокорригирующая терапия в начальный период и период разгара - заместительная, т.е. создание пассивного иммунитета,- введение препаратов направленного действия при установленном возбудителе. При стафилококковом сепсисе переливают антистафилококковую плазму (10-15 мл/кг ежедневно) или вводят внутримышечно антистафилококковый иммуноглобулин (20 АЕ/кг) в течение 7-10 дней подряд. При грамотрицательной флоре переливают антисинегнойную или антипротейную, антиклебсиеллезную плазмы в дозе 10-15 мл/кг в течение 3-5 дней ежедневно.

При сепсисе, возникшем на фоне вирусной инфекции или осложнившемся ею, положительный эффект оказывает введение специфических (противогриппозного, противогерпетического, антицитомегалического и др.).

За рубежом имеются гипериммунные препараты против стрептококков группы В, липида А эндоксинов грамотрицательных бактерий; моноклональных как класса G, так и класса М, А к эндотоксинам микробов и корпускулярным их антигенам, С-5А-комплементу; колониестимулирующих гемопоэтических нейтрофильных факторов, которые применяли в ограниченных группах больных сепсисом новорожденных. Однако пока все эти методы лечения лишь изучаются и, бесспорно, их терапевтический эффект не доказан.

За рубежом активно изучается полезность применения пентоксифиллина при сепсисе из-за его способности улучшать мозговой кровоток, снижать легочную гипертензию, уменьшать «склеивание тромбоцитов с эндотелием» и апоптоз (генетически запрограммированную гибель клеток, в том числе и при действии экстремальных факторов). Результаты исследований пока не очевидны.

При неидентифицированном возбудителе в качестве заместительной иммунотерапии можно использовать нормальный иммуноглобулин внутривенно (только специально выпускаемый для внутривенных введений), если уровень IgG в плазме крови менее 2,0 г/л. В других случаях польза от внутривенного введения иммуноглобулина не доказана, за исключением сепсиса у детей с массой тела менее 1500 г. Вливают иммуноглобулин внутривенно капельно в дозе 500 мг/кг (обычно 10 мл/кг 5% раствора внутривенного иммуноглобулина), интервалы между введениями 1-3 нед. Однако при этом возникают побочные эффекты внутривенных вливаний иммуноглобулинов: тромбофлебиты, перегрузка жидкостью, гипернатриемия, не только артериальная гипотензия, но и гипертензия, иммунный гемолиз, увеличение риска внутрижелудочковых кровоизлияний, некротизирующего энтероколита. Оптимально при сепсисе у новорожденных использовать все же пентаглобин. В таблице 14.14 представлена дифференцированная терапия при различных вариантах сепсиса.

Как видно из таблицы 14.14, особенностью терапии гипоергического варианта сепсиса является более выраженный эффект пентаглобина, а не интрагло-бина, что связывают с повышенным по сравнению с плазмой здоровых людей содержанием в нем IgM, рецепторы для которого имеются на Т-хелперах. Возможность ухудшения состояния ребенка на фоне применения интраглобина может объясняться тем, что рецепторы для Fc-фрагмента IgG имеются на многих типах клеток, продуцирующих , а также киллерах/супрессорах; IgG более сильно агглютинирует с бактериальными антигенами и обладает более выраженной преципитацией, опсонической активностью. Установлено, что , индуцированный IgM, в 1000 раз активнее, чем опосредованный IgG. Одна молекула IgM способна уничтожить одну бактерию, тогда как для такого же результата необходимо 2000 молекул IgG. Кроме того, к грамотрицательным бактериям сконцентрированы в фракции IgM. Это особенно важно учитывать в связи с тем, что класса IgM через плаценту не проходят (Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, 2001).

Ухудшение при переливании свежей крови и нейтрофильной массы при ги-перергическом варианте, возможно, связано с дополнительным поступлением клеток медиаторов воспаления и прокоагулянтов.

При гипоергическом варианте с гранулоцитопенией особенно показано переливание гранулоцитарной массы, применение гранулоцитарного гемопоэти-на и иногда переливание свежей крови, что важно не только в плане коррекции дефекта фагоцитарного звена (у новорожденных в 4 раза меньший гранулоци-тарный резерв, чем у детей раннего возраста), но и восполнения факторов свертывания крови и антитромбина III, т.е. терапии ДВС-синдрома.

При гиперергическом сепсисе высокоэффективны методы экстракорпоральной детоксикации, в частности плазмаферез, гемосорбция, по-видимому, уменьшающие уровень цитокинов, циркулирующих иммунных комплексов и продуктов протеолиза.

Эффективность глюкокортикоидов безусловна при осложнении сепсиса надпочечниковой недостаточностью, т.е. в качестве заместительной терапии.

В конце прошлого и начале нынешнего века появилось много иммуностимуляторов различного происхождения и механизма действия. Подробнее о них смотри в главе 23 и приложении 4 нашего учебника «Детские болезни» (СПб: Питер, 2002). В отечественной литературе есть работы, в которых сообщается о применении препаратов тимического происхождения, различных цитокинов при лечении новорожденных с инфекционной патологией. Например, о лечении отечественным рекомбинантным человеческим интерлейкином 2 («Ронлекин») новорожденных с сепсисом и лимфоцитопенией. Подчеркнем, что в зарубежной литературе таких работ нет. Мы с осторожностью относимся к этим рекомендациям и применяли в неонатальной клинике в комплексной терапии лишь виферон. Согласно рекомендациям Г.М.Демен-тьевой, виферон 1 (150 000 ЕД в свечах) назначали детям с сепсисом в период репарации дважды в сутки в течение 5 дней, затем делали 5-дневный перерыв и повторяли 5-дневный курс. Наше впечатление от такой терапии положительное.

Другие интерфероны и интерлейкины мы применяли, опасаясь как прямых, так и отдаленных побочных эффектов. В главах III и IV упомянуто, что 3-5% лимфоцитов у новорожденного - материнские, и потому, вводя новорожденному тимические препараты или интерлейкины, мы не можем гарантировать отсутствие стимуляции материнских лимфоцитов, для которых половина ребенка - чужие, отцовские (мужей по антигенам еще никто не выбирал!), а значит, и последствия такой терапии в катамнезе непредсказуемы. Вообще нам кажется роль материнских лимфоцитов, попавших к ребенку, до сих пор не изучена и, по нашему мнению, может быть очень велика, в частности при гиперергическом сепсисе, БЛД. Не стоит тормошить медведя в берлоге!

Местное лечение пиемических очагов педиатр осуществляет совместно. с детским хирургом - вскрытие абсцессов, псевдофурункулов, очагов остеомиелита, наложение аппарата активной аспирации и др. В качестве местной терапии при патологии легких используют аэрозоли с антибиотиками, при гнойных эндобронхитах - промывания антисептическими растворами и др. Физиотерапевтическое лечение на очаг поражения - неотъемлемая составная часть терапии. Назначают вначале СВЧ на гнойный очаг, а затем электрофорез антибиотиков.

Патогенетическая и симптоматическая терапия зависит от особенностей клинического течения сепсиса.

Появились работы, указывающие на снижение смертности при неонатальном сепсисе при назначении пентоксифиллина, ингибирующего продукцию фактора некроза опухолей - ТНФ (Zimmerman I.I., Lauterbach R. et al., 1999). При ДВС-синдроме к терапии подключают дезагреганты ( или трентал, ), ингибиторы протеолиза, а затем плазмо- или гемотрансфузии (источники кофактора гепарина антитромбина III, уровень которого в крови при сепсисе снижен).

Поддержание и коррекция нормального микробного биоценоза - необходимый компонент терапии больного сепсисом. В период использования антибиотиков широкого спектра действия назначают внутрь лактобактерин (1-2 дозы 3 раза в день). Селективная бактериальная деконтаминация предполагает назначение внутрь бактериофагов - синегнойного, коли-протейного, стафилококкового или пиофага (по 10 мл 3 раза в день в течение 2-3 нед.). Оптимально приготовлять бактериофаги из микробов, выделенных у больного. Разработан антистафилококковый бактериофаг для внутривенного введения (по 1 мл/кг ежедневно в течение 10 дней).

В заключение хотелось бы обратить внимание на необходимость коррекции терапии сообразно динамике клинико-лабораторных данных.

В восстановительном периоде и периоде выздоровления в качестве неспецифических стимуляторов иммунитета (помимо перечисленных выше) назначают чередующимися курсами нуклеинат натрия, пентоксил, дибазол, метацил, апилак, препараты железа, адаптогены растительного происхождения (элеутерококк и др.). На этом этапе болезни особенно важны массаж и гимнастика, физиотерапия, прогулки.

Диспансерное наблюдение в поликлинике

После выписки больного из стационара он в течение 3 лет должен находиться под диспансерным наблюдением педиатра, невропатолога, иммунолога и других специалистов в зависимости от характера течения болезни. Профилактические прививки проводят не ранее чем через полгода после выздоровления. Учитывая высокий процент минимальных церебральных дисфункций у детей, перенесших неонатальный сепсис, в течение полугода показано назначение , или аминалона, энцефабола, ноотропила (курсами по 1-1,5 мес). Полезно также назначение растений-адаптогенов. Важны профилактика железодефицитных анемий, , закаливание, массаж и гимнастика.

Прогноз

Летальность при сепсисе, по данным разных авторов, в зависимости от этиологии колеблется от 5 до 50%. Максимальные величины летальности отмечаются при молниеносном течении, синегнойном и анаэробном сепсисе. У половины детей, выживших после неонатального сепсиса, отмечаются различной степени выраженности признаки энцефалопатии.

Профилактика

гнойно-септических заболеваний у новорожденных начинается со своевременного выявления и санации бактериального вагиноза, очагов хронического воспаления (особенно в мочеполовой сфере) у беременной женщины, предупреждения у нее острых инфекций, с динамических наблюдений ее в женской консультации, создания условий для благоприятною течения беременности и ранней коррекции нарушений, предупреждения недонашивания беременности.

Соблюдение персоналом в родильных домах и отделениях патологии новорожденных детских больниц разработанных нормативов противоэпидемических мероприятий - важнейшее условие профилактики гнойно-септических заболеваний у новорожденных.

Самым существенным из них является мытье рук медсестрами и врачами антисептическим мылом каждый раз до и после контакта с новорожденным. Можно использовать мыло с хлоргексидином или бетадином. Перед мытьем рук следует завернуть по локоть рукава одежды и халата, снять часы и ювелирные украшения, которые часто обсеменены большим количеством патогенных микроорганизмов. Все процедуры, связанные с взятием крови, внутривенным введением лекарств, установкой внутривенных катетеров и другие манипуляции должны выполняться в одноразовых стерильных перчатках.

Необходимо использовать одноразовые иглы, шприцы, соски, предметы ухода. Диагностическая аппаратура, аппаратура для оказания помощи новорожденному и для мониторинга за его состоянием должна тщательно обрабатываться в соответствии с установленными правилами. Все растворы для инфузионной терапии, бутылочки с питанием должны готовиться и стерилизоваться централизованно и доставляться в палату в разовых упаковках для непосредственного использования у конкретного ребенка.

Прикладывание ребенка к груди матери в течение получаса после рождения - очень важное мероприятие по снижению частоты гнойно-воспалительных заболеваний и у новорожденного, и у родильницы. После рождения начинается неизбежная колонизация микроорганизмами кожных покровов, кишечника, слизистой оболочки рта и дыхательных путей. Как правило, это микроорганизмы, полученные от матери. Поэтому важно совместное пребывание матери и ребенка в родильном доме. Мать должна соблюдать общепризнанные правила гигиены, а медсестра обязана следить за этим и обучать ее рациональным правилам ухода за новорожденным ребенком, его кормлением.

Персонал с , другими острыми инфекционными заболеваниями (в частности, с простым герпесом на губах) к работе не должен допускаться, а при минимальных признаках болезни обязан носить маску и тщательно мыть руки.

Тщательный, честный учет и анализ всей гнойно-воспалительной заболеваемости новорожденных - непременное условие профилактики в учреждении оказания помощи новорожденному.

Сепсис – это тяжелое инфекционное заболевание, при котором болезнетворные бактерии , их токсины и воспалительные вещества, вырабатывающиеся в организме, преодолевают иммунную защиту и распространяются по всему телу.

Факты о сепсисе :

• В США ежегодно регистрируется около 500 000 случаев сепсиса.
• Сепсис характеризуется высокой летальностью. В Соединенных Штатах Америки каждый год около 100 000 пациентов погибают от этого заболевания.
• Каждый час в США сепсис уносит жизни 25 человек.
• Две трети пациентов изначально обращаются к врачам по поводу других заболеваний, и лишь впоследствии у них возникает сепсис.
• Здравоохранение развитых стран тратит большие средства на лечение сепсиса. Например, в США – 17 миллиардов долларов в год.
• Распространенность сепсиса растет в большинстве развитых стран. Это связано с тем, что увеличивается доля пожилого населения, повышается продолжительность жизни у людей с хроническими заболеваниями, ВИЧ-инфекцией. Эти люди относятся к категории повышенного риска.

Причины сепсиса

Микроорганизмы, являющиеся возбудителями сепсиса

Сепсис – это инфекция. Для ее развития необходимо, чтобы в организм человека попали возбудители.

Основные возбудители сепсиса :

• Бактерии: стрептококки , стафилококки , протей, синегнойная палочка, ацинетобактер, кишечная палочка , энтеробактер, цитробактер, клебсиелла, энтерококк, фузобактерии, пептококки, бактероиды.
• Грибки. В основном – дрожжеподобные грибы рода Кандида .
• Вирусы . Сепсис развивается в том случае, когда тяжелая вирусная инфекция осложняется бактериальной. При многих вирусных инфекциях наблюдается общая интоксикация, возбудитель разносится с кровью по всему организму, но признаки таких заболеваний отличаются от сепсиса.

Защитные реакции организма

Для возникновения сепсиса необходимо проникновение в организм человека болезнетворных микроорганизмов. Но по большей части не они вызывают тяжелые нарушения, которыми сопровождается заболевание. Начинают работать защитные механизмы, которые в данной ситуации оказываются избыточными, чрезмерными, приводят к поражению собственных тканей.

Всякая инфекция сопровождается воспалительным процессом. Особые клетки выделяют биологически активные вещества, которые вызывают нарушение кровотока, повреждение сосудов, нарушение работы внутренних органов.

Эти биологически активные вещества называют медиаторами воспаления.

Таким образом, под сепсисом правильнее всего понимать патологическую воспалительную реакцию самого организма, которая развивается в ответ на внедрение инфекционных агентов. У разных людей она выражена в разной степени, в зависимости от индивидуальных особенностей защитных реакций.

Часто причиной развития сепсиса становятся условно-патогенные бактерии, - те, которые не способны причинять вреда в норме, но при определенных условиях могут становиться возбудителями инфекций.

Какие заболевания чаще всего осложняются сепсисом?

• Раны и гнойные процессы в коже.
• Остеомиелит – гнойный процесс в костях и красном костном мозге.
• Тяжелая ангина .
• Гнойный отит (воспаление уха).
• Инфицирование во время родов, абортов.
• Онкологические заболевания, особенно на поздних стадиях, рак крови.
• ВИЧ -инфекция на стадии СПИД.
• Обширные травмы, ожоги .
• Различные инфекции.
• Инфекционно-воспалительные заболевания органов мочевыделительной системы.
• Инфекционно-воспалительные заболевания живота, перитонит (воспаление брюшины – тонкой пленки, которая выстилает изнутри брюшную полость).
• Врожденные нарушения работы иммунной системы.
• Инфекционно-воспалительные осложнения после операции.
• Пневмония , гнойные процессы в легких.
• Внутрибольничная инфекция. Часто в стационарах циркулируют особые микроорганизмы, которые стали в ходе эволюции более устойчивыми к антибиотикам, различным негативным воздействиям.

Этот список можно существенно дополнить. Сепсис способен осложнить практически любое инфекционно-воспалительное заболевание.

Иногда первоначальное заболевание, повлекшее за собой сепсис, выявить не удается. Во время лабораторных исследований в организме больного не обнаруживают никаких возбудителей. Такой сепсис называется криптогенным.

Также сепсис может быть не связан с инфекцией – в этом случае он возникает в результате проникновения бактерий из кишечника (которые в норме в нем обитают) в кровь.

Больной с сепсисом не заразен и не опасен для окружающих – это важное отличие от так называемых септических форм, в которых могут протекать некоторые инфекции (например, скарлатина , менингит , сальмонеллез). При септической форме инфекции больной заразен. В таких случаях врач не поставит диагноз «сепсис», хотя симптомы могут быть сходными.

Виды сепсиса

В зависимости от времени течения :

• Молниеносный (острейший). Все симптомы возникают и нарастают очень быстро. Сильно нарушается работа внутренних органов. Состояние пациента быстро ухудшается. Уже через 1-2 дня может наступить смерть.
• Острый. Симптомы нарастают медленнее заболевание продолжается до 6 недель.
• Подострый . Протекает, как правило, от 6 недель 3-4 месяцев.
• Рецидивирующий . Продолжается до полугода и дольше. На смену улучшению состояния пациента приходят новые обострения – болезнь протекает волнообразно.
• Хрониосепсис (хронический сепсис) . Продолжается длительно, в течение нескольких лет. Имеется очаг воспаления, который длительное время никак не заживает. Снижаются защитные силы организма.

В зависимости от изменений, происходящих в организме :

• Септицемия – состояние, при котором нарушается общее состояние организма, в нем возникает системная воспалительная реакция, но нет очагов гнойного воспаления во внутренних органах. Эта форма чаще всего протекает остро или молниеносно.
• Септикопиемия – форма сепсиса, при которой в разных органах образуются гнойники.
• Септический эндокардит – разновидность септицемии, при которой очаг воспаления находится на поверхности клапанов сердца.

В зависимости от источника инфицирования :

• Внебольничный – заражение произошло вне стен больницы.
• Внутрибольничный – заражение произошло в больнице после перенесенной операции, инъекции, родов, аборта, различных врачебных манипуляций.

Что является сепсисом, и что им не является?

Близкие к сепсису состояния, которые сепсисом не являются:

• Бактериемия – в крови находятся бактерии и их токсины, но не возникает сильная системная воспалительная реакция.
• Синдром системной воспалительной реакции – более общее понятие. Обозначает реакцию организма в виде системного воспалительного процесса на любое повреждающее воздействие. Сепсис является одной из разновидностей этого состояния, когда в роли фактора, оказывающего повреждающее воздействие, выступает инфекция.

Обязательные составляющие сепсиса :

• Наличие очага, источника инфекции, в организме. Именно из него бактерии и их токсины попадают в кровь.
• Распространение возбудителей с кровью. Они разносятся по всему организму.
• Ответ защитной системы. Развивается генерализованное (во всем организме) воспаление.

Симптомы сепсиса

Симптомы септицемии

Особенности септицемии :

• Обычно имеет молниеносное или острое течение. Как правило, продолжается несколько дней.
• Протекает в тяжелой форме, сопровождается значительным ухудшением состояния.
• Наиболее распространена среди детей, особенно до 3 лет.
• Самые распространенные возбудители – бактерии стрептококки и стафилококки.
• Часто заболевание начинается как респираторная инфекция, симптомы могут нарастать буквально на глазах. Иногда от того, насколько быстро начато лечение, зависит жизнь больного.
• Очаг, из которого распространяется инфекция, чаще всего небольшой, едва заметный. Иногда его вообще не удается выявить.

Симптом	Механизм возникновения и описание
Повышение температуры до 39-40° C .	Токсины бактерий и воспалительные активные вещества, выделяющиеся в организме, поражают центр головного мозга, отвечающий за регуляцию температуры тела. В итоге в организме начинает вырабатываться «лишнее» тепло. Это происходит при многих инфекциях. Симптомы, которыми сопровождается повышенная температура : сильный озноб ; проливной пот ; частый пульс.
Кровоизлияния под кожей.	Токсины бактерий и собственная иммунная система повреждают стенки сосудов, в результате чего они лопаются, образуются кровоизлияния. сначала кровоизлияния выглядят как сыпь на коже, состоящая из мелких точек; затем точки сливаются, образуются большие пурпурные пятна; затем могут появиться пузыри и изъязвления.
Нарушение общего состояния.	Симптомы : головные боли; раздражительность либо апатия .
Желтушность кожи и слизистых оболочек.	Возникают за счет нарушения функции печени. В норме этот орган должен перерабатывать билирубин – продукт распада гемоглобина . При нарушении функции печени непереработанный билирубин поступает в кровь, оседает в коже и в головном мозге.
Нарушения дыхания, кровообращения.	Симптомы : поверхностное учащенное дыхание; учащенный пульс;
Нарушения со стороны пищеварительной системы	Возникают в результате поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы. Симптомы :

Септицемия протекает тяжело, имеет серьезный прогноз. Больной должен быть немедленно доставлен в стационар. Лечение нужно начинать как можно раньше.

Симптомы септикопиемии

Особенности септикопиемии :

• Очаг, из которого начала распространяться инфекция, всегда явно присутствует. Часто это большой гнойник.
• Выявляются гнойники в других органах.
• Эта форма сепсиса протекает менее тяжело и более длительно (несколько недель) по сравнению с септицемией.
• Можно сказать, что септикопиемия – это более «правильная» реакция организма на инфекцию по сравнению с септицемией.
• Главные возбудители – стафилококк и синегнойная палочка. Нередко эти два вида бактерий вызывают заболевание вместе.
• Когда бактерии начинают распространяться по организму, в первую очередь гнойники возникают в легких, затем, как правило – в печени, селезенке, костном мозге, под кожей, в суставах.

Симптом	Механизм возникновения, описание
Повышение температуры до 40°C.	Температура тела у больного с септикопиемией изменяется волнообразно. Она повышается во время очередного поступления бактерий в кровь. Начинают беспокоить сильные головные боли, пациент становится вялым, раздражительным, или, напротив, апатичным, нарушается аппетит. Затем наступает улучшение.
Поражение сердца и сосудов .	Циркулирующие в крови бактерии и их токсины поражают сердечную мышцу, нарушают ее работу. В результате воспаления стенки сосудов и образования тромбов нарушается ток крови. Может развиваться эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца, выстилающей изнутри его камеры. При этом поражаются сердечные клапаны. Симптомы : учащенное сердцебиение; снижение артериального давления.
Поражение почек.	боли в области поясницы; временное уменьшение количества мочи; появление в моче примесей гноя.
Поражение печени .	может отмечаться увеличение размеров живота за счет увеличения печени; возникает желтуха, как при гепатите.
Воспаление легких (пневмония).	синюшность губ, кончиков пальцев, мочек ушей.
Поражение головного мозга и его оболочек (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит).	сильные головные боли; нарушения сознания; сильная заторможенность или, напротив, возбуждение.
Поражение суставов (гнойный артрит).	Симптомы : отек в области сустава; покраснение кожи, она становится горячей на ощупь; нарушение движений; дергающие боли, которые становятся всё сильнее, не стихают, нарушают сон по ночам.

При септикопиемии прогноз для пациента более благоприятен, чем при септицемии. Тем не менее, эта разновидность сепсиса также представляет опасность для жизни и требует немедленного серьезного лечения.

Симптомы септического эндокардита

При септическом эндокардиты имеются симптомы, аналогичные симптомам сепсиса :

• Повышение температуры тела, лихорадка.
• Нарушение общего самочувствия: слабость , разбитость, головные боли.
• Мелкие болезненные узелки на ладонях, пальцах.
• Цвет кожи «кофе с молоком».
• Кровоизлияния на коже.
• Боли в мышцах и суставах.
• Снижение массы тела.

В результате воспалительного процесса в клапанах сердца, нарушается его насосная функция. Со временем формируется порок сердечных клапанов, нарушается кровоток.

Возможные симптомы нарушений со стороны сердечных клапанов :

• ощущение пульсации сосудов в голове и шее;
• усиленное, учащенное сердцебиение;
• головные боли, шум в ушах , «мушки перед глазами»;
• нарушения сознания;
• боли за грудиной (стенокардия);
• одышка;
• аритмия (нарушение ритма сердечных сокращений);
• снижение артериального давления;
• кашель (может быть с примесями крови).

Симптомы хрониосепсиса

Особенности хрониосепсиса :

• длительное течение, обычно в течение нескольких лет;
• снижение защитных сил организма;
• нарушение общего самочувствия, истощение;
• слабость;
• нарушение функции печени, сердца, селезенки, других органов;
• в организме есть большой гнойный очаг, который не заживает в течение длительного времени (это может быть кариозный зуб, воспаленная миндалина, нагноение на месте раны и др.).

Осложнения сепсиса

Осложнение	Описание
Септический шок	Наиболее тяжелое осложнение сепсиса. Нарушается работа всех органов, обмен веществ, кровоток. Наиболее высок риск развития септического шока у пожилых лиц, больных с ослабленным иммунитетом. До половины всех пациентов с этим осложнением погибает. Симптомы септического шока: повышение температуры тела более 39°C; либо снижение температуры тела менее 36°C; учащение пульса более 90 ударов в минуту; частое дыхание, одышка; тошнота, рвота, понос ; уменьшение количества мочи; значительное ухудшение состояния больного; нарушение сознания: сначала больной становится возбужденным, утверждает, что с ним всё в порядке, а затем возникает вялость, заторможенность; жажда; сухость и бледность кожи; затем возникает холодный липкий пот; кровоизлияния на коже; синюшность кончиков пальцев, носа, губ, мочек ушей. Если больному в состоянии септического шока не будет срочно оказана врачебная помощь – он погибнет.
Снижение массы тела, истощение	Статистика показывает, что каждый четвертый больной сепсисом теряет около 20% массы.
Кровотечения	В результате поражения сосудов при сепсисе могут развиваться внутренние кровотечения в разных органах, например, в желудке. Состояние больного ухудшается, появляется бледность, слабость.
Тромбофлебит	Тромбофлебит – это воспаление венозной стенки с образованием на ней тромбов . Симптомы : боли в области пораженных вен; покраснение кожи, болезненные уплотнения; отек пораженной конечности.
Тромбоэмболия легочной артерии	Чаще всего является осложнением тромбофлебита. При тромбоэмболии кусок тромба отрывается, попадает с током крови в сердце, а затем в легочные сосуды. Достигая достаточно мелкого сосуда, тромб перекрывает его. Симптомы : одышка; кожа становится бледной, приобретает пепельно-серый оттенок; синюшность кончиков пальцев, носа, губ, мочек ушей; затруднение дыхания, слышны свистящие хрипы; кашель, во время которого с мокротой может отходить кровь; боль в половине грудной клетки; падение артериального давления; повышение частоты пульса до 100 ударов в минуту; сильные боли за грудиной; нарушение сердечного ритма; головокружение, шум в ушах; потеря сознания, обмороки; кома; боль под правым ребром; отрыжка, тошнота, рвота. Течение тромбоэмболии легочной артерии может быть разным. Иногда она не сопровождается практически никакими симптомами, а иногда быстро приводит к гибели пациента.
Тромбоэмболия сосудов головного мозга	Является, как правило, осложнением тромбофлебита. Часто происходит по ночам. Симптомы : нарушение сознания, состояние оглушенности; повышенная сонливость; нарушение ориентации во времени и пространстве; головные боли, симптомы, напоминающие менингит ; нарушения движений и чувствительности, рефлексов, в зависимости от того, в каком сосуде застрял тромб, и какая часть мозга вследствие этого была лишена поступления кислорода.

Обследование при сепсисе

Название исследования	Описание	Как проводится?
Общий анализ крови	Изменения при сепсисе : повышение количества белых кровяных телец (лейкоцитов ), отвечающих за защитные реакции; уменьшение количества кровяных пластинок (тромбоцитов ), участвующих в процессе свертывания крови; анемия – снижение количества эритроцитов и гемоглобина . Эти сдвиги свидетельствуют о развитии воспалительной реакции в организме.	Кровь берут обычным способом из пальца или из вены.
Биохимический анализ крови	Оценивают содержание различных веществ в крови, это помогает выявить нарушения с стороны различных внутренних органов.	Кровь на анализ собирают из вены натощак.
Посев крови на стерильность (синонимы: посев крови на микрофлору, гемокультура).	Исследование помогает обнаружить возбудителей сепсиса, определить их чувствительность к антибактериальным препаратам.	Кровь сбирают из вены и отправляют в лабораторию. Исследование дает наиболее точные результаты до того, как начато лечение антибиотиками.; магнитно-резонансная томография; ангиография (рентгенография сосудов, в которые введен рентгенконтрастный раствор); сцинтиграфия.
Исследование свертываемости крови	Проводится в том случае, когда сепсис сопровождается образованием тромбов, кровотечениями.	Кровь для анализа берут из вены.

Лечение сепсиса

Нужна ли госпитализация при сепсисе?

Сепсис – тяжелое заболевание, которое сопровождается нарушением работы всех органов, представляет угрозу для жизни больного. Поэтому госпитализация проводится в обязательном порядке. Чаще всего лечение осуществляется в хирургическом отделении или палате интенсивной терапии.

Нередко пациента кладут в больницу с другим заболеванием, а в последующем в качестве осложнения у него развивается сепсис.

Комплексное лечение сепсиса

Лечение при сепсисе включает:

• антибиотикотерапию – применение антибактериальных препаратов, которые уничтожают возбудителя;
• иммунотерапию – применение препаратов, которые повышают защитные силы организма;
• применение лекарственных средств, которые устраняют симптомы сепсиса, нарушения в организме, восстанавливают работу внутренних органов;
• хирургическое лечение – устранение гнойных очагов в организме.

Лечение антибиотиками

Правила антибиотикотерапии при сепсисе :

• лечение должно начинаться немедленно, как можно раньше;
• врач выбирает препараты в зависимости от чувствительности возбудителя к тем или иным видам антибиотиков , которая устанавливается во время посева крови;
• обычно назначают 2-3 разных препарата в максимально возможных высоких дозах;
• в среднем антибиотикотерапия может продолжаться от 6 до 10 недель.

В зависимости от возбудителя, при сепсисе могут применяться антибиотики из разных групп:

• пенициллины;
• цефалоспорины;
• аминогликозиды;
• карбапенемы;
• линкозамиды;
• антибиотики из группы левомицетина и пр.

Чаще всего их вводят внутривенно. Дозировки подбираются лечащим врачом.

Лечение иммуностимуляторами

У больного с сепсисом снижен иммунитет. Организм не в состоянии адекватно сопротивляться инфекции. Для коррекции этого состояния используются специальные лекарственные препараты – иммуностимуляторы.

Иммуностимуляторы, которые применяются при сепсисе и других инфекционных заболеваниях:

• тималин;
• тактивин;
• тимоптин;
• тимактид;
• вилозен;
• миелопид;
• тимоген;
• иммунофан;
• нуклеинат натрия;
• рибомунил;
• бронхо-мунал;
• биостим;
• левамизол и др.

Внутривенные вливания различных растворов при сепсисе (инфузионная терапия)

Цели внутривенного вливания различных растворов при сепсисе :

• Увеличение объема крови в организме, благодаря чему восстанавливается нормальное кровообращение.
• Восстановление нормального распределения жидкости в организме.
• Восстановление нормальных физико-химических свойств плазмы (жидкой части крови).
• Улучшение кровотока в мелких сосудах: органы начинают получать с кровью больше кислорода и питательных веществ.
• Выведение из организма токсинов бактерий, воспалительных веществ.

Применяются различные солевые, белковые растворы, кровезаменители.
Для длительного внутривенного вливания растворов в вену устанавливают специальный катетер.

Питание больных

Многие больные с сепсисом находятся в тяжелом состоянии и не могут принимать пищу самостоятельно. При этом их организм должен ежедневно получать 1,5-2 г белка на каждый килограмм массы тела и 40-50 ккал на каждый килограмм массы тела.

Способы кормления больных сепсисом, не способных принимать пищу самостоятельно :

• Через желудочный зонд , который представляет собой трубку, обычно введенную через нос.
• Внутривенно , при помощи специальных растворов.

Другие лекарственные средства, применяемые при сепсисе

• препараты, восстанавливающие функции внутренних органов: сердца, печени, почек и пр.;
• витамины и антиоксиданты;
• препараты для повышения артериального давления;
• препараты, улучшающие кровообращение в мелких сосудах и пр .

В каждом конкретном случае врач оценивает состояние пациента, имеющиеся в его организме нарушения, и в соответствии с этим назначает комплексную терапию.

Хирургическое лечение

Пока в организме больного сохраняется очаг инфекции, лечение антибиотиками и другими препаратами не принесет нужного эффекта. Поэтому хирургическое лечение должно быть проведено как можно раньше.

Хирург проводит:

• вскрытие гнойника;
• его очищение от гноя;
• удаление всех нежизнеспособных тканей, которые отравляют организм своими продуктами распада;
• промывание антисептиками, обеспечение оттока содержимого.

Часто общее состояние пациента с сепсисом напрямую зависит от состояния гнойника. Как только он удален, больной начинает чувствовать себя намного лучше.