Гипоксия мышечной ткани. Гипоксия: внутриутробная, при родах и хроническая — причины, признаки, последствия, лечение. Лекарства от кислородного голодания мозга головы

Лесиовская Елена Евгеньевна, Пастушенков Леонид Васильевич

Гипоксия (от греч. hypo - ниже, под; oxigenium - кислород; кислородная недостаточность) - состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом и (или) нарушении его утилизации. Следствием гипоксии являются нарушения процессов обмена в тканях. В первую очередь страдает энергетическое обеспечение клеток, что приводит к развитию различных патологических сдвигов и формированию острых и хронических заболеваний. Термины “гипоксия”, “кислородная недостаточность”, “кислородное голодание”, “гипоксическое состояние” имеют равноценное значение.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОКСИИ

Интенсивное изучение роли дефицита кислорода в развитии различных патологических состояний началось еще в начале прошлого века. Применительно к патогенезу кислородной недостаточности в 1920 году J. Barcroft предложил разделять проявления аноксии (термин, определявший кислородную недостаточность, просуществовал до 1948 г.) на 3 типа: аноксический, анемический и застойный. В 1932 году J.P.Peters и D.D.Van Slyke дополнили классификацию 4 типом - гистотоксической гипоксией. А.А.Глебович и соавторы (1940), И.Р.Петров (1949) подробно описали гипоксию, развивающуюся при патологических процессах в различных системах организма. Они выделяли следующие типы гипоксии:
1) дыхательный (легочный),
2) сердечно-сосудистый (циркуляторный),
3) кровяной (гемический),
4) тканевой (гистотоксический),
5) смешанный.

Запросам теории и практики медицины в наибольшей степени отвечает классификация, предложенная А. В. Колчинской (1981), согласно которой выделяют следующие типы гипоксических состояний:
1) гипоксический (нормо- и гипобарический),
2) гипероксический,
3) гипербарический,
4) циркуляторный,
5) гемический,
6) первично-тканевой или гистотоксический тканевой,
7) вторично-тканевой (гипоксия «нагрузки»),
8) смешанный.

Кислородная недостаточность развивается ворганизме при действии экстремальных факторов (недостаток кислорода в воздухе при избытке углекислого газа и токсических техногенных примесей, гравитационные перегрузки, электромагнитные поля, высокая температура среды, гиподинамия и мн. др.), а также при различных патологических процессах (шок, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, бронхиты, пневмонии, бронхиальная астма, черепно-мозговая травма, воспалительные и травматические повреждения центральной нервной системы и внутренних органов, сахарный диабет, тиреотоксикоз и мн. др.). Гипоксия осложняет или усиливает отрицательное действие других неблагоприятных факторов на течение конкретно существующего патологического процесса, поскольку в условиях дефицита энергии затруднено поддержание внутренней среды организма.

Наиболее чувствительны к гипоксии интенсивно работающие органы и системы. Среди них особое место занимает “главный регуляторный треугольник” (ГРТ):

ГИПОКСИЯ

Нервная система (неврозы)

Эндокринная система (Гормональный дисбаланс) Иммунная система (Иммунодефицит)

Клетки входящих в него иммунной, нервной и эндокринной систем постоянно синтезируют значительное количество веществ – медиаторов, модуляторов и гормонов, ответственных за многообразные процессы в регулируемых ими клетках, тканях и органах. Поэтому малейшие изменения в энергетическом обеспечении “треугольника” вызывают патологические сдвиги, которые вследствие реципрокных отношений между регуляторными системами могут нарастать лавинообразно. Степень и скорость развития нарушений определяется интенсивностью неблагоприятного воздействия, но во многом зависит и от энергетических ресурсов ГРТ.

В большинстве клинических ситуаций имеет место смешанный тип гипоксии, хотя у каждого больного формируется уникальное сочетание различных типов нарушений. Выявление степени вклада каждого типа гипоксии (если это возможно) позволяет подобрать целенаправленно действующие средства, обеспечивающие индивидуальную коррекцию патологических нарушений.

Рационально также учитывать скорость развития дефицита кислорода и длительность действия кислородного голодания.

КЛИНИКА

Выделяют молниеносную, острую, подострую и хроническую гипоксию. Точных критериев для разграничения этих форм не существует. Обычно к молниеносной форме относят гипоксию, развивающуюся в течение нескольких десятков секунд, к острой - в течение нескольких десятков минут, к подострой - несколько десятков часов, к хронической - продолжающуюся недели, месяцы, годы.

Молниеносная и острая формы кислородной недостаточности развиваются под влиянием интенсивных воздействий. При диагностике острой гипоксии головного мозга выделяют 4 степени кислородной недостаточности. При первой степени отмечают тревожное состояние, эйфорию, повышение артериального давления, одышку, тахикардию, иногда оглушенность, снижение брюшных рефлексов, девиацию языка и др. Длительность стадии от нескольких часов до нескольких суток. Вторая степень кислородного голодания характеризуется сопорозным состоянием длительностью до 4 – 5 дней. Характерны анизокария, парез лицевого нерва, появляются рефлексы орального автоматизма, периодически могут возникать клонические судороги. При третьей степени имеет место глубокий сопор, переходящий в коматозное состояние. При четвертой степени гипоксии развивается глубокая кома, функции коры головного мозга и подкорковых образований угнетены, кожа холодная, зрачки широкие, на свет не реагируют, приоткрытые веки приподнимаются в такт дыхания, сердечная деятельность нарушена резко, цианоз. Затем развивается терминальная кома, функции коры, подкорковых и стволовых образований головного мозга угасают.

Хронические формы гипоксии развиваются постепенно. Особенности клинической картины гипоксических состояний зависят от:

Преобладающего типа и формы гипоксии;

Локализации дефицита кислорода;

Характера нарушений энергетического обеспечения;

Степени выраженности и продолжительности кислородной недостаточности;

Условий внешней среды, в которых находится пациент;

Индивидуальной чувствительности организма к дефициту кислорода;

Особенностей метаболических процессов, присущих отдельным тканям и органам и др.

При всех степенях гипоксии имеют место мобилизация и значительное расходование энергетических ресурсов организма, накопление недоокисленных продуктов обмена с развитием ацидоза, который дополнительно повреждает клеточные мембраны и повышает выход ионов, метаболитов и ферментов в межклеточную жидкость.

Под влиянием гипоксии нарушаются функции высших отделов центральной нервной системы (ЦНС). Замедляется течение мыслительных процессов, снижаются объемы анализируемой информации, и ее запоминание нарушается. Особенно быстро начинают страдать “оперативная” память, реакции, требующие тонкой координации движений. Характерны тяжесть в голове, замедление реакций на различные внешние раздражители, сонливость, снижение внимания, умственной и физической работоспособности. При быстром развитии гипоксии им предшествует эйфория. Возможны головные боли, головокружение, тошнота. При прогрессировании кислородной недостаточности возникают дизартрия, атаксия, рвота, судорожные подергивания скелетной мускулатуры.

Со стороны сердечно-сосудистой системы при легкой гипоксии наблюдается тахикардия, возрастает скорость тока крови в сосудах сердца, головного мозга и легких, а также минутный объем кровотока. Учащается и углубляется внешнее дыхание, объем легочной вентиляции возрастает. Это приводит к некоторому увеличению рО2 в альвеолярном воздухе, артериальной крови, тканях и к относительной гипокапнии. Она в свою очередь углубляет нарушения в дыхательном и сосудо-двигательном центрах. Температура тела и отдельных органов повышается. В коронарных и мозговых сосудах вследствие гипокапнии уменьшается кровоток и возрастает перфузионное давление. При снижении парциального давления углекислого газа в крови развивается гипогликемия, возникающая в результате угнетения функций надпочечников. Дальнейшее нарастание гипоксии сопровождается брадикардией, ишемией миокарда, снижением артериального и повышением венозного давления. Дыхание становится все более частым и поверхностным, снижается возбудимость дыхательного центра.

Кислородная недостаточность проявляется изменениями во всех системах и органах. Наряду с иммунодефицитом и нарушениями нейро-гуморальной регуляции страдают детоксицирующая и выделительная функции печени и почек. Нарушается нормальная работа органов пищеварения. Дефицит кислорода способствует развитию дистрофических изменений в соединительной ткани, провоцирует формирование остеопороза, артрозоартритов, остеохондроза, патологии кожи и др. Нарушения процессов обмена веществ в сочетании с изменениями в “главном регуляторном треугольнике”, возникающие в условиях длительно существующей гипоксии, приводят к опасным для здоровья и жизни последствиям:

Преждевременному старению организма;

Снижению функций противоинфекционных защитных барьеров;

Ослаблению противоопухолевой защиты;

Истощению адаптационных резервов органов и систем организма.

Поэтому чрезвычайно важна своевременная диагностика гипоксического состояния, определение характера и степени выраженности нарушений, вызванных дефицитом кислорода. Адекватная коррекция гипоксии должна занимать ведущее место в комплексной профилактике и терапии любого заболевания.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ.

Для профилактики и лечения гипоксии применяли разнообразные способы и средства, включая антигипоксанты - лекарственные средства, способные предупредить или ослабить отрицательное действие гипоксии на здоровый или больной организм (Л. В. Пастушенков, 1966; Л. В. Пастушенков, В. М. Виноградов, 1966).

Поиски препаратов, повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности, были начаты в 30 – 40-е годы нашего столетия среди препаратов, усиливающих функцию дыхательной, сердечно-сосудистой и нервной систем, и, в общем, не увенчались значительными успехами (С, Я. Арбузов, Л. В. Пастушенков, 1969; М. В. Кораблев, Л. И. Лукиенко, 1976). Целенаправленный поиск и изучение антигипоксантов прямого действия (антигипоксантов широкого спектра действия, подробнее см. ниже) начались в 1960 году, когда Леонидом Васильевичем Пастушенковым впервые была доказана возможность фармакологической защиты организма от действия смертельной гравитационной перегрузки. В качестве защитного агента он использовал гуанилтиомочевину (препарат № 92 или гутимин). Расшифровка данного факта показала, что защитное действие гуанилтиомочевины связано с противогипоксической активностью препарата, способного формировать в организме сульфиддисульфидную редокс-систему. В 1963 году были подведены первые итоги изучения препарата № 92, обладающего мощной противогипоксической активностью и не оказывающего отрицательного влияния на физическую выносливость и нервную систему (Л. В. Пастушенков, 1963). В 1965 г. Фармакологический Комитет МЗ СССР разрешил гуанилтиомочевину под названием “гутимин” к апробации в качестве противогипоксического средства. С этого времени активная разработка антигипоксантов специфического действия началась во многих лабораториях страны.

Первые работы по изучению антигипоксических свойств лекарственных растений были посвящены препаратам растений адаптогенов. Целенаправленный поиск фитоантигипоксантов довольно быстро привел к успеху. На протяжении первого десятилетия работы (1981 - 1991 гг) только в СПХФА было выявлено более 500 видов лекарственного растительного сырья, извлечения из которого обладали свойствами антигипоксантов (Пастушенков Л.В., Лесиовская Е.Е., 1991). Были обнаружены наиболее перспективные для поиска антигипоксантов семейства: бобовые, губоцветные, розоцветные, сложноцветные (Лесиовская Е.Е., 1993). Разработаны алгоритмы поисковых исследований в этой области, созданы программа изучения лекарственных растений – антигипоксантов и информационно-поисковая система с уникальной базой данных по лекарственному растительному сырью и фитотерапии «ФЛОРА» (Лесиовская Е.Е., Саканян Е.И., Сыровежко Н.В., Тамм Е.Л., 1996-2001).

Внедрение принципов фитотерапии гипоксических состояний в клиническую практику (Методические...,2000) позволило существенно повысить эффективность лечения различных хронических заболеваний, а также пересмотреть подходы к профилактике наиболее распространенной патологии, особенно у пациентов детского и старческого возраста (Пастушенков Л.В., Лесиовская Е.Е., 1994,1995).

Антигипоксанты подразделяют на 3 группы:
1) прямого действия (широкого спектра действия),
2) непрямого действия,
3) смешанного действия.

Антигипоксанты прямого (специфического) действия оказывают положительное влияние на энергетические процессы в тканях. Они различными путями восстанавливают нарушенное гипоксией энергообеспечение клеток. Препараты восстанавливают аэробный или активируют анаэробный гликолиз, усиливают утилизацию лактата и пирувата, нередко сочетают свойства прямого антигипоксанта (т. е. влияют непосредственно на патогенетические звенья нарушений энергетического обмена) и антиоксиданта.

Нарушения энергетического обмена при гипоксии носят фазный характер, что определяет выбор определенного направления их коррекции. На ранних стадиях гипоксии возникают первичные нарушения дыхательной цепи в области ферментного комплекса 1. Поэтому необходимо применять вещества с донорно-акцепторными свойствами, способные восстанавливать поток электронов от НАДН к убихинону или активировать альтернативные НАД-зависимые пути окисления метаболических потоков (окисление аминокислот, сукцинатов, бетаоксибутирата, ацетоацетата и др.).

На более поздних стадиях гипоксии в условиях подавления электрон-транспортной функции на участке цитохромов b-c необходимо введение экзогенного цитохрома С, убихинона, “восстановителей” дыхательной цепи и средств, уменьшающих интенсивность свободно-радикального окисления.

Диагностика стадии вызванных гипоксией нарушений энергетического обмена не всегда доступна, особенно в клинических условиях. Это определяет необходимость разработки препаратов, действующих сразу по нескольким направлениям и изучения вопросов комбинированного применения антигипоксантов.

Способность восстанавливать энергетический обмен клетки определяет широкий спектр фармакологических эффектов антигипоксантов специфического действия, их более или менее универсальную стресспротективную активность (таблица 1).

Таблица 1

Основные лечебные эффекты антигипкосантов прямого (специфического) действия

Антигипоксант	прямого действия
оптимизирует энергетический обмен в:	проявляет разнообразные эффекты:
нервной системе	нейропротекторный актопротекторный ноотропный
слуховом нерве	антисурдитантный
сетчатке и зрительном нерве	восстановление зрения (окулопротекторный)
миокарде	антиангинальный антиаритмический кардиопротекторный
стенках сосудов	ангиопротекторный венотонический
органах и клетках иммунной	иммуномодулирующий иммунопротекторный
эндокринной системе	нормализация функций
	гастропротекторный
	гепатопротекторный
	нефропротекторный

На фармацевтическом рынке России в настоящее время имеется несколько антигипоксантов прямого действия (таблица 2).

Таблица 2.

Механизмы действия, основные достоинства и лечебные эффекты антигипоксантов прямого действия

Препарат	Механизм действия	Основные достоинства	Лечебные эффекты в клинике
Актовегин	Увеличивает транспорт глюкозы в клектку по инсулиноподобному механизму Активизирует внутриклеточную утилизацию глюкозы и кислорода Низкомолекулярные петиды и дериваты нуклеиновых кислот ускоряют процессы синтеза белка	Физиологичность действия Хорошая переносимость Разнообразие лек.форм,обеспечивающее возможность общей и местной терапии	стимулирующий регенерацию кардиопротекторный нейропротекторный иммунопротекторный нефропротекторный коррекция побочных эффектов противоопухолевых цитостатиков
	Препятствует развитию блока импульсной активности путем ингибирования каналов Н-тока и медленных К/Са -каналов	Универсальность действия при различных типах гипоксии Выраженный антигипоксический эффект Потенцирование эффектов других антигипоксантов и кардиотропных препаратов	гипотермический фервопротекторный мембраностабилизирующий гастропротекторный проантикоагулянтный антиагрегантный “+” инотропный кардиопротекторный
	Активирует синтез РНК и белка, ферментов глюконеогенеза, обеспечивающих утилизацию лактата и образование глюкозы	Хорошая переносимость Потенцирование эффекта других антигипоксантов и ноотропных препаратов Способствует восстановлению репродуктивной функции у женщин с нарушения гипоталамо-гипофизарного генеза Эффективен при энурезе	актопротекторный потенцирует эффект базисных антиангинальных препаратов иммуномодулирующий
	Образует сульфиддисульфидную редокс-систему Уменьшает интенсивность дыхания клетки Способствует сопряжению окисления с фосфорилированием Тормозит работу К Na - насоса и вызывает снижение импульсной активности нейронов Облегчает диссоциацию оксигемоглобина Стимулирует функции гипоталамо-гипофиз-адреналовой и серотонинергической систем	Высокая биодоступность Хорошая переносимость Широкий спектр дейтсвия при разных типах гипоксии	актопротекторный иммуномодулирующий фетопротекторный нейропротекторный фервопротекторный антисурдитантный
Инстенон	гексабендин Улучшает метаболизм в сердце и мозге этомиван Активирует ретикулярную формацию Нормализует взаимодействие нейронных комплексов коры и подкорково-стволовых структур этофиллин Увеличивает перфузионное давление в сосудах краевой зоны ишемии	Действует на различные звенья патогенеза гипоксии Активирующее влияние на ретикулярную формацию головного мозга, дыхательный и сосудодвигательный центры Быстрая регрессия неврологических нарушений	нейропротекторный ангиопротекторный противошоковый кардиопротекторный
	Нуклеозид пурина, предшественник АТФ повышает активность ферментов цикла Кребса Стимулирует синтез нуклеотидов	Физиологичность действия Хорошая переносимость Повышает эффективность и безопасность базисных кардиотропных препаратов	кардиопротекторный антиаритмический гепатопротекторный окулопротекторный (при глаукоме) радиопротекторный
оксибутират	Снижает потребление кислорода Улучшает транспорт кислорода Стабилизирует мембраны	Стабилизует работу ЦНС в условиях гипоксии Потенцирует эффекты альгетиков и ноотропных препаратов Ускоряет нормализацию сократительной способности миокарда при ишемии	нейропротекторный кардиопротекторный аналгезирующий иммунопротекторный
Мексидол	Ингибирует свободно-радикальные процессы Антигипоксическая активность реализуется через ГАМКергическую систему мозга	Широкий спектр действия Купирует абстинентный синдром Устраняет побочные эффекты психотропных препаратов Эффективен при атеросклеротическом слабоумии у пожилых больных	антиоксидантный нейропротекторный ноотропный противошоковый
Милдронат	Обратимо ингибирует активность гамма-бутиробетаингидроксилазы организме, в результате чего замедляется перенос свободных жирных кислот к месту их окисиления в митохондриях, восстанавливается Са-связы-вающая активность митохондрий, уменьшается содержание ионов Са внутри клеток, снижается скорость карнитинзависимого окисления длинноцепочечных жирных кислот Стимулирует анаэробный гликолиз в зоне ишемии Способствует накоплению гликогена в миокарде и печени Обеспечивает экономизацию АТФ и креатинфосфата Ускоряет оборот АТФ путем повышения активности аденилатциклазы и ингибирования нуклеотидфосфатазы В тромбоцитах нормализует повышенную под влиянием катехоламинов активность фосфолипазы А2 и митохондриальную АТФ-азу Ингибирует синтез фосфоли-пидов, индуцированный тромбином Нормализует нарушенное стрессом соотношение проагрегантных и антиагрегантных факторов. Способствует повышению содержания простациклина и снижению уровней ПГF2 и триглицеридов в эритроцитах механическая резистентность эритроцитов снижается Предупреждает стрессогенное повышение уровня цАМФ в клетках эндотелия сосудов Улучшает реологические свойства крови Повышает уровень внутриэритроцитарного 2,3-дифосфоглицерата, который взаимодействует с b-цепями молекулы дезоксигемоглобина,стабилизирует его дезоксиконформацию	Низкая токсичность Отсутствие эмбриотоксичности, мутагенности, канцерогенности Потенцирует действие кардиотропных препаратов. Эффективен при легочных заболеваниях. Отсутствует “синдром обкрадывания”	кардиопротекторный нейропротекторный “+”инотропный иммуномодулирующий антиоксидантный нефропротекорный антиаритмический антиагрегантный
оксибутират	Участвует в образовании субстратов окисления и обеспечивает субстратную стабилизацию дыхательной цепи Восстанавливает метаболизм в головном мозге Оптимизирует углеводный об-мен,улучшает память	Улучшение метаболизма в ткани мозга Потенцирует эффекты анальгетиков, транквилизаторов, средств для наркоза	аналгезирующий наркозный окулопротекторный снотворный
	Оптимизирует функционирование дыхательной цепи митохондрий Улучшает реологические свойства крови	Широкий спектр лечебных эффектов Подавляет очаги повышенной судорожной готовности	аналептический ангиопротекторный “+”-инотропный кардиопротекторный ангиопротекторный иммуномодулирующий
Пирацетам	Стимулирует окислительно-восстановительные процессы Усиливает утилизацию глюкозы Способствует синтезу белков Улучшает регионарный кровоток в ишемизированных участках мозга	Широкий спектр лечебных эффектов. Хорошая переносимость при коротком курсе Наличие большого числа препаратов и лекарственных форм Улучшает переносимость психотропных препаратов Эффективен при абстинетном синдроме	актопроекторный иммуномодулирующий нейропротекторный ноотропный
Триметазидин (предуктал)	Повышает утилизацию глюкозы и кислорода за счет активации анаэробного гликолиза и ферментов цикла Кребса Стабилизирует ауторегуляцию мозгового и коронарного кровотока Улучшает метаболизм в сердце	Эффективен при разных формах гипоксии Хорошая переносимость	антиоксидантный антисурдитантный кардиопротекторный нейропротекторный нефропротекторный окулопротекторный “+” инотропный
Фосфокреатин	Аналог эндогенного фосфокреатина Тормозит деструкцию сарколемы кардиомиоцитов при ишемии Улучшает внутриклеточный транспорт энергии Уменьшает зону некроза	Физиологичность действия Хорошая переносимость Ускоряет восстановление после тяжелых физических нагрузок	кардиопротекторный антиаритмический ангиопротекторный нейропротекторный
Цитохром С (цито мак)	Естественный компонент дыхательной цепи Изменяет активность оксидоредуктаз, стимулирует окислительные реакции Способствует восстановлению аэробных путей утилизации глюкозы, свободных жирных кислот Снижает лактоацидоз	Широкий спектр лечебных эффектов +“универсальность” - эффективность при различных формах гипоксии Физиологичность механизма действия Устраняет побочные эффекты средств для наркоза	кардиопротекторный нейропротекторный гепатопротекторный

Антигипоксанты непрямого действия противогипоксический эффект обеспечивают за счет перевода организма на более низкий уровень функционирования. При этом снижается интенсивность обменных процессов, и минимизируются требования к их энергетическому обеспечению. Противогипоксическое действие у них является вторичным (опосредованным). Такие средства обеспечивают выживание в экстремальной ситуации, но на фоне их введения невозможна полноценная физическая и умственная деятельность. Защитные свойства в условиях гипоксии выявлены у большого числа препаратов различных групп: снотворных и средств для наркоза, нейролептиков, транквилизаторов, агонистов альфа-адренорецепторов, блокаторов кальциевых каналов и мн. др. Они повышают устойчивость к гипоксии органов и тканей, позволяют пережить неблагоприятный период, но не обеспечивают повышения работоспособности и развития долговременной адаптации к стрессогенным факторам.

Антигипоксанты смешанного действия обладают свойствами, характерными для первой и второй групп. Наиболее яркими представителями этой группы являются препараты на основе растений, обладающих противогипоксической активностью. Эффект большинства таких препаратов развивается постепенно и сохраняется длительное время. Противогипоксическое действие связано с наличием в лекарственном растительном сырье биологически активных веществ (антраценпроизводные, дубильные вещества, кумарины, полисахариды, сапонины, флавоноиды, эфирные масла и мн.др. , таблица 3) в сочетании с витаминами (А, Е, Д, группы В, С и др.) и микроэлементами (железо, калий, кобальт, магний, марганец, медь, селен, хром, цинк и др.). Они по разным механизмам влияют на процессы энергетического и пластического обмена и повышают устойчивость организма к гипоксии.

Механизмы действия препаратов на основе растений-антигипоксантов изучены не достаточно хорошо. Анализ результатов исследований механизмов действия препаратов синтетического происхождения показал, что большинство соединений действует по нескольких направлениям. Чем разнообразнее способен антигипоксант вмешиваться в процессы, вызываемые дефицитом кислорода, тем выше его лечебно-профилактический потенциал.

Изучение особенностей фармакодинамики антигипоксантов растительного происхождения объективно затруднено их сложным составом. Попытки выделить главное действующее начало предпринимались неоднократно. Благодаря этим исследованиям удалось в определенной степени выяснить вклад отдельных соединений в механизм действия фитопрепаратов (таблица 3). В то же время результаты наших многолетних исследований убедительно доказывают, что максимальным антигипоксическим эффектом обладает только комплекс действующих веществ растения, а изолированные соединения всегда значительно уступали ему по активности. С другой стороны, комбинирование растительных экстрактов, обладающих выраженной антигипоксической активностью, в большинстве случаев не приводило к усилению антигипоксических свойств. Результаты изучения взаимодействия растений адаптогенов в условиях гипобарической гипоксии подтверждают высказанные нами ранее предположение о целесообразности применения малокомпонентных комбинаций лекарственных растений.

Профилактика и лечение кислородной недостаточности строятся с учетом причин, вызвавших гипоксию. В клинической практике чаще всего встречаются смешанные формы гипоксии и для ее устранения необходимо применение комплекса лечебно-профилактических мероприятий.

При остро возникшей гипоксии необходимо использовать актигипоксанты прямого действия. В этом случае антигипоксанты следует рассматривать как средства первой помощи и применять препараты в инъекционных формах: актовегин, амтизол, инстенон, креатинфосфат (неотон), милдронат, натрия оксибутират, триметазидин (предуктал) и др.

При хронических формах гипоксии предпочтительно применение препаратов на основе растений-антигипоксантов. Особенно эффективны они у детей и пожилых людей, организм которых постоянно находится в состоянии тканевой и смешанной гипоксии. Предпочтение следует отдавать тем растениям, которые наряду с противогипоксической активностью оказывают лечебное действие на патологию органа-мишени.

Терапия гипоксических состояний реализуется по следующим основным направлениям (см. также таблицу 3):

А. Восстановление и поддержание процессов энергетического обмена

1. Восстановление и поддержание активности энергосинтезирующих процессов.

2. Нормализация функционирования электрон-транспортной дыхательной системы митохондрий.

3. Обеспечение субстратами компенсаторных метаболических путей.

4. Оптимизация процессов перекисного окисления и защита клеточных мембран от повреждения активными радикалами и метаболитами.

В. Улучшение поступления кислорода в организм и доставки его в ткани

1. Оксигенотерапия.

2. Усиление и легочной вентиляции.

3. Усиление сердечной деятельности.

4. Нормализация тока крови по артериальным и венозным сосудам.

5. Улучшение реологических свойств крови.

6. Увеличение массы циркулирующей крови в результате поступления ее в кровоток из депо.

7. Усиление эритропоэза, увеличение содержания в крови эритроцитов и гемоглобина.

8. Ускорение диссоциации оксигемоглобина.

C. Активизация процессов детоксикации, метаболизма и выведения продуктов обмена

1. Восстановление и поддержание системы микросомального окисления в печени

2. Нормализация образования и выделения желчи

3. Нормализация образования и выделения мочи

4. Восстановление состава и поддержание функциональной активности сапрофитной микрофлоры

5. Обеспечение нормальной перистальтики и моторики кишечника.

D. Снижение интенсивности обменных процессов, сопровождающееся уменьшением потребности тканей в кислороде (показано при тяжелых формах гипоксических состояний)

1. Ограничение двигательного режима

2. Диета: исключение трудно усваиваемых и требующих интенсивного окисления продуктов, в пищевом рационе должны преобладать витамины, микроэлементы, аминокислоты, легко усваиваемые углеводы

3. Снижение активности нервной системы

Е. Поддержание работы основных систем организма, функции которых нарушены у конкретного пациента.

При выборе фитопрепаратов для реализации основных принципов терапии у конкретного больного необходимо учитывать степень выраженности антигипоксического эффекта конкретных препаратов. Сравнительных данных по различным средствам, к сожалению, накоплено пока немного. Поэтому нами предложена рабочая классификация, которая базируется на результатах сравнительных экспериментов. Оценивали готовые, имеющиеся в аптеках препараты и изготовленные экстемпорально извлечения из различных видов сырья указанных лекарственных растений. Эти исследования были проведены на достаточно «жестких» экаспериментальных моделях в сравнении с общепринятыми эталонными антигипоксантами - амтизолом, гутимином, триметазидином. Выраженным эффект фитопрепарата считали, если он превосходил по активности в условиях стандартного эксперимента эталонные препараты. К умеренно действующим относили средства, сопоставимые по эффекту с эталонами, а к слабо действующим - уступавшие препаратам сравнения. Приведенная классификация не является “истиной в последней инстанции”, поскольку справедлива в полной мере только по отношению к тем конкретным объектам, которые мы изучали. Однако сравнительный характер наших экспериментов позволяет, как нам кажется, с определенной вероятностью прогнозировать антигипоксическую активность и других извлечений на основе изученных нами лекарственных растений. Безусловно, не правомерен прямой перенос результатов наблюдений над животными в клиническую практику. Однако сопоставление полученных в эксперименте данных с результатами наших собственных и известных из литературы клинических наблюдений подтверждает правомерность и целесообразность такого подразделения.

Растения - антигипоксанты по выраженности эффекта можно подразделить на 3 основные группы (звездочкой отмечены неофицинальные растения):

1 - средства выраженного действия

Аир болотный, арника горная, астрагал солодколистный, астрагал шерстистоцветковый, береза повислая, боярышники, бурачник лекарственный*, верблюжья колючка обыкновенная*, донник лекарственный, звездчатка развилистая*, звездчатка средняя*, касатик молочно-белый*, кипрей узколистный*, крапива двудомная, крапива жгучая, лапчатка гусиная*, липа сердцевидная (листья*), мелисса лекарственная, манжетка обыкновенная* (трава), мыльнянка лекарственная*, овес посевной, остролодочники*, рябина обыкновенная, синюха голубая, смородина черная* (листья), сушеница топяная, хвощ полевой, чистец болотный*, чистец буквицецветный, чистец лесной*, яснотка белая*.

2 - средства умеренного действия (эффект сопоставим с действием эталонных антигипоксантов)

Айва обыкновенная, актинидия коломикта*, алтей лекарственный, анис обыкновенный, аралия высокая, арбуз*, бессмертник песчаный, брусника обыкновенная, бузина черная, василек синий, вербена лекарственная*, вереск обыкновенный*, виноград культурный*, володушка многожильчатая*, гвоздичное дерево*, гинкго двулопастное, горец перечный, горец почечуйный, горец птичий, гречиха посевная, грыжник гладкий, девясил высокий, душица обыкновенная, дымянка лекарственная, женьшень обыкновенный, земляника лесная, золотарник канадский*, имбирь аптечный*, календула лекарственная, калина обыкновенная, кардамон настоящий, клевер луговой*, кориандр посевной, коровяк скипетровидный, кровохлебка лекарственная, куркума длинная*, лабазник вязолистный, лабазник шестилепестковый, лаванда узколистная, лавр благородный*, лапчатка прямостоячая, левзея сафлоровидная, лен посевной, лимонник китайский, лопух большой, любисток лекарственный*, мать-и-мачеха, мята перечная, облепиха крушиновидная, одуванчик лекарственный, пастушья сумка, первоцвет весенний, подорожник блошный, подорожник большой, пырей ползучий*, репейничек аптечный (репешок обыкновенный), родиола розовая, ромашка аптечная, сельдерей пахучий*, соя культурная*, сныть обыкновенная*, солодка голая, стальник полевой, тимьян обыкновенный, тимьян ползучий, тополь черный, тысячелистник обыкновенный, хмель обыкновенный, цикорий обыкновенный, череда трехраздельная, черника обыкновенная, чистотел большой, шлемник байкальский, эвкалипт шариковый.

3 - средства слабого действия

Алоэ древовидное, бадан толстолистный, барбарис обыкновенный, валеринана лекарственная, вахта трехлистная, заманиха высокая, зверобой продырявленный, каланхоэ перистое, капуста огородная*, козлятник лекарственный, кубышка желтая*, малина обыкновенная, медуница лекарственная, морковь посевная, пижма обыкновенная, полынь горькая, почечный чай, пустырник обыкновенный, свекла обыкновенная*, сосна обыкновенная, тмин обыкновенный, толокнянка обыкновенная, тыква обыкновенная, укроп огородный, фенхель обыкновенный, хрен обыкновенный*, цетрария исландская, черемуха обыкновенная, чеснок, шалфей лекарственный, шелковица белая*, шиповники, элеутерококк колючий.

Для профилактики гипоксии можно применять с успехом лекарственное средство на основе одного вида сырья растений первой или второй группы, при необходимости добавляя к нему растения третьей вспомогательной группы. Длительность профилактического курса определяется исходя из особенностей неблагоприятного воздействия - источника гипоксии, степени выраженности, обширности и обратимости патологических сдвигов. При необходимости организации непрерывной длительной фитопрофилактики применение одного средства не должно превышать 2 месяцев. При этом следует учитывать возможность дополнительных ограничений. Так, например, для большинства препаратов тонизирующего действия оптимальным является курс 2-3 недели, а максимальная продолжительность приема составляет 4 недели.

Лечение гипоксических состояний проводят комплексно с обязательными индивидуальными рекомендациями по режиму, диете и выбору конкретных фитопрепаратов с учетом преимущественного поражения определенных органов и систем (таблица 4). В случае назначения лекарственных растительных сборов желательно соблюдение следующих принципов:

1 - применение прописи, состоящей из 3 - 5 компонентов и содержащей хотя бы 1 компонент с выраженным антигипоксическим действием;

2 - комбинирование видов лекарственного растительного сырья, содержащих различные, не дублирующиеся группы действующих веществ и обеспечивающие влияние по всем основным направлениям коррекции гипоксии;

3 - независимо от этиопатогенеза в состав сбора следует вводить компоненты, нормализующие функции иммунной, нервной и эндокринной систем (таблица 4);

4 - фитотерапию гипоксии необходимо начинать возможно более рано и при хронических заболеваниях продолжать непрерывно после наступления ремиссии с целью профилактики последующих обострений;

5 - дозирование должно быть индивидуальным с учетом возраста, пола, состояния систем организма, участвующих в процессах всасывания, распределения, метаболизма и выведения действующих веществ фитопрепарата;

6 - курс лечения одним средством не должен превышать двух месяцев;

7 - при возникновении побочных эффектов необходима отмена фитопрепарата или замена в лекарственном сборе тех компонентов, которые вызвали лекарственное осложнение.

Эффективность фитотерапии высока при легких и средней тяжести формах гипоксических состояний. При остро возникших и тяжелых формах кислородной недостаточности фитотерапия выполняет вспомогательную роль и способна повысить эффективность и безопасность фармакотерапии. Однако вопросы совместимости антигипоксантов синтетического и природного происхождения остаются плохо изученными, поэтому требуется осторожность при проведении такого комплексного лечения.

Отечественный опыт профилактики и лечения гипоксических состояний доказывает перспективность фитотерапевтического подхода. Благодаря нормализующему влиянию антигипоксантов растительного происхождения расширяются адаптивно-приспособительные возможности здорового организма, растет устойчивость к различным неблагоприятным воздействиям. Благодаря оптимизации обмена веществ фитоантигипоксанты позволяют оптимизировать лечение хронических больных, ускоряют наступление ремиссии, снижают риск осложнений фармакотерапии.

Без кислорода жизнь невозможна. Его дефицит отрицательно влияет на все органы, особенно на головной мозг. Если с током плазмы О2 поступает не в полной мере, надвигается кислородный голод или по-другому гипоксия. Объясняется это просто: для полноценной работы мозга требуется более 20% минутного объема кровотока, а это солидное количество.

Наступление гипоксии губительно для мозга. При наступлении острой стадии он способен работать не более 4-5 секунд. По истечению 10-13 секунд наступает бессознательное состояние, а через 30-35 секунд – коматозное. Если патология сохраняется 5-6 минут, наступает гибель клеток, к тому же необратимая.

Причины появления

В основе классификации кислородного голодания лежат причины возникновения болезни.

• Экзогенная – это когда нехватка кислорода появляется после его уменьшения в окружающей среде.
• Дыхательная гипоксия относится к разряду хронических болезней. Вызывают ее нарушения в работе воздухоносной системы.
• Сердечнососудистая гипоксия основана на гемодинамических нарушениях.
• Кровяная – это когда эритроциты не эффективно доставляют О2 в мозг.
• Гистотоксическая характерна для больных, у которых утилизации О2 происходит с нарушениями.

Чаще всего у взрослых гипоксии развиваются на базе:

• Инсульта и стрессовых ситуаций, при которых снижается давление.
• Остеохондроза и анемии.
• Остановки сердца и отравления газом.
• Паралича и сердечной недостаточности.
• Нарушений кровообращения и удушья.
• Апноэ, лечение которого важно начать как можно скорее.

Кроме того, такая реакция может развиваться на алкоголь, на аллергены, что приводят к отеку гортани, и в результате болезней нервной системы.

Симптомы

У взрослых кислородное голодание выражается стандартной клинической картиной.

• Возбудимость существенно повышается, так как недостаток кислорода способствует состоянию бесконтрольной эйфории, которая вскоре заменяется удрученностью и вялостью.
• Внезапная головная боль сжимающего характера.
• Тахикардия и различные виды аритмий.
• Цвет кожных покровов бледный, синюшный или даже красный. Потливость высокая.
• Тошнота, головокружение, заторможенность.
• Отек мозга, исчезновение рефлексов.

Способы лечения

Схема лечения для взрослых разрабатывается исходя из точной первопричины, которая диагностируется посредством современных технологий. Если больной детально сформулирует те факторы, что спровоцировали гипоксию, врачу будет легче назначить терапевтические мероприятия.

Они могут проходить дома, а также в стационаре. Как правило, рекомендуются средства, которые стабилизируют правильную работу организма. Больной принимает лекарства для восстановления полного кровоснабжения, а значит и полноценной работы тканей мозга.

Бывает, что взрослому человеку с легкой стадией нехватки кислорода достаточно дольше бывать на воздухе. Если же причина в нарушении или в болезни пациента, тогда ему в частности потребуются:

• Подушки или маски при гипоксии экзогенного типа.
• Антигипоксаны, а также лекарства для расширения бронхов при дыхательной форме гипоксии.
• Хирургические мероприятия при циркулярном виде озонового голода.
• Антидотовые средства при гипоксии гистоксического характера.

Последствия, если не лечить

Мгновенная и острая стадия может послужить причиной смертельного исхода. Остальные же случаи чреваты головокружениями, расстройством зрения и речи. Конечно, реабилитация поможет восстановить выполнение утраченных обязанностей, но остаточные отклонения могут сохраняться.

Хроническая гипоксия вызывает одышку и гипертонию, образование тромбов и повышенное число митохондрий. Длительное течение кислородного голодания постепенно приводит к нарушению функций и декомпенсации.

Как справляться с ХГ при помощи концентраторов кислорода? И можно ли это делать?

Это делать нужно, как для лечения, так и для предотвращения подобных болезней. Такая терапия насыщает организм кислородом, к тому же высокой концентрации. По эффективности такое лечение стоит рядом с СИПАП-терапией .

Современные концентраторы отделяют чистый кислород из окружающего воздуха посредством фильтров. Очищенный, он попадает в редуктор, увлажняется парами и немного нагревается.
Лечение проводится при каждом заболевании индивидуально. Кислород же применяется разной концентрации.

Описание:

Гипоксия - это состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его поглощения тканями. Гипоксия наблюдается весьма часто и служит основой разнообразных патологич. процессов. Согласно современным представлениям, кратковременная гипоксия может возникать и без наличия в организме каких-либо патологических процессов, нарушающих транспорт кислорода или поглощение его тканями. Это может быть в тех случаях, когда резко возрастает потребность в кислороде в связи с чрезвычайной физич. активностью (тяжелый физический труд, перенапряжение в занятиях спортом и т. п.).

Гипоксия может быть острой, даже молниеносной (несколько секунд), и хронической, продолжающейся месяцами и годами.

Причины гипоксии:

Причины гипоксии самые разнообразные. Она может возникнуть в результате недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, напр, при подъеме на высоту, при работе в шахтах, колодцах, в подводной лодке, в водолазных костюмах и др. Гипоксия может возникнуть при закупорке дыхательных путей инородным телом, слизью, при спазме бронхов, а также при заболеваниях легких (отек или воспаление), при которых резко уменьшается дыхательная поверхность легких, и при других нарушениях органов дыхания. При закупорке дыхательных путей или от других причин, вызывающих резкое нарушение дыхания, может возникнуть тяжелое состояние - .

Острая гипоксия бывает при тяжелой кровопотере, инфаркте миокарда и других тяжелых состояниях, а также при отравлении окисью углерода (угарным газом), в результате чего нарушается способность крови переносить к тканям кислород.

Хроническая гипоксия может развиваться при пороках сердца, кардиосклерозе, что связано со слабостью сердечной деятельности и недостаточным кровоснабжением   тканей.

Особое место занимает гипоксия, вызванная отравлением некоторыми химическими веществами, напр, цианидами. Эти вещества подавляют дыхательные ферменты клеток и тканей, которые утрачивают способность усваивать кислород. При этом может возникать молниеносная гипоксия. Причиной гипоксии может быть также дефицит некоторых витаминов.

Симптомы гипоксии:

Наиболее чувствительна к недостатку кислорода нервная система. Так, при полном прекращении снабжения кислородом признаки серьезных нарушений в коре больших полушарий головного мозга обнаруживаются через 2/2-3 мин. При гипоксии резко изменяется обмен веществ в клетках и тканях всего организма. Нарушения сердечной деятельности могут выражаться в учащении сердечных сокращений, затем ослаблении деятельности сердца, появляется так называемый нитевидный пульс. В других случаях частые сердечные сокращения внезапно сменяются уреженным пульсом, резким побледнением лица, выступает холодный пот, холодеют ноги и руки, возникает обморочное состояние. При некоторых отравлениях, напр. вдыхании высоких концентраций газа метана, паров синильной к-ты, очень быстро наступает полное прекращение функций жизненно важных органов (сердца, головного мозга). После перенесенной острой гипоксии дальнейшее состояние организма в значительной мере определяется   изменениями,      возникшими в коре больших полушарий головного мозга.

Хронические формы гипоксии, возникающие при длительной недостаточности кровообращения, дыхания, при некоторых болезнях, проявляются повышенной утомляемостью, одышкой, сердцебиением при небольшой физической нагрузке, снижением трудоспособности.

Для профилактики гипоксии, возникающей от недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, проводятся специальные тренировки, повышающие возможность привыкания к гипоксии (для работы в условиях высокогорья, в закрытых помещениях и т. п.).

Лечение гипоксии:

Для лечения назначают:

Во всех случаях гипоксия, вызванной недостатком кислорода в воздухе, необходимо в виде первой помощи вывести или вынести пострадавшего на свежий воздух, если есть возможность, дать вдыхать кислород. Если гипоксия не зашла слишком далеко, эти меры приводят к ликвидации всех нарушений. При попадании в дыхательные пути инородных тел необходимо принять все меры к их устранению.

При Отравлении угарным газом в первую очередь нужно вынести пострадавшего на свежий воздух, делать искусственное дыхание.

Во всех случаях появления признаков острой кислородной недостаточности нужно обращаться за медпомощью; необходимо помнить, что в этих случаях бывает необходима скорая медицинская помощь. Если помощь пострадавшему оказана своевременно, все нарушения, связанные с гипоксией, могут быть ликвидированы.

Гипоксия

Гипоксия (от греч. hypo - мало и лат. oxigenium - кислород) - состояние, возникающее при недостаточном поступлении кислорода в ткани или при нарушении его использования клетками в процессе биологического окисления.

Гипоксия является важнейшим патогенетическим фактором, играющим ведущую роль в развитии многих заболеваний. Этиология гипоксии отличается большим разнообразием, вместе с тем ее проявления при различных формах патологии и компенсаторные реакции, возникающие при этом, имеют много общего. На этом основании гипоксию можно считать типическим патологическим процессом.

Виды гипоксии. В.В. Пашутин предложил различать два вида гипоксии - физиологическую, связанную с повышенной нагрузкой, и патологическую. Д. Баркрофт (1925) выделил три вида гипоксии: 1) аноксическую, 2) анемическую и 3) застойную.

В настоящее время используется классификация, предложенная И.Р. Петровым (1949), который разделил все виды гипоксии на: 1) экзогенную, возникающую при понижении рО 2 во вдыхаемом воздухе; она была подразделена, в свою очередь, на гипо- и нормобарическую; 2) эндогенную, возникающую при различного рода заболеваниях и патологических состояниях. Эндогенная гипоксия представляет собой обширную группу, и в зависимости от этиологии и патогенеза в ней выделены следующие виды: а) дыхательная (легочная); б) циркуляторная (сердечно-сосудистая); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (или гистотоксическая); д) смешанная. Дополнительно в настоящее время выделяют гипоксию субстратную и перегрузочную.

По течению различают гипоксию молниеносную, развивающуюся в течение нескольких секунд или десятков секунд; острую - в течение нескольких минут или десятков минут; подострую - в течение нескольких часов ихроническую, длящуюся недели, месяцы, годы.

По степени тяжести гипоксия подразделяется на легкую, умеренную, тяжелую и критическую, как правило, имеющую летальный исход.

По распространенности различают гипоксию общую (системную) и местную, распространяющуюся на какой-то один орган или определенную часть тела.

Экзогенная гипоксия

Экзогенная гипоксия возникает при понижении рО 2 во вдыхаемом воздухе и имеет две формы: нормобарическую и гипобарическую.

Гипобарическая форма экзогенной гипоксии развивается при восхождении на высокие горы и при подъеме на большую высоту с помощью летательных аппаратов открытого типа без индивидуальных кислородных приборов.

Нормобарическая форма экзогенной гипоксии может развиться при пребывании в шахтах, глубоких колодцах, подводных лодках, водолазных костюмах, у оперируемых пациентов при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры, при смоге и загазованности воздуха в мегаполисах, когда имеется недостаточное количество О 2 во вдыхаемом воздухе при нормальном общем атмосферном давлении.

Для гипобарической и нормобарической форм экзогенной гипоксии характерно падение парциального давления кислорода в альвеолах, в связи с чем замедляется процесс оксигенации гемоглобина в легких, снижаются процент оксигемоглобина и напряжение кислорода в крови, т.е. возникает состояние гипоксемии. Вместе с тем повышается содержание в крови восстановленного гемоглобина, что сопровождается развитием цианоза. Уменьшается разница между уровнями напряжения кислорода в крови и тканях, и скорость поступления его в ткани замедляется. Наиболее низкое напряжение кислорода, при котором еще может осуществляться тканевое дыхание, называется критическим. Для артериальной крови критическое напряжение кислорода соответствует 27-33 мм рт.ст., для венозной - 19 мм рт.ст. Наряду с гипоксемией развивается гипокапния из-за компенсаторной гипервентиляции альвеол. Это ведет к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево вследствие повышения прочности связи между гемоглобином и кислородом, что еще в большей степени затрудняет поступление

кислорода в ткани. Развивается респираторный (газовый) алкалоз, который в дальнейшем может сменитьсядекомпенсированным метаболическим ацидозом из-за накопления в тканях недоокисленных продуктов. Другим неблагоприятным следствием гипокапнии является ухудшение кровоснабжения сердца и мозга вследствие сужения артериол сердца и мозга (из-за этого возможны обмороки).

Существует особый случай нормобарической формы экзогенной гипоксии (нахождение в замкнутом пространстве с нарушенной вентиляцией), когда пониженное содержание кислорода в воздухе может сочетаться с повышением в воздухе парциального давления СО 2 . В таких случаях возможно одновременное развитие гипоксемии и гиперкапнии. Умеренная гиперкапния оказывает благоприятное влияние на кровоснабжение сердца и мозга, повышает возбудимость дыхательного центра, но значительное накопление СО 2 в крови сопровождается газовым ацидозом, сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо вследствие снижения сродства гемоглобина к кислороду, что дополнительно затрудняет процесс оксигенации крови в легких и усугубляет гипоксемию и гипоксию тканей.

Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная)

Дыхательная (легочная) гипоксия развивается при различных видах дыхательной недостаточности, когда по тем или другим причинам затруднено проникновение кислорода из альвеол в кровь. Это может быть связано: 1) с гиповентиляцией альвеол, вследствие чего в них падает парциальное давление кислорода; 2) их спадением из-за недостатка сурфактанта; 3) уменьшением дыхательной поверхности легких вследствие понижения количества функционирующих альвеол; 4) затруднением диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану; 5) нарушением кровоснабжения ткани легких, развитием в них отека; 6) появлением большого количества перфузируемых, но не вентилируемых альвеол; 7) усилением шунтирования венозной крови в артериальную на уровне легких (пневмония, отек, эмболия a. pulmonalis) или сердца (при незаращении боталлова протока, овального отверстия и др.). Из-за этих нарушений снижается рО 2 в артериальной крови, уменьшается содержание оксигемоглобина, т.е. возникает состояние гипоксемии. При гиповентиляции альвеол развивается гиперкапния, понижающая сродство гемоглобина к кислороду, сдвигающая кри-

вую диссоциации оксигемоглобина вправо и затрудняющая еще больше процесс оксигенации гемоглобина в легких. Вместе с тем в крови возрастает содержание восстановленного гемоглобина, что способствует появлениюцианоза.

Скорость кровотока и кислородная емкость при дыхательном типе гипоксии нормальны или повышены (в качестве компенсации).

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается при нарушениях кровообращения и может иметь генерализованный (системный) или местный характер.

Причиной развития генерализованной циркуляторной гипоксии могут являться: 1) недостаточность функции сердца; 2) снижение сосудистого тонуса (шок, коллапс); 3) уменьшение общей массы крови в организме (гиповолемия) после острой кровопотери и при обезвоживании; 4) усиленное депонирование крови (например, в органах брюшной полости при портальной гипертензии и др.); 5) нарушение текучести крови в случаях сладжа эритроцитов и при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдроме); 6) централизация кровообращения, что имеет место при различных видах шока. Циркуляторная гипоксия местного характера, захватывающая какой-либо орган или область тела, может развиться при таких местных нарушениях кровообращения, как венозная гиперемия и ишемия.

Для всех перечисленных состояний характерно уменьшение объемной скорости кровотока. Общее количество крови, притекающей к органам и участкам тела, снижается, соответственно уменьшается и объем доставляемого кислорода, хотя его напряжение (рО 2) в артериальной крови, процент оксигемоглобина и кислородная емкость могут быть нормальными. При этом виде гипоксии обнаруживается нарастание коэффициента утилизации кислорода тканями вследствие увеличения времени контакта между ними и кровью при замедлении скорости кровотока, кроме того, замедление скорости кровотока способствует накоплению в тканях и капиллярах углекислоты, которая ускоряет процесс диссоциации оксигемоглобина. Содержание оксигемоглобина в венозной крови в этом случае понижается. Артериовенозная разница по кислороду возрастает. У больных отмечаетсяакроцианоз.

Повышение утилизации кислорода тканями не происходит при усиленном шунтировании крови по артериоло-венулярным анастомозам вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров или на-

рушения проходимости капилляров при сладже эритроцитов или развитии ДВС-синдрома. В этих условиях содержание оксигемоглобина в венозной крови может оказаться повышенным. То же происходит, когда транспорт кислорода замедлен на отрезке пути от капилляров до митохондрий, что имеет место при интерстициальном и внутриклеточном отеках, снижении проницаемости стенок капилляров и клеточных мембран. Из этого следует, что для правильной оценки количества кислорода, потребленного тканями, большое значение имеет определение содержания оксигемоглобина в венозной крови.

Гемическая (кровяная) гипоксия развивается при уменьшении кислородной емкости крови из-за снижения содержания гемоглобина и эритроцитов (так называемая анемическая гипоксия) или вследствие образования разновидностей гемоглобина, не способных транспортировать кислород, таких, как карбоксигемоглобин и метгемоглобин.

Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов имеет место при различных видах анемий и при гидремии, возникающей в связи с избыточной задержкой воды в организме. При анемиях рО 2 в артериальной крови и процент оксигенации гемоглобина не отклоняются от нормы, но снижается общее количество кислорода, связанного с гемоглобином, и поступление его в ткани является недостаточным. При этом виде гипоксии общее содержание оксигемоглобина в венозной крови по сравнению с нормой понижено, но артериовенозная разница по кислороду нормальная.

Образование карбоксигемоглобина происходит при отравлении окисью углерода (СО, угарный газ), которая присоединяется к молекуле гемоглобина в том же месте, что и кислород, при этом сродство гемоглобина к СО в 250-350 раз (по данным различных авторов) превышает сродство к кислороду. Поэтому в артериальной крови процент оксигенации гемоглобина снижен. При содержании в воздухе 0,1% угарного газа более половины гемоглобина быстро превращается в карбоксигемоглобин. Как известно, СО образуется при неполном сгорании топлива, работе двигателей внутреннего сгорания, может накапливаться в шахтах. Важным источником СО является курение. Содержание карбоксигемоглобина в крови курильщиков может достигать 10-15%, у некурящих оно составляет 1-3%. Отравление СО происходит также при вдыхании большого количества дыма при пожарах. Частым источником СО является метиленхлорид - распространенный компонент растворителей

красок. Он проникает в организм в виде паров через дыхательные пути и через кожу, поступает с кровью в печень, где расщепляется с образованием угарного газа.

Карбоксигемоглобин не может участвовать в транспорте кислорода. Образование карбоксигемоглобина уменьшает количество оксигемоглобина, способное переносить кислород, а также затрудняет диссоциацию оставшегося оксигемоглобина и отдачу кислорода тканям. В связи с этим уменьшается артериовенозная разница по содержанию кислорода. Кривая диссоциации оксигемоглобина в этом случае сдвигается влево. Поэтому инактивация 50% гемоглобина при превращении его в карбоксигемоглобин сопровождается более тяжелой гипоксией, чем недостаток 50% гемоглобина при анемии. Утяжеляющим является и то обстоятельство, что при отравлении СО не происходит рефлекторной стимуляции дыхания, так как парциальное давление кислорода в крови остается неизменным. Токсическое действие угарного газа на организм обеспечивается не только образованием карбоксигемоглобина. Малая фракция растворенной в плазме крови окиси углерода играет очень важную роль, так как она проникает в клетки и повышает образование в них активных радикалов кислорода и перекисное окисление ненасыщенных жирных кислот. Это ведет к нарушению структуры и функции клеток, в первую очередь в ЦНС, с развитием осложнений: угнетением дыхания, падением кровяного давления. В случаях тяжелых отравлений быстро возникает состояние комы и наступает смерть. Наиболее эффективными мерами помощи при отравлении СО являются нормо- и гипербарическая оксигенация. Сродство окиси углерода к гемоглобину снижается при повышении температуры тела и под действием света, а также при гиперкапнии, что послужило поводом для использования карбогена при лечении людей, отравленных угарным газом.

Карбоксигемоглобин, формирующийся при отравлении угарным газом, имеет яркий вишнево-красный цвет, и его присутствие нельзя визуально определить по цвету крови. Для определения содержания СО в крови используют спектрофотометрический анализ крови, цветовые химические пробы с веществами, придающими СО-содержащей крови малиновый цвет (формалин, дистиллированная вода) или коричневато-красный оттенок (КОН) (см. раздел 14.4.5).

Метгемоглобин отличается от оксигемоглобина наличием в составе гема трехвалентного железа и так же, как карбоксигемогло-

бин, имеет большее сродство к гемоглобину, чем кислород, и не способен к переносу кислорода. В артериальной крови при метгемоглобинообразовании процент оксигенации гемоглобина снижен.

Существует большое количество веществ - метгемоглобинообразователей. К их числу относятся: 1) нитросоединения (окислы азота, неорганические нитриты и нитраты, селитра, органические нитросоединения); 2) аминосоединения - анилин и его производные в составе чернил, гидроксиламин, фенилгидразин и др.; 3) различные красители, например метиленовая синь; 4) окислители - бертолетова соль, перманганат калия, нафталин, хиноны, красная кровяная соль и др.; 5) лекарственные препараты - новокаин, аспирин, фенацитин, сульфаниламиды, ПАСК, викасол, цитрамон, анестезин и др. Вещества, вызывающие превращение гемоглобина в метгемоглобин, образуются при ряде производственных процессов: при производстве силоса, работе с ацетиленовыми сварочно-режущими аппаратами, гербицидами, дефолиантами и др. Контакт с нитритами и нитратами происходит также при изготовлении взрывчатых веществ, консервировании пищевых продуктов, при сельскохозяйственных работах; нитраты часто присутствуют в питьевой воде. Существуют наследственные формы метгемоглобинемии, обусловленные дефицитом ферментных систем, участвующих в превращении (редукции) постоянно образующегося в малых количествах метгемоглобина в гемоглобин.

Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и резко уменьшает способность оставшегося оксигемоглобина отдавать кислород тканям вследствие сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево. В связи с этим уменьшается артериовенозная разница по содержанию кислорода.

Метгемоглобинообразователи могут оказывать и непосредственное угнетающее действие на тканевое дыхание, разобщать окисление и фосфорилирование. Таким образом, имеется значительное сходство в механизме развития гипоксии при отравлении СО и метгемоглобинообразователями. Признаки гипоксии выявляются при превращении в метгемоглобин 20-50% гемоглобина. Превращение в метгемоглобин 75% гемоглобина является смертельным. Присутствие в крови метгемоглобина свыше 15% придает крови коричневый цвет («шоколадная кровь») (см. раздел 14.4.5).

При метгемоглобинемии происходит спонтанная деметгемоглобинизация благодаря активации редуктазной системы эритроцитов

и накоплению недоокисленных продуктов. Этот процесс ускоряется под действием аскорбиновой кислоты и глутатиона. При тяжелом отравлении метгемоглобинообразователями лечебный эффект могут оказать обменное переливание крови, гипербарическая оксигенация и вдыхание чистого кислорода.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия характеризуется нарушением способности тканей поглощать в нормальном объеме доставленный им кислород из-за нарушения системы клеточных ферментов в цепи транспорта электронов.

В этиологии данного вида гипоксии играют роль: 1) инактивация дыхательных ферментов: цитохромоксидазы под действием цианидов; клеточных дегидраз - под действием эфира, уретана, алкоголя, барбитуратов и других веществ; ингибирование дыхательных ферментов происходит также под действием ионов Cu, Hg и Ag; 2) нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиците витаминов B 1 , B 2 , PP, пантотеновой кислоты; 3) ослабление сопряженности процессов окисления и фосфорилирования при действии разобщающих факторов (отравление нитритами, микробными токсинами, тиреоидными гормонами и др.); 4) повреждение митохондрий ионизирующей радиацией, продуктами перекисного окисления липидов, токсически действующими метаболитами при уремии, кахексии, тяжелых инфекциях. Гистотоксическая гипоксия может развиться также при отравлении эндотоксинами.

При тканевой гипоксии, обусловленной разобщением процессов окисления и фосфорилирования, потребление кислорода тканями может возрастать, однако превалирующее количество образующейся энергии рассеивается в виде тепла и не может использоваться для нужд клетки. Синтез макроэргических соединений снижен и не покрывает потребностей тканей, они находятся в таком же состоянии, как при недостатке кислорода.

Подобное состояние возникает и при отсутствии в клетках субстратов для окисления, что имеет место при тяжелой форме голодания. На этом основании выделяют субстратную гипоксию.

При гистотоксической и субстратной формах гипоксии напряжение кислорода и процент оксигемоглобина в артериальной крови нормальны, а в венозной крови - повышены. Артериовенозная разница в содержании кислорода падает вследствие снижения утилизации кислорода тканями. Цианоз при данных видах гипоксии не развивается (табл. 16-2).

Таблица 16-2. Основные показатели, характеризующие различные виды гипоксии

Смешанные формы гипоксии являются наиболее частыми. Они характеризуются сочетанием двух основных типов гипоксии или более: 1) при травматическом шоке наряду с циркуляторной может развиться дыхательная форма гипоксии в связи с нарушением микроциркуляции в легких («шоковое легкое»); 2) при тяжелой анемии или массивном образовании карбоксиили метгемоглобина развивается гипоксия миокарда, что ведет к снижению его функции, падению кровяного давления - в результате на анемическую гипоксию наслаивается циркуляторная; 3) отравление нитратами вызывает гемическую и тканевые формы гипоксии, так как под действием этих ядов происходит не только образование метгемоглобина, но и разобщение процессов окисления и фосфолирирования. Разумеется, смешанные формы гипоксии могут оказать более выраженное повреждающее действие, чем какой-либо один вид гипоксии, так как приводят к срыву ряда компенсаторноприспособительных реакций.

Развитию гипоксии способствуют состояния, при которых возрастает потребность в кислороде, - лихорадка, стресс, высокая физическая нагрузка и др.

Перегрузочная форма гипоксии (физиологическая) развивается у здоровых людей при тяжелой физической работе, когда поступление в ткани кислорода может стать недостаточным из-за высокой потребности в нем. При этом коэффициент потребления кислорода тканями становится очень высоким и может достигать 90% (вместо 25% в норме). Повышенной отдаче кислорода тканям способствует развивающийся при тяжелой физической работе метаболический ацидоз, который снижает прочность связи гемоглобина с кислородом. Парциальное давление кислорода в артериальной крови нормально, так же как и содержание оксигемоглобина, а в венозной крови эти показатели резко снижены. Артериовенозная разница по кислороду в этом случае повышается вследствие возрастания утилизации кислорода тканями.

Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии

Развитие гипоксии является стимулом для включения комплекса компенсаторных и приспособительных реакций, направленных на восстановление нормального снабжения тканей кислородом. В противодействии развитию гипоксии принимают участие системы органов кровообращения, дыхания, система крови, проис-

ходит активация ряда биохимических процессов, способствующих ослаблению кислородного голодания клеток. Приспособительные реакции, как правило, предшествуют развитию выраженной гипоксии.

Имеются существенные различия в характере компенсаторноприспособительных реакций при острой и хронической формах гипоксии. Срочные реакции, возникающие при остро развивающейся гипоксии, выражаются в первую очередь в изменении функции органов кровообращения и дыхания. Происходит увеличение минутного объема сердца за счет как тахикардии, так и возрастания систолического объема. Повышаются артериальное давление, скорость кровотока и возврат венозной крови к сердцу, что способствует ускорению доставки кислорода тканям. В случае тяжелой гипоксии происходит централизация кровообращения - значительная часть крови устремляется к жизненно важным органам. Расширяются сосуды мозга. Гипоксия является мощным сосудорасширяющим фактором для коронарных сосудов. Объем коронарного кровотока значительно возрастает при снижении в крови содержания кислорода до 8-9 об.%. Вместе с тем суживаются сосуды мышц и органов брюшной полости. Кровоток через ткани регулируется наличием в них кислорода, и чем ниже его концентрация, тем больше крови притекает к этим тканям.

Сосудорасширяющим действием обладают продукты распада АТФ (АДФ, АМФ, неорганический фосфат), а также СО 2 , Н+- ионы, молочная кислота. При гипоксии их количество возрастает. В условиях ацидоза понижается возбудимость α-адренорецепторов по отношению к катехоламинам, что также способствует расширению сосудов.

Срочные приспособительные реакции со стороны органов дыхания проявляются его учащением и углублением, что способствует улучшению вентиляции альвеол. Происходит включение в акт дыхания резервных альвеол. Увеличивается кровоснабжение легких. Гипервентиляция альвеол обусловливает развитие гипокапнии, которая повышает сродство гемоглобина к кислороду и ускоряет оксигенацию притекающей к легким крови. В течение двух суток от начала развития острой гипоксии в эритроцитах возрастает содержание 2,3-ДФГ и АТФ, что способствует ускорению отдачи кислорода тканям. К числу реакций на острую гипоксию относится увеличение массы циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо и ускоренного вымывания эритроцитов

из костного мозга; благодаря этому повышается кислородная емкость крови. Приспособительные реакции на уровне испытывающих кислородное голодание тканей выражаются в повышении сопряженности процессов окисления и фосфорилирования и в активации гликолиза, за счет которого могут удовлетворяться в течение короткого времени энергетические потребности клеток. При усилении гликолиза в тканях накапливается молочная кислота, развивается ацидоз, который ускоряет диссоциацию оксигемоглобина в капиллярах.

При экзогенном и дыхательном видах гипоксии огромное приспособительное значение имеет одна особенность взаимодействия гемоглобина с кислородом: снижение р а О 2 с 95-100 до 60 мм рт. ст. мало отражается на степени оксигенации гемоглобина. Так, при р а О 2 , равном 60 мм рт.ст., 90% гемоглобина будет связано с кислородом, и если доставка оксигемоглобина тканям не будет нарушена, то и при таком существенно сниженном рО 2 в артериальной крови они не будут испытывать состояние гипоксии. Наконец, еще одно проявление приспособления: в условиях острой гипоксии снижается функция, а значит, и потребность в кислороде многих органов и тканей, не принимающих непосредственного участия в обеспечении организма кислородом.

Долговременные компенсаторно-приспособительные реакции возникают при хронической гипоксии на почве различных заболеваний (например, врожденных пороков сердца), при длительном пребывании в горах, при специальных тренировках в барокамерах. В этих условиях отмечается увеличение количества эритроцитов и гемоглобина вследствие активации эритропоэза под действием эритропоэтина, усиленно выделяемого почками при их гипоксии. В результате увеличиваются кислородная емкость крови и ее объем. В эритроцитах повышается содержание 2,3-ДФГ, понижающего сродство гемоглобина к кислороду, что ускоряет его отдачу тканям. Увеличиваются дыхательная поверхность легких и их жизненная емкость вследствие образования новых альвеол. У людей, живущих в горной местности на большой высоте, увеличен объем грудной клетки, развивается гипертрофия дыхательной мускулатуры. Расширяется сосудистое русло легких, повышается его кровенаполнение, что может сопровождаться гипертрофией миокарда в основном за счет правого сердца. В миокарде и дыхательных мышцах возрастает содержание миоглобина. Вместе с тем в клетках различных тканей увеличивается количество митохондрий и

повышается сродство дыхательных ферментов к кислороду. Увеличивается емкость микроциркуляторного русла в мозгу и сердце за счет расширения капилляров. У людей, находящихся в состоянии хронической гипоксии (например, при сердечной или дыхательной недостаточности), увеличивается васкуляризация периферических тканей. Одним из признаков этого является увеличение размеров концевых фаланг с утратой нормального угла ногтевого ложа. Другое проявление компенсации при хронической гипоксии - это развитие коллатерального кровообращения там, где имеется затруднение для кровотока.

Существует некоторое своеобразие адаптационных процессов при каждом виде гипоксии. Приспособительные реакции в меньшей степени могут проявляться со стороны патологически измененных органов, ответственных за развитие гипоксии в каждом конкретном случае. Например, гемическая и гипоксическая (экзогенная + дыхательная) гипоксии могут вызвать увеличение минутного объема сердца, тогда как циркуляторная гипоксия, возникающая при сердечной недостаточности, не сопровождается такой приспособительной реакцией.

При недостаточном поступлении кислорода в головной мозга развивается гипоксия. Голодание тканей происходит вследствие нехватки кислорода в крови, нарушении его утилизации периферическими тканями или после прекращения притока крови к мозгу. Заболевание приводит к необратимым изменениям мозговых клеток, нарушению работы центральной нервной системы и другим тяжелым последствиям.

Причины кислородного голодания

На начальных этапах наблюдается дисфункция микроциркуляции головного мозга, изменение состояния стенок сосудов, нейроцитов, дистрофия участков мозговой ткани. В дальнейшем происходит размягчение клеток или их постепенное восстановление при своевременно проведенном лечении.

Основные причины гипоксии головного мозга острой формы:

• асфиксия;
• поперечная блокада сердца;
• черепно-мозговые травмы;
• атеросклероз;
• перенесенные операции на сердце;
• отравление окисью углерода;
• тромбоэмболия сосудов головного мозга;
• инсульт;
• заболевания дыхательной системы;
• анемия.

Хроническая гипоксия развивается при работе в неблагоприятных условиях, проживании в горных районах, где воздух разреженный. Постепенное отложение атеросклеротических бляшек на стенках сосудов приводит к уменьшению просвета артерий, замедлению кровотока. Если происходит полная закупорка сосуда, мозговые ткани отмирают, развивается инфаркт, что может стать причиной тяжелых осложнений, летального исхода.

Симптомы гипоксии

Признаки кислородного голодания различаются в зависимости от формы патологии. При острой гипоксии у пациентов наблюдается двигательное и психоэмоциональное возбуждение, учащается сердцебиение и дыхание, бледнеют кожные покровы, усиливается потоотделение, «мелькают мошки» перед глазами. Постепенно состояние изменяется, больной успокаивается, становится заторможенным, сонным, у него темнеет в глазах, появляется шум в ушах.

На следующем этапе человек теряет сознание, могут возникнуть клонические судороги, хаотичные мышечные сокращения. Двигательные расстройства сопровождаются спастическим параличам, повышением, а затем угасанием рефлексов мускулатуры. Приступ развивается очень быстро, в течение 1–2 минут может наступить кома, поэтому больному необходимо срочно оказать медицинскую помощь.

Гипоксия головного мозга хронической формы протекает медленно. Характеризуется постоянной усталостью, головокружением, апатией, депрессивным состоянием. Нередко ухудшается слух и зрение, снижается работоспособность.

Неврологические признаки гипоксии у взрослых:

• При диффузном органическом поражении головного мозга развивается постгипоксическая энцефалопатия, сопровождающаяся зрительными, речевыми расстройствами, нарушениями координации движений, тремором конечностей, подергиванием глазных яблок, .
• При частичном нарушении сознания симптомы гипоксии проявляются вялостью, оцепенением, оглушением. Человек находится в угнетенном состоянии, из которого его можно вывести при настойчивом обращении. У пациентов сохраняются защитные рефлексы.
• Астеническое состояние: повышенная утомляемость, истощение, ухудшение интеллектуальных способностей, двигательное беспокойство, низкая работоспособность.

Гипоксия головного мозга бывает молниеносной, острой и хронической. В острой стадии признаки нехватки кислорода развиваются стремительно, а хроническое заболевание протекает, постепенно прогрессируя, с менее выраженными признаками недомогания.

Острая гипоксия сопровождается отеком мозга, дистрофическим изменением нейронов. Даже после нормализации доставки кислорода к клеткам мозга дегенеративные процессы сохраняются и прогрессируют, приводя к образованию размягченных очагов. Хроническая гипоксия тканей мозга не вызывает выраженных изменений в нервных клетках, поэтому при устранении причин патологии больные полностью восстанавливаются.

Виды гипоксии

В зависимости от причин, вызвавших кислородное голодание, :

• Экзогенная форма заболевания развивается при нехватке кислорода в воздухе.
• Респираторная гипоксия тканей мозга возникает при нарушении работы верхних дыхательных путей (астма, пневмония, опухоли), передозировке наркотических препаратов, механических травмах грудной клетки.
• Гемическая гипоксия мозга диагностируется при нарушении транспортировки кислорода клетками крови. Патология развивается при недостатке гемоглобина, эритроцитов.
• Циркуляторная развивается при нарушении кровообращения головного мозга из-за сердечной недостаточности, атеросклероза.
• Тканевую гипоксию вызывает нарушение процесса утилизации кислорода клетками. Привести к этому может блокада ферментных систем, отравление ядами, медикаментами.

Гипоксия

Коматозное состояние

При прекращении питания О₂ мозговые ткани могут прожить 4 секунды, через 8–10 секунд человек теряет сознание, еще через полминуты пропадает активность коры головного мозга и пациент впадает в кому. Если кровообращение не будет восстановлено в течение 4–5 минут, ткани погибают.

Симптомы острого кислородного голодания мозга, то есть комы:

• Подкорковая кома вызывает торможение работы коры головного мозга и подкорковых образований. Больной дезориентирован в пространстве и времени, плохо реагирует на речь, внешние раздражители, не контролирует мочеиспускание и дефекацию, у него повышен мышечный тонус, угнетены рефлексы, учащается сердцебиение. Дыхание самостоятельное, реакция зрачков на свет сохранена.
• Гиперактивная кома вызывает дисфункцию передних отделов головного мозга симптомы проявляются судорогами, отсутствием речи, рефлексов, гипертермией, скачками артериального давления, угнетением дыхания, слабой реакцией зрачков на свет.
• При «вялой коме» поражается продолговатый мозг. Полностью пропадают реакции на внешние раздражители, рефлексы отсутствуют, снижен мышечный тонус, дыхание поверхностное, понижаются показатели артериального давления, зрачки расширены и не реагируют на свет, периодически возникают судороги.
• Терминальная кома – это полное прекращение работы головного мозга. Человек не может самостоятельно дышать, резко снижается АД, температура тела, отсутствуют рефлексы, наблюдается атония мышц. Пациент находится на искусственном поддержании процессов жизнедеятельности.

Длительное кислородное голодание головного мозга, кома 4 стадии имеет высокий риск летального исхода, смерть наступает более чем в 90% случаев.

Гипоксическая форма гипоксии

При низком давлении кислорода в воздухе развивается гипоксическая гипоксия. Причиной патологии является:

• дыхание в замкнутых помещениях: танках, подводных лодках, бункерах;
• при быстром подъеме на летательных аппаратах;
• при длительном подъеме или пребывании в горах.

Недостаток кислорода в воздухе приводит к уменьшению его концентрации в альвеолах легких, крови и периферических тканях. В результате снижается уровень гемоглобина, раздражаются хеморецепторы, повышается возбудимость дыхательного центра, развивается гипервентиляция, алкалоз.

Нарушается водно-солевой баланс, снижается тонус сосудов, ухудшается кровообращение в сердце, головном мозге и других жизненно важных органах.

Симптомы гипоксической гипоксии:

• Прилив энергии, ускорение движений и речи.
• Тахикардия и одышка при физической нагрузке.
• Нарушение координации движений.
• Учащенное дыхание, одышка в состоянии покоя.
• Снижение работоспособности.
• Ухудшение кратковременной памяти.
• Заторможенность, сонливость;
• Парезы, парестезии.

На последнем этапе гипоксия мозга характеризуется потерей сознания, появлением судорог, ригидностью мышц, происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация, наступает кома. При подъеме на высоту 9–11 км над уровнем моря резко нарушается сердечная деятельность, угнетается, а затем полностью исчезает дыхание, наступает кома и клиническая смерть.

Методы терапии

Если у больного диагностирована острая гипоксия мозга, лечащему врачу важно обеспечить поддержание работы сердечно-сосудистой, дыхательной системы, нормализовать обменные процессы, предупредить ацидоз, ухудшающий состояние мозговых тканей.

Как лечить гипоксию при нарушении мозгового кровообращения? Пациентам назначаются сосудорасширяющие препараты, антикоагулянты, средства, разжижающие кровь. Медикаменты подбираются с учетом причин развития патологии.

Для лечения гипоксии также используют методы:

• краниоцеребральной гипотермии;
• гипербарической оксигенации;
• экстракорпорального кровообращения.

Нейропротекторы, ноотропные препараты и антигипоксанты защищают нервные клетки и способствуют их восстановлению. Противоотечные средства применяют при отеке мозга. Терапия последствий гипоксии проводится наркотическими препаратами, нейролептиками.

Если гипоксия головного мозга привела к коме, больного подключают к аппарату искусственной вентиляции легких, внутривенно вводят средства, повышающие артериальное давление, нормализующие сердечный ритм и циркулирующий объем крови. А также применяется симптоматическое лечение, устраняются причины дефицита кислорода.

Острая или хроническая гипоксия головного мозга возникает при нарушении кислородного питания мозговых структур. Заболевание может привести к необратимым изменениям клеток органа, нервных стволов, тяжелой инвалидности и летальному исходу пациента. При своевременном оказании помощи удается минимизировать патологический процесс и восстановить работу головного мозга.

Видео: Гипоксия Кислородное голодание