Изжога 

Методы определения липопротеинов плазмы крови. Состав, строение и классификация липопротеинов крови. Роль различных классов липопротеинов в патогенезе гиперлипопротеинемий. Выполнила: Хапез А.Е. Группа:218. Биохимия. белки. аминокислоты - структурные комп

Состав, строение и классификация липопротеинов крови. Роль различных классов липопротеинов в патогенезе гиперлипопротеинемий. Выполнила: Хапез А.Е. Группа:218 б Западно – Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова Самостоятельная работа студента


План Актуальность 1.Состав, строение, классификация и физиологическая роль липопротеинов крови. 2. Образование хиломикронов и транспорт жиров. 3. Роль различных классов липопротеинов в организме и патогенезе гиперлипопротеинемий. 4. Биохимия атеросклероза. 5. Нарушения обмена холестерина. Заключение Список использованной литературы


Актуальность Высокий уровень липопротеинов в плазме крови это фактор риска ишемической болезни сердца, атеросклероза, тромбоза и инсульта. Высокий уровень ЛП подобно высокому уровню ЛПНП предопределяет риск развития раннего атеросклероза. Изучение основных свойств липопротеинов позволит проводить более точную диагностику перечисленных заболеваний, а также поможет в их профилактике и лечении.


Состав и строение липопротеинов плазмы крови Липопротеины – комплексы липидов с белками. Все типы липопротеинов имеют сходное строение – гидрофобное ядро и гидрофильный слой на поверхности. Гидрофильный слой образован белками, которые называют апопротеинами, и амфифильными молекулами липидов-фосфолипидами и холестеролом. Гидрофильные группы этих молекул обращены к водной фазе, а гидрофобные части - к гидрофобному ядру липопротеина, в котором находятся транспортируемые липиды.


Классификация липопротеинов плазмы крови Липопротеины плазмы крови классифицируют по их плотности: хиломикроны (ХМ) липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) липопротеины низкой плотности (ЛПНП) липопротеины высокой плотности (ЛПВП)




Физиологическая роль липопротеинов плазмы крови Апопротеины в составе липопротеинов выполняют не только структурную функцию, но и обеспечивают активное участие комплексов ЛП в транспорте липидов в токе крови от мест их синтеза к клеткам периферических тканей, а также обратный транспорт холестерина в печень для дальнейших метаболических превращений. Апопротеины выполняют функцию лигандов во взаимодействии ЛП со специфическими рецепторами на клеточных мембранах, регулируя тем самым гомеостаз холестерина в клетках и в организме в целом. Не меньшее значение имеет также регуляция апопротеинами активности ряда основных ферментов липидного обмена: лецитин-холестеролацилтрансферазы, липопротеинлипазы, печеночной триглицерид липазы.


Образование хиломикронов Основной апопротеин в составе ХМ - белок апоВ-48. Этот белок закодирован в том же гене, что и белок ЛПОНП - В-100, который синтезируется в печени. Белок апоВ-48 синтезируется в шероховатом ЭР и там же гликозилируется. Затем в аппарате Гольджи происходит формирование ХМ, называемых "незрелыми". По механизму экзоцитоза они выделяются в хилус, образующийся в лимфатической системе кишечных ворсинок, и через главный грудной лимфатический проток попадают в кровь. В лимфе и крови с ЛПВП на ХМ переносятся апопротеины Е (апоЕ) и С-П (апоС-П); ХМ превращаются в "зрелые".


Транспорт жиров хиломикронами В крови триацилглицеролы, входящие в состав зрелых ХМ, гидролизуются ферментом липопротеин-липазой, или ЛП- липазой. ЛП-липаза гидролизует молекулы жиров до глицерола и 3 молекул жирных кислот. В результате действия ЛП-липазы на жиры ХМ образуются жирные кислоты и глицерол. Основная масса жирных кислот проникает в ткани. В жировой ткани в абсорбтивный период жирные кислоты депонируются в виде триацилглицеролов, в сердечной мышце и работающих скелетных мышцах используются как источник энергии. Другой продукт гидролиза жиров, глицерол, растворим в крови, транспортируется в печень, где в абсорбтивный период может быть использован для синтеза жиров.



Роль различных классов липопротеинов в организме и патогенезе гиперлипопротеинемий Гипергипопротеинемия (ГЛП) – увеличение какого-то класса или классов ЛП в крови. Согласно варианту ВОЗ, различают следующие типы ГЛП. Тип I – гиперхиломикронемия. Основные изменения следующие: высокое содержание ХМ, нормальное или слегка повышенное содержание ЛПОНП; резко повышенный уровень триглицеридов в сыворотке крови. Клинически это состояние проявляется ксантома-тозом. Тип II делят на два подтипа: тип IIа – гипер-β-гипопротеинемия с характерным высоким содержанием в крови ЛПНП и тип IIб – гипер-β- липо-протеинемия с высоким содержанием одновременно двух классов липопро-теинов (ЛПНП, ЛПОНП). При типе II отмечается высокое, а в некоторых случаях очень высокое содержание холестерина в плазме крови. Уровень триглицеридов в крови может быть либо нормальным (тип аIIа), либо повышенным (тип IIб). Клинически проявляется атеросклеротическими нарушениями, нередко развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС).


Роль различных классов липопротеинов в организме и патогенезе гиперлипопротеинемий Тип III –тис-β-гипопротеинемия. В сыворотке крови появляются липопротеины с необычно высоким содержанием холестерина и высокой электрофоретической подвижностью («флотирующие» β- липопротеины). Они накапливаются в крови вследствие нарушения превращения ЛПОНП в ЛПНП. Этот тип ГЛП часто сочетается с различными проявлениями атеросклероза, в том числе с ИБС и поражением сосудов ног. Тип IV –гиперпре-β-гипопротеинемия. Характерны повышение уровня ЛПОНП, нормальное содержание ЛПНП, отсутствие ХМ; увеличение уровня триглицеридов при нормальном или слегка повышенном уровне холестерина. Клинически этот тип сочетается с диабетом, ожирением, ИБС. Тип V –гиперпре-β-гипопротеинемия и гиперхиломикронемия. Наблюдаются повышение уровня ЛПОНП, наличие ХМ. Клинически проявляется ксантоматозом, иногда сочетается со скрытым диабетом. Ишемической болезни сердца при данном типе ГЛП не наблюдается.


Биохимия атеросклероза Одна из основных причин развития атеросклероза - нарушение баланса между поступлением холестерола с пищей, его синтезом и выведением из организма. Стадия 1 Процесс начинается с повреждения эндотелия сосудов за счёт изменённой структуры ЛПНП. Повреждение провоцируется свободными радикалами, образующимися в процессе метаболизма или поступающими извне. В ЛПНП изменяется не только структура самих липидов, но и нарушается структура апопротеинов. Окисленные ЛПНП захватываются макрофагами через скевенджер-рецепторы. Этот процесс не регулируется количеством поглощённого холестерола, как в случае его поступления в клетки через специфические рецепторы, поэтому макрофаги перегружаются холестеролом и превращаются в "пенистые клетки", которые проникают в субэндотелиальное пространство. Это приводит к образованию жировых полосок в стенке кровеносных сосудов.


Биохимия атеросклероза Стадия 2 На этой стадии эндотелий сосудов может сохранять свою структуру. При увеличении количества "пенистых клеток" происходит повреждение эндотелия сосудов. В норме клетки эндотелия секретируют простагландин I 2 (простациклин I 2), который ингибирует агрегацию тромбоцитов. При повреждении клеток эндотелия тромбоциты активируются. Во-первых, они секретируют тромбоксан А 2, который стимулирует агрегацию тромбоцитов, что может привести к образованию тромба в области атеросклеротической бляшки; во- вторых, тромбоциты начинают продуцировать пептид - тромбоцитарный фактор роста, стимулирующий пролиферацию ГМК. ГМК мигрируют из медиального слоя во внутренний слой артериальной стенки и способствуют таким образом росту бляшки.


Биохимия атеросклероза Стадия 3 Далее происходит прорастание бляшки фиброзной тканью (коллагеном, эластином); клетки под фиброзной оболочкой некротизируются, а холестерол откладывается в межклеточном пространстве. На этой стадии в центре бляшки образуются даже холестериновые кристаллы. Стадия 4 Бляшка пропитывается солями кальция и становится очень плотной. В области бляшки часто образуются тромбы, перекрывающие просвет сосуда, что приводит к острому нарушению кровообращения в соответствующем участке ткани и развитию инфаркта. Чаще всего атеросклеротические бляшки развиваются в артериях миокарда, поэтому наиболее распространённое заболевание, развивающееся в результате атеросклероза, - инфаркт миокарда.


Нарушения обмена холестерина Гиперхолестеролемия – превышение нормальной концентрации холестерина в крови. Гиперхолестеролемия часто развивается вследствие избыточного поступления холестерола с пищей, а также углеводов и жиров. Гиперкалорийное питание - один из распространённых факторов развития гиперхолестеролемии, так как для синтеза холестерола необходимы только ацетил-КоА, АТФ и NADPH. Все эти субстраты образуются при окислении глюкозы и жирных кислот, поэтому избыточное поступление этих компонентов пищи способствует развитию гиперхолестеролемии. В норме поступление холестерола с пищей снижает синтез собственного холестерола в печени, однако с возрастом эффективность регуляции у многих людей снижается.


Нарушения обмена холестерина Любой дефект рецептора ЛПНП или белка апоВ-100, взаимодействующего с ним, приводит к развитию наиболее распространённого наследственного заболевания - семейной гиперхолестеролемии. Причиной этого аутосомно-доминантного заболевания выступают мутации в гене рецептора ЛПНП. Гетерозиготы, имеющие один нормальный ген, а другой дефектный, встречаются с частотой 1:500 человек. Гомозиготы встречаются редко - 1: человек. Концентрации холестерола и ЛПНП в крови таких больных уже в раннем детском возрасте увеличены в 5-6 раз. ЛПНП захватываются макрофагами путём фагоцитоза. Макрофаги, нагруженные избытком холестерола и других лигшдов, содержащихся в ЛПНП, откладываются в коже и даже сухожилиях, образуя так называемые ксантомы. Холестерол откладывается также и в стенках артерий, образуя атеросклеротические бляшки. Такие дети без экстренных мер лечения погибают в возрасте 5-6 лет.




Список использованной литературы: 1. Комаров Ф.И.,Коровкин Б.Ф. и Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике,с. 407, Л., Мецлер Д. Биохимия, пер. с англ., т. 2, М., Николаев А.Я. Биологическая химия, М., Биохимия: Учеб. для вузов, Под ред. Е.С. Северина., 2003

Липопротеины - сложные белково-липидные комплексы, входящие в состав всех живых организмов и являющиеся необходимой составной частью клеточных структур. Липопротеины выполняют транспортную функцию. Их содержание в крови – важный диагностический тест, сигнализирующий о степени развития заболеваний систем организма.

Это класс сложных молекул, в состав которых могут одновременно входить свободные , жирные кислоты, нейтральные жиры, фосфолипиды и в различных количественных соотношениях.

Липопротеины доставляют липиды в различные ткани и органы. Они состоят из неполярных жиров, расположенных в центральной части молекулы - ядре, которое окружено оболочкой, образованной из полярных липидов и апобелков. Подобным строением липопротеинов объясняются их амфифильные свойства: одновременная гидрофильность и гидрофобность вещества.

Функции и значение

Липиды играют важную роль в организме человека. Они содержатся во всех клетках и тканях и участвуют во многих обменных процессах.

структура липопротеина

  • Липопротеины – основная транспортная форма липидов в организме . Поскольку липиды являются нерастворимыми соединениями, они не могут самостоятельно выполнять свое предназначение. Липиды связываются в крови с белками – апопротеинами, становятся растворимыми и образуют новое вещество, получившее название липопротеид или липопротеин. Эти два названия являются равноценными, сокращенно - ЛП.

Липопротеины занимают ключевое положение в транспорте и метаболизме липидов. Хиломикроны транспортируют жиры, поступающие в организм вместе с пищей, ЛПОНП доставляют к месту утилизации эндогенные триглицериды, с помощью ЛПНП в клетки поступает холестерин, ЛПВП обладают антиатерогенными свойствами.

  • Липопротеины повышают проницаемость клеточных мембран.
  • ЛП, белковая часть которых представлена глобулинами, стимулируют иммунитет, активизируют свертывающую систему крови и доставляют железо к тканям.

Классификация

ЛП плазмы крови классифицируют по плотности (с помощью метода ультрацентрифугирования). Чем больше в молекуле ЛП содержится липидов, тем ниже их плотность. Выделяют ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП, хиломикроны. Это самая точная из всех существующих классификаций ЛП, которая была разработана и доказана с помощью точного и довольно кропотливого метода - ультрацентрифугирования.

По размерам ЛП также неоднородны. Самыми крупными являются молекулы хиломикронов, а затем по уменьшению размера – ЛПОНП, ЛПСП, ЛПНП, ЛПВП.

Электрофоретическая классификация ЛП пользуется большой популярностью у клиницистов. С помощью электрофореза были выделены следующие классы ЛП: хиломикроны, пре-бета-липопротеины, бета-липопротеины, альфа-липопротеины. Данный метод основан на введении в жидкую среду активного вещества с помощью гальванического тока.

Фракционирование ЛП проводят с целью определения их концентрации в плазме крови. ЛПОНП и ЛПНП осаждают гепарином, а ЛПВП остаются в надосадочной жидкости.

Виды

В настоящее время выделяют следующие виды липопротеинов:

ЛПВП (липопротеины высокой плотности)

ЛПВП обеспечивают транспорт холестерина от тканей организма к печени.

  1. Увеличение ЛПВП в крови отмечают при ожирении, жировом гепатозе и билиарном циррозе печени, алкогольной интоксикации.
  2. Снижение ЛПВП происходит при наследственной болезни Танжера, обусловленной скоплением холестерина в тканях. В большинстве прочих случаев снижение концентрации ЛПВП в крови - признак .

Норма ЛПВП отличается у мужчин и женщин. У лиц мужского пола значение ЛП данного класса колеблется в пределах от 0,78 до 1,81 ммоль/л, норма у женщин ЛПВП - от 0,78 до 2,20, в зависимости от возраста.

ЛПНП (липопротеины низкой плотности)

ЛПНП являются переносчиками эндогенного холестерина, триглицеридов и фосфолипидов от печени к тканям.

Данный класс ЛП содержит до 45% холестерина и является его транспортной формой в крови. ЛПНП образуются в крови в результате действия на ЛПОНП фермента липопротеинлипазы. При его избытке на стенках сосудов появляются .

В норме количество ЛПНП составляет 1,3-3,5 ммоль/л.

  • Уровень ЛПНП в крови повышается при , гипофункции щитовидной железы, нефротическом синдроме.
  • Пониженный уровень ЛПНП наблюдается при воспалении поджелудочной железы, печеночно-почечной патологии, острых инфекционных процессах, беременности.

инфографика (увеличение по клику) – холестерин и ЛП, роль в организме и нормы

ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности)

ЛПОНП образуются в печени. Они переносят эндогенные липиды, синтезируемый в печени из углеводов, в ткани.

Это самые крупные ЛП, уступающие по размерам лишь хиломикронам. Они более, чем на половину состоят из триглицеридов и содержат небольшое количество холестерина. При избытке ЛПОНП кровь становится мутной и приобретает молочный оттенок.

ЛПОНП - источник «плохого» холестерина, из которого на эндотелии сосудов образуются бляшки. Постепенно бляшки увеличиваются, присоединяется с риском острой ишемии. ЛПОНП повышены у больных с и болезнями почек.

Хиломикроны

Хиломикроны отсутствуют в крови у здорового человека и появляются только при нарушении обмена липидов . Хиломикроны синтезируются в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника. Они доставляют экзогенный жир из кишечника в периферические ткани и печень. Большую часть транспортируемых жиров составляют триглицериды, а также фосфолипиды и холестерин. В печени под воздействием ферментов триглицериды распадаются, и образуются жирные кислоты, часть которых транспортируется в мышцы и жировую ткань, а другая часть связывается с альбуминами крови.

как выглядят основные липопротеины

ЛПНП и ЛПОНП являются высокоатерогенными – содержащими много холестерина. Они проникают в стенку артерий и накапливаются в ней. При нарушении метаболизма уровень ЛПНП и холестерина резко повышается.

Наиболее безопасными в отношении атеросклероза являются ЛПВП . Липопротеины этого класса выводят холестерин из клеток и способствуют его поступлению в печень. Оттуда он вместе с желчью попадает в кишечник и покидает организм.

Представители всех остальных классов ЛП доставляют холестерин в клетки. Холестерин – это липопротеид, входящий в состав клеточной стенки. Он участвует в образовании половых гормонов, процессе желчеобразования, синтезе витамина Д, необходимого для усвоения кальция. Эндогенный холестерин синтезируется в печеночной ткани, клетках надпочечников, стенках кишечника и даже в коже. Экзогенный холестерин поступает в организм вместе с продуктами животного происхождения.

Дислипопротеинемия – диагноз при нарушении обмена липопротеинов

Дислипопротеинемия развивается при нарушении в организме человека двух процессов: образования ЛП и скорости их выведения из крови. Нарушение соотношения ЛП в крови – не патология, а фактор развития хронического заболевания, при котором уплотняются артериальные стенки, суживается их просвет и нарушается кровоснабжение внутренних органов.

При повышении уровня холестерина в крови и снижении уровня ЛПВП развивается атеросклероз, приводящий к развитию смертельно опасных заболеваний.

Этиология

Первичная дислипопротеинемия является генетически детерминированной.

Причинами вторичной дислипопротеинемии являются:

  1. Гиподинамия,
  2. Сахарный диабет,
  3. Алкоголизм,
  4. Дисфункция почек,
  5. Гипотиреоз,
  6. Печеночно-почечная недостаточность,
  7. Длительный прием некоторых лекарств.

Понятие дислипопротеинемия включает 3 процесса - гиперлипопротеинемию, гиполипопротеинемию, алипопротеинемию. Дислипопротеинемия встречается довольно часто: у каждого второго жителя планеты отмечаются подобные изменения в крови.

Гиперлипопротеинемия - повышенное содержание ЛП в крови, обусловленное экзогенными и эндогенными причинами. Вторичная форма гиперлипопротеинемии развивается на фоне основной патологии. При аутоиммунных заболеваниях ЛП воспринимаются организмом как антигены, к которым вырабатываются антитела. В результате образуются комплексы антиген - антитело, обладающие большей атерогенностью, чем сами ЛП.


Алипопротеинемия - генетически обусловленное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Заболевание проявляется увеличением миндалин с оранжевым налетом, гепатоспленомегалией, лимфаденитом, мышечной слабостью, снижением рефлексов, гипочувствительностью.

Гиполипопротеинемия – низкое содержание в крови ЛП, часто протекающее бессимптомно. Причинами заболевания являются:

  1. Наследственность,
  2. Неправильное питание,
  3. Сидячий образ жизни,
  4. Алкоголизм,
  5. Патология пищеварительной системы,
  6. Эндокринопатия.

Дислипопротеинемии бывают: органными или регуляторными, токсигенными, базальными - исследование уровня ЛП натощак, индуцированными - исследование уровня ЛП после приема пищи, препаратов или физической нагрузки.

Диагностика

Известно, что для организма человека избыток холестерина очень вреден. Но и недостаток этого вещества может привести к дисфункции органов и систем. Проблема кроется в наследственной предрасположенности, а также в образе жизни и особенностях питания.

Диагностика дислипопротеинемии основывается на данных анамнеза болезни, жалобах больных, клинических признаках - наличии ксантом, ксантелазм, липоидной дуги роговицы.

Основным диагностическим методом дислипопротеинемии является анализ крови на липиды. Определяют коэффициент атерогенности и основные показатели липидограммы - триглицериды,общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП.

Липидограмма – метод лабораторной диагностики, который выявляет нарушения липидного обмена, приводящие к развитию заболеваний сердца и сосудов. Липидограмма позволяет врачу оценить состояние пациента, определить риск развития атеросклероза коронарных, мозговых, почечных и печеночных сосудов, а также заболеваний внутренних органов. Кровь сдают в лаборатории строго натощак, спустя минимум 12 часов после последнего приема пищи. За сутки до анализа исключают прием алкоголя, а за час до исследования - курение. Накануне анализа желательно избегать стресса и эмоционального перенапряжения.

Ферментативный метод исследования венозной крови является основным для определения липидов. Прибор фиксирует предварительно окрашенные специальными реагентами пробы. Данный диагностический метод позволяет провести массовые обследования и получить точные результаты.

Сдавать анализы на определение липидного спектра с профилактической целью, начиная с юности необходимо 1 раз в 5 лет. Лицам, достигшим 40 лет, делать это следует ежегодно. Проводят исследование крови практически в каждой районной поликлинике. Больным, страдающим гипертонией, ожирением, заболеваниями сердца, печени и почек, назначают и липидограмму. Отягощенная наследственность, имеющиеся факторы риска, контроль эффективности лечения - показания для назначения липидограммы.

Результаты исследования могут быть недостоверны после употребления накануне пищи, курения, перенесенного стресса, острой инфекции, при беременности, приеме некоторых лекарственных препаратов.

Диагностикой и лечение патологии занимается эндокринолог, кардиолог, терапевт, врач общей практики, семейный врач.

Лечение

играет огромную роль в лечении дислипопротеинемии. Больным рекомендуют ограничить потребление животных жиров или заменить их синтетическими, принимать пищу до 5 раз в сутки небольшими порциями. Рацион необходимо обогащать витаминами и пищевыми волокнами. Следует отказаться от жирной и жареной пищи, мясо заменить морской рыбой, есть много овощей и фруктов. Общеукрепляющая терапия и достаточная физическая нагрузка улучшают общее состояние больных.

рисунок: полезная и вредная “диеты” с точки зрения баланса ЛП

Гиполипидемическая терапия и антигиперлипопротеинемические препараты предназначены для коррекции дислипопротеинемии. Они направлены на снижение уровня холестерина и ЛПНП в крови, а также на повышение уровня ЛПВП.

Из препаратов для лечения гиперлипопротеинемии больным назначают:

  • – «Ловастатин», «Флувастатин», «Мевакор», «Зокор», «Липитор». Эта группа препаратов уменьшает выработку холестерина печенью, снижает количество внутриклеточного холестерина, разрушает липиды и оказывает противовоспалительное действие.
  • Секвестранты снижают синтез холестерина и выводят его из организма – «Холестирамин», «Колестипол», «Холестипол», «Холестан».
  • снижаю уровень триглицеридов и повышают уровень ЛПВП – «Фенофибрат», «Ципрофибрат».
  • Витамины группы В.

Гиперлипопротеинемия требует лечения гиполипидемическими препаратами «Холестерамином», «Никотиновой кислотой», «Мисклероном», «Клофибратом».

Лечение вторичной формы дислипопротеинемии заключается в устранении основного заболевания. Больным сахарным диабетом рекомендуют изменить образ жизни, регулярно принимать сахаропонижающие препараты, а также статины и фибраты. В тяжелых случаях требуется проведение инсулинотерапии. При гипотиреозе необходимо нормализовать функцию щитовидной железы. Для этого больным проводят гормональную заместительную терапию.

Больным, страдающим дислипопротеинемией, рекомендуют после проведения основного лечения:

  1. Нормализовать массу тела,
  2. Дозировать физические нагрузки,
  3. Ограничить или исключить употребление алкоголя,
  4. По возможности избегать стрессов и конфликтных ситуаций,
  5. Отказаться от курения.

Видео: липопротеины и холестерин – мифы и реальность

Видео: липопротеины в анализах крови – программа “Жить здорово!”

Липопротеины или липопротеиды (англ. lipoprotein ) - сложные белки, состоящий из аполипопротеинов и липидов. Из липидов в состав липопротеинов могут входить: свободные жирные кислоты, фосфолипиды, холестерины, нейтральные жиры и другие. Аполипопротеины (синонимы: апобелки и апо) - белки, компоненты липопротеинов, специфически связывающиеся с соответствующими липидами при формировании липопротеина.

На иллюстрации: структура липопротеина. Автор оригинального рисунка AntiSense, лицензия GNU Free Documentation License. Адаптировано.

Типы липопротеинов
Существуют разные классификации липопротеинов, ориентированные на различные их характеристики. Липопротеины разделяют на растворимые в воде (плазме крови, молоке и т.п.) и структурные, входящие в состав мембран клеток, миелиновой оболочки нервных волокон, структурных тканей растений.

Наиболее известной и распространённая является классификация липопротеинов плазмы крови по плотности. Выделяют:

  • Хиломикроны
  • Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП или ЛОНП)
  • Липопротеины низкой плотности (ЛПНП или ЛНП)
  • Липопротеины промежуточной (средней) плотности (ЛППП, ЛПП, ЛСП или ЛПСП)
  • Липопротеины высокой плотности (ЛПВП или ЛВП)
Плотность липопротеинов тем ниже, чем выше содержание в них липидов.

Средние значения характеристик разных классов липопротеинов (в популяции у молодых здоровых людей с весом около 70 кг):

Тип Плотность,
г/мл 		Диаметр, нм % протеина % холестерина % фосфолипидов % триглицеридов
и эфиров холестерина
ЛПВП >1,063 5–15 33 30 29 4
ЛПНП 1,019–1,063 18–28 25 50 21 8
ЛППП 1,006–1,019 25–50 18 29 22 31
ЛПОНП 0,95–1,006 30–80 10 22 18 50
Хиломикроны <0,95 100-1000 <2 8 7 84



Отдельно выделяют липопротеины (а) (на рисунке слева) - подкласс липопротеинов плазмы крови человека. Липопротеин (а) является отдельным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Концентрация липопротеинов (а) в плазме крови определяется, в основном, генетически и физические упражнения, медикаментозная терапия или диета на него практически не влияют.
«Хорошие» и «плохие» липопротеины
Считается, что липопротеины высокой плотности являются «хорошими», а низкой, промежуточной и очень низкой плотности - «плохими». В общем случае, чем выше концентрация ЛПВП в плазме крови, тем меньше риск атеросклероза и других сердечно-сосудистых заболеваний. При его избытке «плохих» липопопротеинов (ЛПНП, ЛСП и ЛОНП) в стенках сосудов возникают бляшки, которые могут ограничивать движение крови по сосуду, что грозит атеросклерозом и значительно повышает риск заболеваний сердца (ишемической болезни, инфаркта) и инсульта.

ЛПВП легко проникают в стенку артерий и легко её покидают, не влияя, таким образом, на развитие атеросклероза. ЛПНП, ЛСП и часть ЛПОНП после окисления задерживаются в стенках артерий. Самые крупные - хиломикроны и большие по размеру ЛПОНП не способны из-за своего размера проникнуть в стенку артерий и также не влияют на развитие атеросклероза.

Для уменьшения «плохих» липопротеинов может быть рекомендована диета (см. ниже) и терапия препаратами из группы статинов (аторвастатин, церивастатин, розувастатин, питавастатин и др.).

Основная диета для снижения липидов (холестерина)
Принципы Источники
Уменьшение общего потребления жира и насыщенных жиров
Сливочное масло, твёрдый маргарин, цельное молоко, твёрдые и мягкие сыры, видимый жир мяса, утка, гусь, обычная колбаса, пирожные, сливки, кокосовое и пальмовое масло
Увеличение потребления высокобелковых продуктов с низким содержанием насыщенных жиров
 Рыба, курица, индейка, дичь, телятина
Увеличение сложных углеводов и фруктовых, овощных и злаковых волокон, особенно клетчатки Все свежезамороженные овощи, свежие фрукты, все неполированные зерновые, чечевица, сушёные бобы, рис
Увеличение потребления полиненасыщенных и мононенасыщенных жиров Подсолнечное, кукурузное, оливковое масло, масло из соевых бобов и другие продукты из них, если они не в твёрдом виде (не гидрогенизированы)
Уменьшение холестерина в питании Мозги, почки, язык, яйца (не более 1-2 желтков в неделю), печень (не более 2 раз в месяц)
Уменьшение потребления натрия Соль, глютамат натрия, консервированные овощи и мясо, солёные продукты (ветчина, бекон, копчёная рыба), минеральная вода с большим количеством соли
Источник: Еганян Р.А. Диета и статины в профилактике ишемической болезни сердца (литературный обзор) // РМЖ. 2014. №2. С. 112.
Нарушения обмена липопротеинов в МКБ-10
Различные нарушения обмена липопротеинов в МКБ-10 относят к «Классу IV. Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90) », блоку «Е70-Е90 Нарушения обмена веществ », кодам:
  • «E78.0 Чистая гиперхолестеринемия» (семейная гиперхолестеринемия; гиперлипопортеинемия Фредриксона, тип IIa; гипер-бета-липопротеинемия; гиперлипидемия, группа A; гиперлипопротеинемия с липопротеинами низкой плотности)
  • «E78.1 Чистая гиперглицеридемия» (эндогенная гиперглицеридемия; гиперлипопортеинемия Фредриксона, тип IV; гиперлипидемия, группа B; гиперпре-бета-липопротеинемия; гиперлипопротеинемия с липопротеинами очень низкой плотности)
  • «E78.2 Смешанная гиперлипидемия» (обширная или флотирующая бета-липопротеинемия; гиперлипопортеинемия Фредриксона, типы IIb или III; гипер-бета-липопротеинемия с пре-бета-липопротеинемией; гиперхолестеринемия с эндогенной гиперглицеридемией; гиперлипидемия, группа C; тубоэруптивная ксантома; ксантома туберозная)
  • «E78.3 Гиперхиломикронемия» (гиперлипопортеинемия Фредриксона, типы I или V; гиперлипидемия, группа D; смешанная гиперглицеридемия)
  • «E78.4 Другие гиперлипидемии» (семейная комбинированная гиперлипидемия)
  • «E78.5 Гиперлипидемия неуточненная»
  • «E78.6 Недостаточность липопротеинов» (A-бета-липопротеинемия; недостаточность липопротеинов высокой плотности; гипо-альфа-липопротеинемия; гипо-бета-липопротеинемия (семейная); недостаточность лецитинхолестеринацилтрансферазы; танжерская болезнь)
  • «E78.8 Другие нарушения обмена липопротеинов»
  • «E78.9 Нарушения обмена липопротеинов неуточненные»
Медицинские услуги, связанные с определением уровня липопротеинов в крови человека
Приказом Минздравсоцразвития России № 1664н от 27.12.2011 г. утверждена Номенклатура медицинских услуг. В Разделе 9 Номенклатуры предусмотрен ряд медицинских услуг, связанных с определением уровня липопротеинов в крови человека:

На сайте в разделе «Литература » имеются подразделы «Расстройства питания и нарушение обмена веществ, ожирение, метаболический синдром » и «Сердечно-сосудистые заболевания, ассоциированные с заболеваниями ЖКТ », содержащий статьи для профессионалов здравоохранения, затрагивающие данные вопросы.

Результаты исследований уровня липопротеинов в крови дают важную информацию для лечащего врача, но они ни в коей мере не являются диагнозом!

Тесты лабораторной диагностики уже много десятилетий используются медиками по всему миру. Они никогда не потеряют своей актуальности в связи с информативностью и высокой диагностической ценностью. Скорее, наоборот, с каждым годом появляются все новые и новые методы и показатели, которыми пополняется комплексная диагностическая биохимия крови. Этот анализ позволяет детально изучить составляющие компоненты плазмы, оценить функциональные способности внутренних органов и определить специфические маркеры целого ряда болезней. Расшифровка и интерпретация полученных результатов основных показателей биохимического анализа описаны в данной статье.

Обязательно должно учитываться…

При оценке любого анализа обязательно должны учитываться определенные факторы, которые оказывают закономерное влияние на величину полученных показателей. Всегда исходить нужно из понимания главного принципа биохимического анализа крови. Объектом его изучения является плазма крови – жидкая ее часть, получаемая после отделения форменных элементов. На состав плазмы и концентрацию в ней определенных веществ влияет количество жидкости в организме в целом и в сосудистом русле, в частности. Особенно это актуально у детей раннего возраста.

Закономерность такова, что на фоне обезвоживания (недостаточное употребление жидкости или повышенные потери в связи с воздействием высоких температур, рвотой, поносом и т.д.) возникает искусственное повышение показателей биохимии крови. И, наоборот, излишнее наводнение организма (массивные внутривенные инфузии) вызывает ложное снижение истинной величины полученных показателей.

Оценка показателя общего белка

Общий белок – это совокупность всех белковых молекул плазмы, независимо от их молекулярной массы и сложности структуры. Включает в себя альбумины, глобулины, фибриноген, высокоактивные иммунные белки плазмы, фибриноген и другие факторы свертывания. Определение их концентрации позволяет оценить интенсивность и направленность белкового обмена в организме: преобладание синтеза или распада. Больше всего на величину общего белка влияют альбумины. Норма показателя и расшифровка отклонений приведены в таблице.

Норма общего белка крови – 65-85 г/л
О чем говорит повышение О чем говорит понижение
  • Усиленном белковом питании;
  • Тяжелых травмах и ожогах с потерей большого количества выделений из раневой поверхности;
  • Тяжелом течении заболеваний, сопровождающихся усиленным выведением жидкости из организма (понос, рвота, высокая температура тела);
  • Интоксикациях с перераспределением жидкости между кровью и тканями;
  • Миеломной болезни.

Опасность такого состояния в повышении густоты и тягучести крови, что нарушает микроциркуляторные процессы в организме и может стать причиной образования тромбов.
  • Недостаточном поступлении белка в организма при плохом питании;
  • Ускоренном выведении белка больными почками;
  • Нарушении синтеза белка печенью при ее тяжелых болезнях;
  • Нарушении всасывания белка из кишечника при патологии пищеварительной системы;
  • Онкологических заболеваниях;
  • Истощении организма на фоне любых тяжелых заболеваний;
  • Часто возникает у беременных с признаками гестоза.

Опасность такого состояния в нарушении онкотического давления плазмы, что становится причиной отеков. Возникает постепенное нарушение структуры и функций всех органов и систем.

Оценка показателя билирубина

Билирубин – это один из главных пигментных соединений организма. В его образовании и циркуляции участвуют эритроциты, селезенка, печень и желчевыводящая система. Он крайне токсичен для тканей, поэтому показатель его концентрации в плазме отражает степень угрозы для жизни и здоровья, а также функциональные способности печени по его обезвреживанию. Образуется билирубин при распаде эритроцитов и гемоглобина в селезенке, откуда направляется в печеночные клетки для связывания с глюкуроновой кислотой и обезвреживания. По желчным протокам он выводится вместе с каловыми массами.

Практический интерес представляет расшифровка превышения нормы показателя билирубина, которая составляет от 8 до 20,5 мкмоль/л. Это возможно при:

  • Усиленном разрушении эритроцитов под действием токсических веществ, увеличенной селезенки, аутоиммунных и инфекционных заболеваний;
  • Заболеваниях печени, которые проявляются воспалением или разрушением печеночных клеток, что вызывает снижение или потерю ими способности связывать билирубин;
  • Нарушении оттока желчи по желчным путям при наличии в них камней, воспалительного процесса или сдавлении опухолью поджелудочной железы с локализацией в головке.

Оценка показателей АЛТ и АСТ

Все ткани, в которых происходят активные обменные процессы содержат много ферментов, ускоряющие метаболизм. В этом отношении лидером по их количеству выступает печень. Меньше ферментов в сердечной мышце. К самым значимым ферментам, которые определяет биохимический анализ, относятся АЛТ или АлАТ (аланинаминотрансфераза) и АСТ или АсАТ (аспартатаминотрансфераза). Указанные ферменты крови обладают высокой ферментативной активностью, поэтому выполняют свои функции исключительно внутри клеток. В норме незначительная их часть попадает в кровь в процессе кровоснабжения и метаболических реакций. Это и легло в основу нормальных величин показателей АлАТ и АсАТ, которые составляют 0,1-0,8 мкмоль/(ч*мл) и 0,1-0,45мкмоль/(ч*мл), соответственно.

Практический интерес может представлять только расшифровка превышения указанных нормативов. Такое возможно при:

  • Токсических влияниях на организм;
  • Воспалении и разрушении печеночных клеток при активном гепатите и начальных стадиях цирроза (больше за счет АлАТ);
  • Воспалении и разрушении ткани сердца в результате инфаркта миокарда (больше за счет АсАТ).

АЛТ и АСТ не токсичны для организма. Эти показатели являются диагностическими маркерами заболеваний печени и сердца, которые сопровождаются массивным разрушением клеток. Диагностическую значимость приобретают превышение их нормы в два и более раз.

Оценка показателей мочевины и креатинина

Оценить результаты направления белкового обмена в организме, наряду с показателем общего белка, позволяет определение уровня креатинина и мочевины в крови. Их норма составляет:

  • 50-115 мкмоль/л для креатинина;
  • 4,2-8,3 мкмоль/л для мочевины.

Оба эти соединения относятся к метаболитам, образующимся при распаде белка. Поэтому практически всегда расшифровка требуется только при обнаружении показателей, превышающих норму. Если таковое имеется, можно думать о:

  1. Почечной патологии, сопровождающейся почечной недостаточностью;
  2. Массивном разрушении мышечной ткани в результате травмы, дистрофии, воспаления или нарушения кровоснабжения;
  3. Интоксикациях и заболеваниях печени;
  4. Избыточном употреблении белка и химических добавок, содержащих белковые метаболиты.

Оценка показателя холестерина и его фракций

Холестерин относится к метаболитам липидного обмена. Его физиологическая роль для организма очень велика, поскольку он участвует в синтезе стероидных гормонов и клеточных мембран. В организме пребывает в трех главных формах, которые соответствуют названию показателя биохимии:

  • Свободный холестерин – норма до 5,2 ммоль/л;
  • Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – норма до 2,2 ммоль/л;
  • Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – норма 0,9-1,9 ммоль/л.

С практической точки зрения интересной может быть расшифровка, как повышения, так и понижения концентрации этих веществ в плазме крови. Регистрация показателей свободного холестерина или ЛПНП, превышающих норму, говорит о высоком риске развития атеросклероза сосудов. Как правило, такое возможно при метаболических расстройствах в результате ожирения, сахарного диабета или избыточном поступлении холестерина с продуктами питания. При этом повышении происходит снижение ЛПВП. Повышение последних не опасно, а скорее, наоборот, полезно, поскольку этот вид соединения холестерина с белками ответственный за очистку сосудов от свободного холестерина.

Если полученные в анализах показатели свободного холестерина крови ниже нормативных величин – это говорит об истощении запасов липидов в организме, что грозит нарушением синтеза стероидных гормонов, прежде всего, половых. Опасность такого состояния и в том, что при длительном его сохранение может произойти нарушение структуры клеток жизненно важных органов, которые не смогут восстановить ее.

Биохимическое исследование крови – мощный инструмент в руках знающего специалиста. Его правильная расшифровка поможет своевременно диагностировать целый ряд болезней, определить их угрозы и эффективность проводимого лечения.

Липопротеины и их роль

Липопротеины крови, в силу своих биохимических свойств ─ это главная форма транспортировки триглицеридов и эфиров холестерина в нашем организме. Жиры, в силу своей гидрофобности, не могут перемещаться по организму без специальных переносчиков.

  • Разновидности переносчиков липидов
  • Состав молекулы липопротеина
  • Пути преобразований различных транспортных форм липидов в организме
  • Причины дисбаланса липопротеинов
  • Если выявлен липидный дисбаланс

Баланс жиров определяется соотношением между атерогенными и антиатерогенными переносчиками жиров. В случае его нарушения, липиды откладываются в стенках артерий, с последующим формированием холестериновых отложений, постепенно уменьшающих просвет сосудов.

Разновидности переносчиков липидов

Классификация липопротеинов включает в себя пять основных фракций:

  • Липопротеины с очень низкой плотностью (ЛПОНП).
  • Липопротеины с промежуточной плотностью (ЛППП).
  • Липопротеины с низкой плотностью (ЛПНП).
  • Липопротеины с высокой плотностью (ЛПВП, называются также альфа антиатерогенными липопротеинами).
  • Хиломикроны.

С использованием специальных лабораторных методик удается выделить еще до 15-17 фракций переносчиков жиров крови.

Все перечисленные транспортные формы находятся в тесной взаимосвязи друг с другом, они взаимодействуют между собой и могут преобразовываться друг в друга.

Состав молекулы липопротеина

Липопротеины плазмы крови представлены шарообразными белковыми молекулами, чьей непосредственной функцией в организме является транспортная ─ они осуществляют перенос по кровотоку молекул холестерина, триглицеридов и других липидов.

Липопротеины различаются по величине, плотности, свойствам и выполняемым функциям. Строение их представлено сферическими структурами, в центре которых находятся триглицериды и этерифицированный холестерин, составляя, так называемое, гидрофобное ядро. Вокруг ядра располагается растворимый слой из фосфолипидов и апобелков. Последние являются агентами взаимодействия со многим рецепторами и обеспечивают выполнение липопротеинами их функций.

Существует несколько видов апобелков:

  • Апобелок А1 ─ обеспечивает возвращение холестерина из тканей в печень, помощью этого апобелка лишний холестерин подвергается утилизации. Является основным компонентом ЛПВП.
  • Апобелок B ─ главный компонент ХМ, ЛПОНП, ЛПНП и ЛППП. Обеспечивает способность указанных переносчиков передавать жиры тканям.
  • Апобелок С ─ структурный компонент ЛПВП.

Пути преобразований различных транспортных форм липидов в организме

Хиломикроны ─ крупные комплексы, формирующиеся в кишечнике из усвоенных жирных кислот и холестерина. Прежде чем попасть в общий кровоток, они проходят по лимфатическим сосудам, где происходит присоединение к ним необходимых апобелков. В крови хиломикроны быстро подвергаются расщеплению под влиянием специфического фермента (липопротеидлипаза), находящегося в эндотелии стенок сосудов, при этом освобождается большое количество жирных кислот, которые поглощаются тканями. От хиломикронов в этом случае остаются продукты деградации, перерабатываемые печенью.

Продолжительность жизни этих транспортных форм жиров колеблется от нескольких минут до получаса.

Липопротеины очень низкой плотности синтезируются печенью, главной их функцией является транспорт большинства образованных эндогенно триглицеридов. Покинув печень они принимают на свою поверхность апобелки (апоА, апоС, апоЕ и другие) от ЛПВП. При гиперлипидемии в печени обычно образуется больше ЛПОНП, чем требуется. Кроме того, повышенный уровень ЛПОНП является признаком инсулинорезистентности. Время жизни ЛПОНП составляет в среднем 6-8 часов. Также, как и хиломикроны, липопротеины этого класса обладают сродством к эндотелию сосудов мышечной и жировой ткани, необходимым для того, чтобы передать транспортируемые ими жиры. Когда ЛПОНП в процессе липолиза теряют основную часть, состоявшую в основном из триглицеридов своего ядра, они уменьшаются в размерах и становятся липопротеинами промежуточной плотности.

Транспортеры с промежуточной плотностью не всегда являются результатом деградации липропротеинов очень низкой плотности, часть их поступает из печени. Они могут быть различного состава в зависимости от имеющегося уровня этерифицированного холестерина и триглицеридов.

Липопротеины с низкой плотностью существуют в крови до 10 часов. Могут образовываться в печени, могут быть продуктом липолиза ЛППП. Холестерин у липопротеидов низкой плотности переносится нуждающимся в жирах периферическим тканям. Также они вместе с ЛПОНП играют значительную роль в развитии атеросклероза.

Липопротеины с высокой плотностью могут существовать до 5 суток.

Они занимаются тем, что захватывают излишки холестерина из тканей и у липопротеинов других фракций и переносят его в печень для переработки и выведения из организма. Внутри ЛПВП также есть несколько подфракций. Печень ─ место их образования, они синтезируются там независимо от других липопротеинов и обладают уникальным набором апобелков на своей поверхности. Эта группа переносчиков липидов рассматривается как антиатерогенная. Проявляют антиоксидантные и противовоспалительные свойства.

Вся биохимия преобразований переносчиков жиров в крови была бы невозможна без капилляров, в эндотелии которых содержится липопротеидлипаза, подвергающая гидролизу триглицериды, находящиеся в составе ХМ, ЛПОНП, ЛПНП.

Причины дисбаланса липопротеинов

Среди основных причин, по которым нарушается равновесие в жировом обмене, следующие:

  • Главным потребителем свободных жирных кислот, поставляемых атерогенными ЛПОНП и ЛПНП, являются мышцы. А значит, уменьшение физической активности является одним из мощных факторов риска нарушения обмена жиров и появления атеросклеротических поражений сосудов.
  • Также немаловажным фактором является хронический стресс. Изучено, что во время стресса в крови поддерживается повышенная концентрация кортизола, в то время, как анаболический гормон инсулин снижен. На этом фоне обычно регистрируется повышение всех составляющих липидного обмена, а значит более высокий риск заболеваний сердечно-сосудистой системы.
  • Неправильное питание (обилие жиров в рационе).
  • Вредные привычки (особенно курение).
  • Лишний вес.
  • Генетическая предрасположенность.
  • Артериальная гипертензия.
  • Сахарный диабет и другие эндокринопатии.
  • Заболевания печени и почек.
  • Прием некоторых лекарственных средств.

Если выявлен липидный дисбаланс

Врачи, определяя отношение атерогенные липопротеины и антиатерогенных переносчиков жиров, определяют и так называемый коэффициент атерогенности. С его помощью можно оценить риск прогрессирования атеросклеротических поражений у каждого конкретного пациента.

Главной целью для врача при лечении пациента является контроль за холестерином в крови, а также правильным отношением отдельных фракций транспортных форм жиров.

Для этого применяются методы медикаментозной коррекции, но крайне важное место занимает непосредственное участие самого пациента в улучшении своего самочувствия и дальнейшего прогноза ─ изменение образа жизни и питания, борьба с хроническим стрессом. Пациент должен понимать, что победа над болезнью возможна только в том случае, если он не будет занимать нейтральную позицию, а примет сторону лечащего доктора.

Липопротеиды (липопротеины, ЛП) являются сложными транспортными формами комплексов, состоящих из белков и липидов (жиров и подобных жиру веществ).

Данные комплексы являются важной составляющей любых клеток организма и выполняют функцию транспортировки элементов по организму.

Они доставляют липиды во все ткани и органы человеческого организма.

Проведение анализа на уровень липопротеидов является важным составляющим при подозрении на заболевания, связанные с нарушениями холестерина в крови. Отклонение показателей липидов в крови может указывать на патологические состояния организма разной степени тяжести.

Данная группа является классом сложноустроенных молекул, содержащие показатели ЛПНП (липопротеиды низкой плотности), ЛПВП (липопротеиды высокой плотности), ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности), фосфолипиды, нейтральные жиры и жирные кислоты.

Что это такое, и какие функции выполняют ЛП в организме?

Каждая клетка человеческого организма содержит клетки липопротеинов. Липиды занимают значительную роль во множестве процессов человеческого организма.

Липопротеиды являются главной формой перемещения липидов по организму. Так как липиды не растворяются, то они не могут выполнять свое назначение самостоятельно.

В крови происходит связь липидов с белком, под названием апопротеин, что приводит к растворимости первых и формировании нового вещества, именуемого липопротеид.


 Липопротеин занимает основное значение в транспортной системе организма и метаболизме липидов.

Транспортировка попадающих в человеческий организм с потребляемыми пищевыми продуктами жиров, является основной функцией хиломикронов. ЛОНП являются транспортерами триглицеридов к месту утилизации, а при помощи ЛПНП к клеткам организма поступает холестерин.

Уменьшает риск прогрессирования заболеваний, при нормальных показателях, уровень ЛПВП.

Также важной функцией ЛП является повышение проницаемости мембран клеток. Это позволят поддерживать метаболизм в нормальных его рамках.

Белковую часть липопротеидов представляют глобулинами, что активизируют иммунную систему организма, а также заставляют кровь свертываться и транспортировать к тканям железо.

Как классифицируют ЛП?

Классификация данного вида клеток происходит в зависимости от плотности. Она является наиболее распространенной.

Здесь выделяется четыре разновидности ЛП:

  • ЛПНП (липопротеиды низкой плотности). Формируются в крови из ЛПОНП через стадию ЛП промежуточной плотности;
  • ЛПВП (липопротеиды высокой плотности) являются наиболее малоразмерными частицами, которые синтезируются в печени и имеют в составе до восьмидесяти процентов белка;
  • ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности) синтезируются в печени из углеводов;
  • являются наиболее легкими и крупными частицами, которые синтезируются в клетках кишечника и имеют в своем составе до девяноста процентов липидов.

 Химический состав у всех липопротеинов является равным, но пропорциональное содержание относительно друг к другу разное.

Также существует классификация липопротеинов, согласно которой они разделяются на:

  • Свободные – растворяются в воде. К ним относятся липопротеины плазмы и сыворотки крови;
  • Несвободные – не растворяются в воде. К ним принадлежат ЛП мембран клеток и нервных волокон.

Виды ЛП

На сегодня в медицине выделяют четыре вида липопротеида, каждый из которых определяется показателями биохимического анализа крови. Рассмотрим каждый из них по отдельности.

Данный показатель не регистрируется при здоровом состоянии организма и отмечается только при нарушениях липидного обмена. Синтез данных липидов происходит в тонком кишечнике, где их вырабатывает слизистая оболочка, а точнее её эпителиальные клетки.

Они отвечают за транспортировку экзогенного жира из тонкого кишечника к тканям и печени.

Преимущественную часть транспортируемых жиров составляют триглицериды, в остальном это холестерин и фосфолипиды.

Под влиянием ферментов в печени, происходит распад триглицеридов и формирование жирных кислот, из которых одна часть совмещается с альбуминами, а другая перемещается в жировую и мышечную ткани.

ЛПВП

Транспортировка холестерина от тканей к печени является основной задачей липопротеинов высокой плотности. Их составляющими являются фосфолипиды, которые помогают поддерживать концентрацию холестерина в пределах нормы и не дают ему выходить из крови.

Синтез ЛВПВ происходит в полости печени и основная задача их в транспортировке холестерина из тканей к полости печени, для утилизации.

Такую разновидность холестерина, также, называют «хорошим», так как он не способен к накоплению и росту показателей холестерина выше нормы.

Рост показателей этой разновидности липопротеида регистрируется при чрезмерно лишнем весе, отмирании тканей печени и состояние печени, при котором более 5% массы печени составляет жир, преимущественно триглицериды.

Также комплекс ЛПВП растет при алкогольной интоксикации.

Показатели его понижены, в основном, при атеросклеротических (холестериновых) отложениях на стенках сосудов, а также при редком наследственном заболевании, когда появляется пониженное состояние «хорошего» холестерина.

ЛПНП

Данная разновидность липопротеидов именуется также «плохим» холестерином. Липопротеины никой плотности переносят эндогенный холестерин, триглицериды и фосфолипиды от печени непосредственно к тканям.

Этот вид липопротеида содержит в своем составе до сорока пяти процентов холестерина, и отвечает за транспортные его свойства. Низкая плотность холестерина образуется в крови при воздействии липопротеинлипазы на ЛОНП.

Этот показатель является наиболее значимым, для диагностирования проблем с холестерином.
Когда уровни общего холестерина в норме, а данный показатель повышен, то это указывает на нарушение процессов обмена жиров, и риск прогрессирования отложения атеросклеротических бляшек на стенках сосудов.

Именно эти липиды могу откладываться на стенках сосудов, провоцируя развитие атеросклероза.

Показатели ЛПНП повышены у женщин и мужчин, обуславливается в патологическом повышении липидов в крови, малой выработке гормонов щитовидной железой, а также при нефротическом синдроме, который характеризуется отеками, малым количеством белков и высокой концентрацией липидов в крови.

Упадок липопротеидов низкой плотности происходит при воспалительных процессах поджелудочной железы, в период вынашивания ребенка, при патологическом состоянии почек и/или печени, а также при острых формах инфекционных поражений человеческого организма.

ЛПОНП

Такой вид липопротеида синтезируется печеночными тканями. Основной задачей данных липидов является перемещение по организму эндогенных липидов, который производиться в печени из углеводов, к тканям организма.

Они являются наиболее крупными липопротеидами, которые по размерам уступают только хиломикронам. Основную их часть составляют триглицериды и большая часть холестерина. Если состав крови содержит большое количество ЛОНП, то кровь становиться более молочного оттенка и мутной.

Данный вид липидов также является «плохим» из которого на внутренних стенках сосудов формируются холестериновые отложения, сужающие просвет сосуда и нарушающие ток крови, что приводит к развитию серьезных патологических состояний и даже смерти.

Атерогенные, с наибольшим количеством холестерина, это ЛОНП и ЛПНП.

Они способны проникать в стенку сосуда и формировать накопления. Если норма метаболизма нарушается, то показатель ЛПНП и общего холестерина значительно увеличивается, что фиксируется в анализе крови.

Остальные разновидности классов липопротеидов транспортируют холестерин, который играет очень важную роль в функционировании организма, в клетки. Он отвечает за функции формирования гормонов полового типа, синтезировании витамина D (крайне важен для нормального усвоения кальция), а также в процессе формирования желчи.

Существует две разновидности холестерина, соотношение которых важно 50 на 50:

  • Эндогенный холестерин – продуцируется человеческим организмом. Синтезируется в тканях печени, надпочечных клетках, а также стенках кишечника;
  • Экзогенный холестерин – данный вид холестерина поступает в человеческий организм путем потребления пищевых продуктов.

 Холестерин и ЛП, роль в организме и нормы

Что провоцирует нарушение обмена ЛП?

При отклонениях в процессах синтезирования липопротеидов и их выведения из крови, прогрессирует дислипопротеинемия (ДЛП).

Отклонение показателей соотношения липопротеидов не является патологическим, но указывает на прогрессирование заболевания, при котором сужаются стенки сосудов, и происходит нарушение поставок крови к внутренним органам.

Рост холестерина в крови показывает на прогрессировании атеросклероза, что является смертельно опасной болезнью.

При прогрессировании дислипопротеинемии, как основного заболевания, оно обуславливается генетической предрасположенностью.

Прогрессирование ДЛП может являться вторичным заболеванием, то есть прогрессировать вследствие наличия следующих факторов:

  • Диабет;
  • Ослабление мышечной деятельности организма в результате малоподвижного образа жизни;
  • Недостаточное количество вырабатываемых гормонов щитовидной железой;
  • Большой показатель лишнего веса;
  • Большое количество, употребляемых с пищей, животных жиров;
  • Мизерное потребление свежих овощей и фруктов, зелени, содержащих растительные жиры;
  • Повышенные показатели артериального давления;
  • Сигареты, как активное, так и пассивное курение;
  • Влияние употребляемых спиртных напитков;
  • Старение организма;
  • Постоянные переедания;
  • Длительное употребление отдельных препаратов.

 Референсные значения липопротеинов

Симптомы

Проявление клинических признаков, при нарушении концентрации липопротеидов, обусловлено одним из процессов, на которые разделяется дислипопротеинемия. При каждой из них проявляется разная симптоматика. У каждого второго жителя планеты Земля отмечаются признаки дислипопротеинемии.

Гиперлипопротеинемия (ГЛП)

При такой форме ДЛП отмечается высокая концентрация липопротеидов в крови, повышению которых способствовали как нарушения выработки холестерина организмом, так и при употреблении его с пищевыми продуктами.

На фоне основного заболевания гиперлипопротеинемия прогрессирует как вторичное отягощение.

При отдельных патологических состояниях иммунитета, липопротеиды воспринимаются организмом как чужеродные клетки, и начинается выработка антител по отношению к ним.

Вследствие этого происходит взаимодействие липопротеидов с антителами, что обладает большим показателем холестерина, нежели сами липопротеиды.

Проявление данного нарушения характеризуется в следующих симптомах:

Тип гиперлипопротеинемии Присущие симптомы
1-й тип · Формируются плотные узелки (ксантомы), которые содержат холестерин и локализируются над сухожилиями;
· Одновременное увеличение размеров печени и селезенки;
· Воспаление поджелудочной железы;
· Плохое общее состояние пациента;
· Увеличение температуры тела;
· Утрата аппетита;
· Болевые ощущения в животе, которым присущи приступы (особенно после еды);
2-й тип · Формирование плотных узелков в районе сухожилий стоп;
· Появление плоских увеличенных ксантом в области вокруг глаз;
3-й тип · Симптоматика отклонения функционирования сердца (бледность, повышенное выделение пота, синюшность, болевые ощущения в области сердца, холодные конечности и т.д.);
· Образование пигментации на ладонях;
· Проявление язвочек в области над локтями и коленями;
· Симптомы поражения сосудов нижних конечностей (холодные пальцы, посинение, хромота, болевые ощущения, малая выносливость при ходьбе).
4-й тип · Увеличение размерности печени;
· Прогрессирование ишемии сердца (недостаточные поставки крови в миокард);
· Ожирение.

Алипопротеинемия

Данная форма ДЛП характеризуется своим наследственным фактором с нарушением некоторых генов.

Проявление такой формы нарушения обмена липопротеидов, проявляется в следующих симптомах:

  • Увеличение размерности миндалин с оранжевым налетом;
  • Слабость в мышцах;
  • Пониженные рефлексы;
  • Слабая чувствительность;
  • Одновременное увеличение в размерах печени и селезенки;
  • Воспалительным заболеванием лимфатических узлов, часто гнойным.

Гиполипопротеинемия

При такой форме ДЛП отмечается содержание в крови ЛП ниже нормы. Чаще всего, данная форма не проявляет никаких клинических признаков.

Провокаторами могут послужить следующие факторы:

  • Генетическая предрасположенность;
  • Нарушение выработки гормонов;
  • Чрезмерное употребление спиртных напитков;
  • Малоактивный образ жизни;
  • Патологические состояния пищеварительной системы.

 При обнаружении малейших симптомов следует срочно обратиться в больницу для полного обследования и возможного раннего диагностирования.

Как диагностируют нарушения ЛП?

Биохимический анализ крови

Поверхностным методом диагностирования, когда есть возможность определить отклонение холестерина от нормы является биохимический анализ крови (БАК).

Данный анализ крови дает обширную информацию о состоянии организма человека, каждом органе отдельно и процессах обменов, и синтеза элементов крови.

Такое лабораторное исследование крови помогает определить скрытые патологические состояния и прогрессирование заболеваний на начальных стадиях.

Помимо остальных своих показателей, БАК рассматривает и липопротеиды разной плотности. По показателям липопротеидов разной плотности определяют уровень общего холестерина в крови.

Но для диагностирования заболеваний важнее будет рассмотрение показателей фракционно, то есть каждого по отдельности.

При регистрировании повышенных уровней «плохого» холестерина назначаются дополнительные аппаратные обследования, для диагностирования отложения атеросклеротических бляшек.

Для получения наиболее точных результатов, необходимо соблюдать меры по подготовке к анализу, дабы результаты не оказались ложными.

Также, отклонение результатов происходит и при наличии сопутствующих заболеваний инфекционного типа (даже перенесенного недавно), отравления, респираторных инфекциях и в период вынашивания ребенка будущими мамами.

Для более точного исследования липопротеидов существует отдельный анализ крови, именуемый липидограмма.

Липидограмма – это исследованием крови, когда определяется количественный показатель липидов в человеческом организме.

Простыми словами ЛПГ – это анализ крови, что помогает определить количество холестерина и других веществ, содержащих в своем составе жиры. Данное исследование помогает наиболее точно оценить степень риска прогрессирования атеросклероза.
Исследование при помощи анализа липидограммы подразумевает более подробное и узконаправленное исследование показателей липидов, нежели в простом биохимическом анализе крови.

Именно поэтому данный анализ является куда более эффективным при заболеваниях, связанных с нарушением концентрации холестерина.

Каждый из показателей, перечисленных ниже, входит в липидограмму:

  • Общий холестерин . Данный показатель является важным числом, которое входит в состав ЛПГ. Определяет оба типа холестерина эндогенный и экзогенный;
  • ЛПВП – вид «хорошего» холестерина;
  • ЛПНП – вид «плохого» холестерина. Именно этот показатель является наиболее значимым, для диагностирования проблем с холестерином.
    Если уровни общего холестерина в пределах нормы, а данный показатель повышен, то это указывает на нарушение процессов обмена жиров, и риск прогрессирования отложения атеросклеротических бляшек на стенках сосудов;
  • ЛПОНП – включается в показатели анализа в некоторых лабораториях, когда делают определение профиля холестеринов. Но точных показаний к диагностированию заболеваний по этому показателю нет;
  • Триглицериды (ТГ) – элементы, находящиеся в плазме, что представлены составляющими ЛПОНП, которые преобразуются в ЛПНП.
    Основной задачей триглицеридов является энергетическая функция. Количественное присутствие их в тканях незначительно, в основном, располагаются в жировых тканях.
  • Коэффициент атерогенности (КА). Данный показатель не определяется при прямом исследовании крови, он рассчитывается на основе всех вышеперечисленных значений. Он определяется для фиксирования нормального соотношения между вышеперечисленными значениями.

Для измерения применяется следующая формула:

Чем выше получается конечный коэффициент – тем больше повышен риск прогрессирования патологий сердца и сосудов.

Нормы

Подгруппы Избыточная масса тела Ожирение первой степени Ожирение второй степени
Общий ХС
(ммоль/л) 		<0,56
(9.16%) 		<0,52
(8.61%) 		<2,0
(25.51%)
ЛПВП
(ммоль/л) 		0 <0,02
(1.91%) 		<0,12
(11.0%)
ЛПОНП
(ммоль/л) 		<0,14
(14,26%) 		<0,01
(0.69%) 		<0,84
(21.27%)
ЛПНП
(ммоль/л) 		<0,42
(10,67%) 		<0,54
(13.51%) 		**
ТГ
(ммоль/л) 		<0,31
(14,47%) 		<0,02
(11.05%) 		<1,9
(22.11%)
КА (Ед.) <0,36
(8,66%) 		<0,45
(10.67%) 		<1,13
(18.79%)

Назначение на анализ липидного спектра может происходить как для того, чтобы определить риск прогрессирования заболеваний, связанных с отложениями холестерина, так и для контроля и коррекции терапии при уже диагностированных заболеваниях.

Среди патологических состояний, при которых необходима липограмма: недостаточные поставки крови в сердце (вызванные атеросклеротическими отложениями в коронарных артериях), сахарный диабет, и постоянный рост артериального давления (обуславливается сужением легочной артерии).

Также липидограмма показана людям, которым назначена диета с пониженным количеством холестерина, и употребляющим лекарственные препараты для понижения количественной концентрации холестериновых отложений.

Сдача анализа показана с профилактическими целями с 18 лет – один раз в пять лет, а после сорока лет – 1 раз в год.


Как правильно питаться?

Применение диеты играет очень важную роль в терапии заболеваний дислипопротеинемии. Рекомендуется придерживаться следующей диеты, в которой уменьшается количество потребляемых с пищей жиров.

Потребление животных жиров, необходимо заменить ненасыщенными жирными кислотами, которые концентрируются в растительных продуктах. Также рекомендуется больше употреблять продукты, насыщенные витамином В и йодом.

Повседневный рацион должен содержать следующие продукты:

  • Отруби (снижает холестерин на 7-14%);
  • Красные овощи и фрукты (снижают холестерин до 18%);
  • Семена льна (снижает холестерин на 8-14%);
  • Оливковое и арахисовое масло (снижает холестерин до 18%);
  • Чеснок (снижает холестерин на 9-12%);
  • Миндаль (снижает холестерин до 10%);
  • Арбуз (выводит негативный холестерин);
  • Зеленый чай (снижает холестерин на 2-5%);
  • Ягоды;
  • Цитрусовые;
  • Баклажаны;
  • Брокколи;
  • Цветная капуста;
  • Морская капуста;
  • Орехи;
  • Бобы.

 Употребление вышеперечисленных продуктов, в комплексе с эффективно назначенной терапией, помогут добиться желаемого результата.

Какие препараты назначают?

Перед назначением лекарственных препаратов, обычно применяют 1-2 месяца диеты, и уже после этого, если коэффициент атерогенности остается на высоком уровне, применяют медикаменты. Если пациент страдает от ишемии сердца, то медикаменты назначают сразу.

Лечение должно быть комплексным и состоять из правильной диеты и эффективной терапии.

Во множестве случаев, назначаются нижеперечисленные препараты:

Препараты Характеристика
Статины Наиболее эффективными препаратами считаются медикаменты этой группы. Их воздействие на холестериновые отложения не вызывает побочных эффектов и действует эффективно. При помощи статинов улучшается общее состояние здоровья человека, снижается количество холестерина и происходит противовоспалительное действие.
(Ловастатин, Флувастатин, Мевакор, Зокор, Липитор)
Фибраты Снижают уровень триглицеридов и увеличивают уровень ЛПВП.
(Фенофибрат, Ципрофибрат)
Секвестранты Выводя холестерин из организма и снижают его синтез.
(Холестирамин, Колестипол, Холестипол, Холестан)
Витаминные комплексы Поддерживают общее состояние организма.
(Аевит, Витамин С и В, Биовиталь, Аскорутин)

Если нарушение баланса липопротеидов происходит вследствие первоначального заболевания, то основные меры направляют на его устранение, после чего уровни липопротеидов должны вернуться в норму.

Классификация

Для профилактики нормального состояния липопротеидов и для их восстановления, обязательно применяют профилактические меры.

К ним относится:


Какой прогноз при нарушении уровня липопротеидов?

Дальнейшее прогнозирование при нарушении уровней липопротеидов зависит от того насколько количественно выросли показатели ЛП плазмы.

Если уровень повышен незначительно, то это, в большинстве случаев, не указывает на патологическое состояние, и хорошо корректируется при помощи применения профилактических действий, и соблюдения диеты.

В случае среднего повышения показателей липопротеидов, применяется медикаментозное лечение в комплексе с правильным питанием и образом жизни. Также необходимо дополнительные исследования сосудов, на предмет их сужения.

При выполнении всех требований врача, и своевременном употреблении лекарств, холестерин нормализуется и приходит в норму.

При неупотреблении назначенных медикаментов, либо их не эффективности, а также не соблюдении диеты и здорового образа жизни, происходят отягощения. Уровень показателей липидограммы становиться наиболее высоким, что указывает на тяжелое состояние организма.

Осложнения при атеросклеротических бляшках серьезные, и в случае полного перекрытия сосуда бляшкой наступает гипоксия органов, к которым вел сосуд.

Происходит постепенное отмирание тканей, в случае отсутствии оперативного вмешательства возможны тяжелые последствия (инфаркт, инсульт, гангрена, полное отмирание органов), которые вследствие приводят к смертельному исходу.

Не занимайтесь самолечением и будьте здоровы!