Грамположительные спорообразующие бактерии. Сибирская язва и ее происхождение Характеристика возбудителя сибирской язвы микробиология

22.04.2021

Сибирская язва является острым инфекционным заболеванием человека и животных (домашних и диких).

Русское название болезни дал С. С. Андриевский в связи с крупной эпидемией на Урале в конце XVIII в. В 1788 г. героическим опытом самозаражения он доказал идентичность сибирской язвы человека и животных и окончательно подтвердил ее нозологическую самостоятельность. Возбудитель – Bacillus anthracis – был неоднократно описан разными авторами (Поллендер А., 1849; Дален К., 1850; Браун Ф., 1854), однако его этиологическая роль была окончательно установлена Р. Кохом (1876) и Л. Пастером (1881).

B. anthracis (род Bacillus ) относится к семейству Bacillaceae (класс Bacilli ). Это крупная палочка длиной 5 – 8, иногда до 10 мкм, диаметром 1,0 – 1,5 мкм. Концы у живых палочек слегка закруглены, у убитых они как бы обрублены и слегка вогнуты. Палочки в мазках располагаются парами и очень часто – цепочками (см. цв. вкл., рис. 97.1), особенно длинными на питательных средах, напоминая бамбуковую трость. Сибиреязвенная палочка хорошо красится всеми анилиновыми красителями, грамположительна. Жгутиков не имеет, образует споры, но только вне организма человека или животного при наличии кислорода и определенной влажности. Температурный оптимум для спорообразования 30 – 35 °C (ниже 12 °C и выше 43 °C спорообразования не происходит). Споры располагаются центрально, их диаметр не превышает диаметра бактериальной клетки. Образование спор происходит в тех случаях, когда бактерии испытывают дефицит либо источников энергии, либо аминокислот или оснований. Поскольку в крови и тканях эти источники питания бактерий имеются, спорообразования в организме не происходит. Возбудитель сибирской язвы образует капсулу, но только в организме животного или человека (см. рис. 97.2), на питательных средах она наблюдается редко (на средах, содержащих кровь или сыворотку). Капсулообразование патогенных бактерий – защитный механизм. Оно индуцируется факторами, содержащимися в крови и тканях, поэтому капсулы образуются, когда бактерии находятся в организме или при выращивании на средах с кровью, плазмой или сывороткой. Содержание Г + Ц в ДНК варьирует в пределах 32 – 62 мол % (для рода в целом).

Возбудитель сибирской язвы – аэроб или факультативный анаэроб. Температурный оптимум для роста 37 – 38 °C, рН среды 7,2 – 7,6. К питательным средам нетребователен. На плотных средах образует характерные крупные матовые шероховатые колонии R-формы. Структура колоний, благодаря цепочечному расположению палочек, которые образуют нити, отходящие от центра, имеет сходство с локонами или львиной гривой (рис. 98). На агаре, содержащем пенициллин (0,05 – 0,5 ЕД/мл), через 3 ч роста бациллы распадаются на отдельные шарики, располагающиеся в виде цепочки, образуя феномен «жемчужного ожерелья». В бульоне палочка, находящаяся в R-форме, растет на дне, образуя осадок в виде комочка ваты, бульон при этом остается прозрачным. B. anthracis вирулентна в R-форме, при переходе в S-форму она утрачивает свою вирулентность. Такие палочки на плотной среде образуют круглые гладкие колонии с ровными краями, а в бульоне – равномерное помутнение. При этом палочки утрачивают способность располагаться в мазках цепочками и приобретают вид коккобактерий, располагающихся скоплениями.

Рис. 98 . Колония Bacillus anthracis

B. anthracis довольно активна в биохимическом отношении: ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, сахарозу, мальтозу, трегалозу, образует H 2 S, свертывает молоко и пептонизирует его, каталазопозитивна, имеет нитратредуктазу. При посеве уколом в столбик 10 – 12 %-ного мясо-пептонного желатина вызывает послойное разжижение его (рост в виде елочки, опрокинутой вниз вершиной).

Для отличия B. anthracis от других видов Bacillus используют комплекс признаков (табл. 31).

Антигенное строение. Возбудитель сибирской язвы имеет соматические антигены и капсульный антиген белковой природы (состоит из D-глутаминовой кислоты), образуемый главным образом в организме животного и человека. Соматический антиген полисахаридной природы термостабилен, длительно сохраняется во внешней среде и в трупах животных. На его обнаружении основана диагностическая реакция термопреципитации Асколи. Сибиреязвенная палочка имеет также антигены, общие для рода Bacillus .

Факторы патогенности. Важнейшим фактором вирулентности сибиреязвенной палочки является капсула. Утрата капсулы приводит к потере вирулентности. Капсула предохраняет B. anthracis от фагоцитоза. Другим важным фактором вирулентности, который ответствен за смерть животных, является сложный комплекс токсина, содержащего 3 различных компонента: фактор I, состоящий из белка и углевода; и два фактора чисто белковой природы (факторы II и III). Синтез сложного токсина контролируется плазмидой pX01 c м. м. 110 – 114 МД. В составе плазмиды pX01 есть три гена, определяющих синтез основных компонентов экзотоксина:

ген cya – фактора отечности (ОФ);

ген pag – протективного антигена (ПА);

ген lef – летального фактора (ЛФ).

Продуктом гена cya (ОФ) является аденилатциклаза, катализирующая накопление в клетках эукариот цАМФ. Фактор отечности вызывает повышение проницаемости сосудов.

Протективный антиген индуцирует синтез защитных антител (однако наиболее иммуногенным является комплекс из всех трех компонентов обезвреженного токсина), летальный фактор вызывает смерть животных. Все три компонента токсина действуют синергидно.

Синтез капсулы сибиреязвенной палочки контролируется также плазмидой pX02 c м. м. 60 МД.

В связи со сложной структурой комплекса генов, контролирующих патогенность B . anthracis , уточняется локализация генов в геноме бактерии с применением различных методов генотипирования, в том числе сравнительного анализа MLVA и хромосомных VNTR (см. с. 27).

Таблица 31

Дифференциальные признаки B. anthracis и некоторых других видов рода Bacillus

Резистентность B. anthracis. В вегетативной форме возбудитель обладает такой же степенью устойчивости к воздействию факторов внешней среды и химических веществ, как и другие бесспоровые бактерии. Споры бактерии очень устойчивы, сохраняются в почве десятилетиями, в воде – годами, выдерживают кипячение в течение 45–60 мин, автоклавирование (110 °C) – 5 мин, сухой жар (140 °C) – до 3 ч, долго сохраняются в шкурах животных и засоленном мясе.

Особенности эпидемиологии. Основным источником сибирской язвы являются больные травоядные животные. Они в течение всего периода болезни выделяют возбудителя с мочой, испражнениями и слюной в почву, инфицируя ее, поэтому почва, особенно богатая органическими веществами, становится дополнительным резервуаром возбудителя. Заражение животных происходит главным образом алиментарным путем (через корм и питьевую воду, зараженные спорами), реже – трансмиссивным – через укусы мух, клещей, слепней, которые переносят возбудителя от больных животных, трупов и из инфицированных объектов внешней среды; очень редко – воздушным путем. При непосредственном контакте от больного животного к здоровому возбудитель не передается.

Заражение человека сибирской язвой происходит при непосредственном контакте с трупами животных, при разделке туш вынужденно убитых животных, при уходе за больными животными, при употреблении мяса или мясных продуктов, полученных от больных животных, при контакте с шерстью, шкурами, кожей, щетиной, зараженными возбудителем или его спорами. Заражение здорового человека от больного происходит крайне редко.

Входными воротами инфекции являются кожа и слизистые оболочки кишечного тракта и дыхательных путей. В соответствии с входными воротами заболевание человека сибирской язвой протекает в виде кожной (чаще всего, до 98 % всех случаев заболевания), кишечной или легочной форм. Инкубационный период варьирует от нескольких часов до 6 – 8 дней, чаще всего – 2 – 3 дня. Кожная форма проявляется в виде сибиреязвенного карбункула, который локализуется обычно на открытых частях тела (лицо, шея, верхние конечности), реже – на участках тела, закрытых одеждой. Карбункул – своеобразный очаг геморрагического некроза, на верхушке которого образуется пузырек с серозно-кровянистым содержимым или плотный черно-бурого цвета струп. Кожа и подкожная клетчатка карбункула и вокруг него отечны, пропитаны серозно-кровянистым экссудатом, но нагноения и абсцессов обычно не наблюдается. В воспаленных тканях и экссудате – большое количество бацилл, окруженных капсулой.

При кишечной форме наблюдается общая интоксикация с катаральными и геморрагическими проявлениями со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота с примесью крови, кровяной понос, боли в животе и пояснице). Болезнь длится 2 – 4 дня и чаще всего заканчивается смертью.

Легочная форма сибирской язвы встречается исключительно редко и протекает по типу бронхо-пневмонии с глубокой общей интоксикацией, болью в груди, общим недомоганием, высокой температурой, кашлем с выделением мокроты, вначале слизистой, затем кровянистой. Смерть наступает на 2 – 3-й день. Как правило, все формы сибирской язвы сопровождаются высокой температурой (39 – 40 °C). Наиболее тяжело протекает сибирская язва в септической форме, которая может быть как первичной, так и следствием осложнения другой формы болезни. Она характеризуется обилием геморрагических проявлений и наличием большого количества возбудителя в крови, ликворе и в ряде органов больного человека. Заболевания сибирской язвой среди людей носят спорадический характер.

Постинфекционный иммунитет связан с появлением антитоксинов и антимикробных (протективных) антител.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат: при кожной форме – содержимое пузырьков, отделяемое карбункула или язвы; при кишечной – испражнения и моча; при легочной – мокрота; при септической – кровь. Исследованию могут подвергаться различные объекты внешней среды (почва, вода), пищевые продукты, сырье животного происхождения и прочий материал. Для обнаружения возбудителя используют бактериоскопический метод: обнаружение грамположительных палочек, окруженных капсулой (в материале от животных или человека) или содержащих споры (объекты внешней среды). Основной метод диагностики – бактериологический – выделение чистой культуры и ее идентификация, с обязательной проверкой на патогенность для лабораторных животных. В случаях, когда исследуемый материал сильно загрязнен сопутствующей, особенно гнилостной, микрофлорой, используют биологическую пробу: подкожно заражают белых мышей или морских свинок. При наличии B. anthracis мыши и морские свинки погибают через 24 – 26 ч, кролики – через 2 – 3 сут., при явлениях общего сепсиса; селезенка резко увеличена, в месте введения материала – инфильтрат. В препаратахмазках из крови и органов – капсульные палочки.

Из числа серологических реакций с диагностической целью применяется главным образом реакция термопреципитации Асколи. Ее используют в тех случаях, когда трудно рассчитывать на выделение чистой культуры возбудителя (в частности, при исследовании шерсти, шкур, щетины и прочих предметов). Реакция Асколи основана на обнаружении термостабильных антигенов возбудителя, которые сохраняются гораздо дольше, чем жизнеспособные вегетативные клетки и споры сибиреязвенной палочки. Для ретроспективной диагностики сибирской язвы используют аллергическую пробу с антраксином.

Лечение больных сибирской язвой носит комплексный характер. Оно направлено на обезвреживание токсина и против возбудителя: применяют противосибиреязвенный иммуноглобулин и антибиотики (пенициллины, тетрациклины, эритромицин и др.).

Специфическая профилактика. Впервые вакцина против сибирской язвы была получена Л. Пастером в 1881 г., в нашей стране – Л. С. Ценковским в 1883 г. из ослабленных штаммов B. anthracis

Сибирская язва (углевик)

Сибирская язва (углевик) - это острое инфекционное зоонозное заболевание, характеризующееся тяжелой интоксикацией, лихорадкой и протекающее в кожной, легочной и кишечной формах.

Историческая справка.

Сибирская язва известна с давних времен. Еще в Библии описана болезнь, симптомы которой напоминают сибирскую язву. Со времен Гомера, Галена, Цельса и Виргилия, болезнь фигурирует под названием «священный огонь» (ignis sacer) или «персидский огонь» (ignis persicus) .

Первые сообщения о сибирской язве в России можно найти в Никоновской летописи (979 г.) . В связи с сильными эпизоотиями в 1640 г. вышел царский указ, запрещавший снимать шкуры с павших животных, а трупы закапывать глубоко в землю. С.С. Андреевский , изучивший заболевание во время эпидемии на Урале (1786-1788 гг. ), дал ему название «сибирская язва» , а в 1788 г. путем самозаражения доказал единство этиологии сибирской язвы у людей и животных. Возбудитель был открыт А. Поллендером в 1849 г. . Чистую культуру возбудителя получил Р. Кох (1876 г.) , а в 1881 г. Л. Пастер создал живую вакцину для иммунопрофилактики заболевания. В 1902 г. Асколи разработал диагностическую реакцию кольцепреципитации.

Таксономия.

Семейство - Bacillaceae

Род - Bacillus

Вид - Bacillus anthracis (от греч. аnthrax - уголек)

Морфология.

Очень крупные палочки с обрубленными концами размером 5-10×1-2 мкм; жгутики отсутствуют; в организме человека и животных, а также на питательных средах с кровью образуют макрокапсулу белковой природы; в присутствии О 2 формируют центрально расположенные овальной формы споры; грамположительные; в мазках располагаются цепочками с утолщениями на концах (напоминают «бамбуковую трость»); обработка культур пенициллином приводит к разрушению клеточной стенки и образованию цепочек, состоящих из протопластов (в виде «жемчужного ожерелья»); споры окрашиваются по методу Ожешко в красный цвет; капсула выявляется по методу Бури-Гинса и Романовского-Гимзе.

Культуральные свойства.

Факультативный анаэроб, оптимальная температура культивирования 35-37 0 С, рН 7,2-7,6, хорошо растет на обычных питательных средах (МПА, МПБ). Через 17-24 часа образует R-форму колоний - серебристые крупные зернистые колонии, от краев отходят пучки нитей (в виде «головы Медузы» или «львиной гривы»), редко - S- и М-формы. На бульоне растет в виде ватных хлопьев, не вызывая помутнения среды. Дает характерный рост при посеве уколом в желатин - в виде «перевернутой елочки». На кровяном агаре гемолиза не дает.

Биохимическая активность.

Ферментирует большинство сахаров (глюкозу, сахарозу, декстрин, трегалозу, фруктозу, крахмал) до кислоты без газа. Положительная реакция Фогес-Проскауэра (образует ацетилметилкарбинол при ферментации глюкозы с окрашиванием среды в красный цвет). Разжижает желатин, восстанавливает нитраты в нитриты, образует сероводород и аммиак, индол не образует, пептонизирует молоко.

Антигенная структура.

1. О-антиген - соматический, термостабильный липополисахарид клеточной стенки, группоспецефический (выявляется в реакции колцепреципитации по Асколи).

2. К-атиген - капсульный, полипептидный, видоспецифический.

3. Протективный антиген - белковый токсин - обладает выраженными иммуногенными свойствами, т.к. к нему образуются антитела, обладающие защитными свойствами.

Факторы патогенности.

Токсины. Bacillus anthracis выделяет экзотоксин, имеющий сложную структуру - состоит из трех компонентов: протективного антигена, летального и отечного факторов.

Протективный антиген - взаимодействует с мембранами клеток и опосредует проявление активности других компонентов.

Летальный фактор («мышиный токсин») - проявляет цитотоксический эффект и вызывает отек легких.

Отечный фактор - повышает концентрацию цАМФ, вызывая развитие отеков.

Эти компоненты по отдельности токсическое действие не проявляют!

Синтез экзотоксина контролируется плазмидой.

Ферменты - протеазы, обеспечивающие инвазию и приводящие к деструкции тканей.

Структурные и химические компоненты клетки: капсула (участвует в адгезии и защищает от фагоцитов), споры (обеспечивают длительное сохранение во внешней среде).

Резистентность.

Вегетативные формы малоустойчивы. Напротив, споры - очень устойчивы во внешней среде: при 100С - более 1 часа, автоклавирование при 121С - 15-20 минут, сухой жар при 140С - 2-3 часа; дезинфицирующие средства (10% раствор формалина и 5% раствор карболовой кислоты) - 6-8 часов; в почве, в шкурах зараженных животных - сохраняются десятилетиями (30 и более лет). Чувствительны к стрептомицину, левомицетину, тетрациклину и другим антибиотикам.

Эпидемиология.

Типичный зооноз. Среди животных наиболее восприимчивы травоядные (КРС, лошади, свиньи). Животные заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязненных кормов.

Источник инфекции - больные животные (выделяют возбудителя сибирской язвы с мочой и испражнениями). Значительную эпидемиологическую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, павших от сибирской язвы были зарыты без надлежащих предосторожностей.

Пути передачи:

Прямой контактный (при контакте с инфицированным материалом - уходе за больными животными, убое, разделке туш);

Алиментарный (при употреблении в пищу мяса больных животных);

Воздушно-капельный, воздушно-пылевой (при вдыхании спор возбудителя);

Возможен трансмиссивный путь (через укусы кровососущих насекомых - слепней и мух).

Инкубационный период - 2-3 суток.

Патогенез и клинические особенности.

В зависимости от места входных ворот выделяют:

Кожная форма (чаще) - во входных воротах сначала больные отмечают усиливающийся кожный зуд , затем появляется красноватое пятно , быстро трансформирующееся в папулу медно-красного цвета, через несколько часов на месте папулы образуется везикула с серозно-геморрагическим содержимым , из-за сильного зуда больные часто срывают везикулу, либо она лопается сама, и на ее месте образуется черный увеличивающийся в размерах струп (напоминает уголек), струп окружен инфильтратом в виде багрового вала. Кожная форма сопровождается повышением температуры тела до 39-40 0 С, длится примерно 5-6 дней, летальность не более 5%.

Легочная форма - протекает очень тяжело, развивается пневмония по типу отека легких, в большинстве случаев заканчивается летально (смерть наступает на 2-3 сутки вследствие сердечно-сосудистой недостаточности).

Кишечная форма - проявляется повышением температуры до 39-40 0 С, рвотой и диареей с кровью, заканчивается летально в 100% случаев.

При всех формах возможно развитие диссеминированной инфекции.

Иммунитет.

Постинфекционный иммунитет - гуморальный антимикробный и антитоксический напряженный (повторные заболевания возможны, но редко). Развивается ГЗТ.

Микробиологическая диагностика .

Лабораторная диагностика.

Наиболее достоверным является бактериологическое исследование,заканчивающееся выделением чистой культуры возбудителя и ее идентификацией с использованием теста «жемчужного ожерелья», которое появляется на питательном агаре с пенициллином вследствие превращения бактерий в протопласты. Для выявления зараженности сырья (меховых шкурок,кожи и т.д.) используют реакцию термопреципитации Асколи . Для определения зараженных животных используют кожно-аллергическую пробу

Специфическая профилактика.

Проводится вакцинация по эпидпоказаниям, а также планово - группам риска (военным, животноводам) живой сибиреязвенной сухой вакциной СТИ (высушенная взвесь живых безкапульных Bacillus anthracis) или комбинированной вакциной (СТИ+протективный антиген).

Неспецифическая профилактика (большая роль):

Изоляция больных животных;

Сжигание трупов погибших животных;

Санитарный надзор за предприятиями, перерабатывающими животное сырье и т.д.

Специфическое лечение - лошадиный противосибиреязвенный иммуноглобулин.

Палочка сибирской язвы - Вас. anthracis (рис. 96) принадлежит к группе грамположительных аэробных спорообразующих бацилл, широко распространенных в природе. Сибиреязвенная палочка является единственным патогенным представителем этой группы.
Бациллы сибирской язвы были впервые обнаружены: в крови животных немецким ученым А. Паллендером в 1839 г. Эти же микроорганизмы наблюдал в крови животных во Франции в 1850 г. К. Давен. Однако истинное значение этих микробов в этиологии сибирской язеы установил в России проф. Ф. А. Брауэль в 1855 г. Р. Кох своими классическими исследованиями по сибирской язве окончательно доказал бактерийную природу палочек Паллендера и Давена, установил их способность к спорообразованию, получил чистую культуру и успешно заразил ею опытных животных.
Морфология и тинкториальные свойства. Бациллы сибирской язвы - крупные толстые палочки, имеющие 1-2 мк в ширину и 8 мк в длину. Располагаются преимущественно парами или цепочками. Неподвижны, концы палочек на окрашенных препаратах представляются как бы обрубленными.

Рис. 96. Палочка сибирской язвы.
1 - колонии на агаре- 2 - сибиреязвенные бациллы в чистой культуре- 3 - рост при посеве уколом в желатину.
Морфологической особенностью сибиреязвенных бацилл является их способность образовывать споры и капсулы (рис. 97 и 98 на вклейке).

Рис. 97. Споры палочки сибирской язвы. Окраска по Ганзену.

Споры располагаются центрально, овальной формы- диаметр их не превышает поперечника микробной клетки. Споры образуются вне организма при достаточном притоке кислорода, капсулы же, напротив, образуются в организме и при культивировании бацилл на питательных средах утрачиваются. Бациллы сибирской язвы хорошо красятся анилиновыми красками, грамположительны.
Культуральные и биохимические свойства. Палочка сибирской язвы хорошо растет на всех питательных средах, аэроб. Температурный оптимум 37°
На чашках с агаром вырастают довольно крупные шероховатые колонии, матовые с бахромчатой периферией. Это вирулентные R-колонии.
При малом увеличении микроскопа колонии имеют волокнистое строение, причем волокна собраны в виде завитков волос, поэтому их и сравнивают с львиной гривой или головой медузы.
Реже встречаются гладкие, с ровными краями колонии (S-колонии), содержащие слабо вирулентные или авирулентные формы бацилл.
На скошенном агаре через 24 часа роста образуется серовато-белый налет с завитками по краям. Рост на бульоне характерен: среда остается прозрачной, а на дне отмечается осадок, напоминающий комок ваты. Желатина медленно разжижается рост напоминает елочку, опрокинутую вниз вершиной. Молоко створаживается на 3-4-й день роста, затем казеин пептонизируется. На картофеле получается сухой серовато-белый налет. Микроб сахаролитичен: разлагает с образованием кислоты (без газа) глюкозу, мальтозу, лактозу, гемолитическими свойствами не обладает.
Антигенная структура. Сибиреязвенная палочка обладает специфическими антигенами: полисахаридным соматическим и белковым, находящимся в капсуле. Полисахаридный антиген термостабильный, долго сохраняется в трупах и шкурах животных. Извлеченный из них при помощи кипячения он дает положительную реакцию преципитации с типоспецифической сывороткой.
Резистентность. Вегетативные формы сибиреязвенных бацилл малоустойчивы, споры же отличаются большой резистентностью. Они выдерживают кипячение до 5-10 минут, прямой солнечный свет в течение 100 часов. В высушенном состоянии споры могут сохраняться жизнеспособными до 20 лет. К дезинфицирующим веществам очень устойчивы. В 15% хлорной воде остаются жизнеспособными в течение 6 часов, в 4% соляной кислоте-15 дней, в 5% растворе сулемы-15 дней. Для обеззараживания при сибирской язве применяют: сухую хлорную известь, хлорно-известковое молоко, осветленные растворы этого молока, активированные растворы хлорамина, горячие растворы едкого натра.
Токсинообразование и патогенность для животных.
Вопрос о токсинах палочек сибирской язвы до настоящего времени неясен. Попытки получить токсин in. vitro не увенчались успехом: ни экзо-, ни эндотоксина обнаружить не удалось. Введение чувствительным животным фильтратов бульонных культур или убитых микробных тел токсического действия почти не оказывает.
К сибирской язве особенно восприимчив крупный и мелкий рогатый скот, несколько меньше - лошади. Свиньи болеют ею гораздо реже. Невосприимчивы к сибирской язве кошки и собаки. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к сибирской язве белые мыши и морские свинки. Подкожное введение небольшого количества вирулентных бацилл вызывает гибель животного в течение 2-4 дней.
Патогенез и клиника. Источником инфекции являются больные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади) и получаемые от них продукты и сырье. У людей это заболевание встречается редко и связано чаще всего с определенной профессией. Заражение наступает в результате непосредственного контакта с больными животными (пастухи, рабочие боен и др.) или при соприкосновении с зараженными продуктами животного происхождения (кожевники, меховщики, шерстобиты). Легочная форма встречается у рабочих, занятых обработкой загрязненного тряпья («болезнь тряпичников»). Заражение происходит через кожу, слизистую оболочку верхних дыхательных путей и кишечник, в зависимости от места входных ворот сибирская язва у человека проявляется в трех формах: кожной, легочной и кишечной. Наиболее часто встречается кожная форма, реже легочная и весьма редко кишечная.

Рис. 98. Капсулы у палочки сибирской язвы. Окраска фуксином.

Инкубационный период длится 1-3 дня.
Кожная форма выражается в виде так называемой злокачественной пустулы (сибиреязвенный карбункул- Pustula maligna). Сначала появляется красное пятнышко, которое быстро переходит в папулу (узелок), а затем в пузырек, наполненный кровянистой жидкостью. Центр пузырька некротизируется, становится черным, что характерно для сибиреязвенного карбункула. Черный цвет сибиреязвенного карбункула послужил поводом назвать его углевиком (anthrax - уголь).
Некротический центральный участок карбункула часто окружается как бы ожерельем, состоящим из мелких пузырьков. Ткань в окружности карбункула отекает, ближайшие лимфатические узлы увеличиваются.
Заболевание сопровождается подъемом температуры до 40°, тяжелыми общими явлениями, слабостью сердечной деятельности, помрачением сознания, сама же язва
Из патологического материала делают мазки и окрашивают их по Граму. Обнаружение в мазках характерных крупных грамположительных палочек, окруженных капсулами, с наклонностью микробов располагаться цепочками дает возможность поставить предварительный диагноз. Однако для того чтобы поставить вполне точный диагноз, одного бактериоскопического исследования недостаточно. Поэтому необходимо выделить еще чистую культуру Вас. anthracis. Для этой цели исследуемый материал засевают на чашки с обычным агаром и в пробирки с бульоном. Через 20-24 часа выращивания изучают типичные колонии, которые при слабом увеличении микроскопа представляются в виде переплетающихся нитей. Из колоний делают высев на скошенный агар и затем исследуют выделенную чистую культуру.
Полученные данные бактериологического исследования подтверждаются заражением животных. Выделенную культуру вводят подкожно белой мыши или морской свинке, и если культура состоит из сибиреязвенных палочек, то животное погибает через 24-48 часов при картине острого сепсиса.
При подозрении на сепсис производят посевы крови. Если в исследуемом материале (кожа, шерсть и т. д.) бациллы или их споры не могут быть обнаружены бактериоскопическим и бактериологическим путем, прибегают к серологическому исследованию при помощи реакции термопреципитации по Асколи. Для постановки реакции необходимы следующие ингредиенты.

преципитирующая сибиреязвенная сыворотка;
нормальная сыворотка животного, от которого получена преципитирующая сыворотка;
сибиреязвенный стандартный антиген для контроля (готовят в институтах вакцин и сывороток);
антиген из материала, подлежащего исследованию.

Чаще всего для термопреципитации берут кусочки органов, шерсть, кожу и т. д. Указанный материал заливают 5-10-кратным объемом физиологического раствора и кипятят в водяной бане (при слабом огне) в течение 10-20 минут, а затем фильтруют через бумажный фильтр до полной прозрачности.
Положительный результат реакции заключается в немедленном (иногда через 5-10 минут) появлении кольцевидного преципитата па границе соприкосновения жидкостей. Появление кольца позже 10 минут учитывается как неспецифическая или сомнительная реакция.
Профилактика и терапия. Специфическая профилактика сибирской язвы широко применяется со времен Л. Пастера путем вакцинации животных аспорогенными культурами сибиреязвенной палочки. Применяют две вакцины, которые получают путем выращивания палочки при температуре 42-43° в течение 24 (первая вакцина) и 12 (вторая вакцина) дней.
В Советском Союзе до недавнего времени применялась вакцина Ценковского, которая готовится по принципу Пастера, но является более безопасной.
В последние годы широко используется новая бескапсульная вакцина СТИ (Санитарно-технического института), отличающаяся высокой эффективностью и безопасностью.
С лечебной целью больным вводят внутривенно или внутримышечно, иммунную противосибиреязвенную сыворотку в количестве 50-100 мл.
Помимо сыворотки, при сибирской язве применяют также новарсенол по 0,45-0,6 г внутривенно. По своему лечебному действию этот препарат уступает сыворотке. Положительный результат дает пенициллин при введении его по 300 000-400 000 ЕД в сутки до получения стойкого эффекта.

Внимание, только СЕГОДНЯ!

Сибирская язва (злокачественный карбункул) — острая инфекционная болезнь зоонозного происхождения, протекающая преимущественно в виде кожной формы, редко наблюдается легочная и кишечная формы, введена в группу особо опасных инфекций.

Сибирская язва в восприимчивом организме вегетативная форма образует капсулу, в окружающей среде при доступе свободного кислорода воздуха и температуре 15-42°С из вегетативных клеток образуется расположенная в центре палочки спора. Патогенность микроба определяется капсулой (обладающей антифагоцитарной активностью и способствующей фиксации микроба на клетках хозяина) и термолабильным экзотоксином, состоящем из трех компонентов – эдематозного (отечного), защитного антигена (иммуногена) и летального фактора.

Сибирская язва. Этиология.

Возбудитель — представляет собой грамположительную неподвижную крупную палочку Bacillus anihracis длиной 6—10 мкм и шириной 1—2 мкм, окрашивается по Граму, образует споры и капсулу, является аэробом и факультативным анаэробом. Хорошо растет на различных питательных средах. В восприимчивом организме вегетативная форма возбудителя образует капсулу, в окружающей среде при доступе свободного кислорода воздуха и температуре 15-42°С из вегетативных клеток образуется расположенная в центре палочки спора. Вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха, при прогревании, под воздействием различных дезинфицирующих средств. Вирулентность возбудителя обусловлена наличием капсулы и экзотоксина. Помимо пенициллина возбудитель сибирской язвы чувствителен также к антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, стрептомицину, неомицину.

Сибирская язва имеет различные факторы патогенности. Патогенность определяется капсулой (обладающей антифагоцитарной активностью и способствующей фиксации микроба на клетках хозяина) и термолабильным экзотоксином, состоящем из трех компонентов – эдематозного (отечного), защитного антигена (иммуногена) и летального фактора.

Сибирская язва. Резистентность.

Сибирская язва в вегетативной форме относительно мало устойчива: при температуре 55°С погибают через 40 минут, при 60°С – через 15 минут, при кипячении – мгновенно. Вегетативные формы инактивируются стандартными дезинфицирующими растворами через несколько минут. В невскрытых трупах они сохраняются до 7 суток.

Сибирская язва имеет споры, которые весьма устойчивы во внешней среде, они могут сохраняться в почве до 10 лет и более, образуются вне организма при доступе свободного кислорода. Споры чрезвычайно устойчивы: после 5-10 минутного кипячения все они сохраняют способность к вегетации. Под действием сухого жара при 120-140°С они погибают через 1-3 часа, в автоклаве при 110°С – через 40 минут. 1% раствор формалина и 10% раствор едкого натра убивают споры за 2 часа. На длительность выживания спор влияет температура окружающей среды, при которой происходило спорообразование. Более устойчивы споры, образовавшиеся при температуре 18-20°С.

Сибирская язва. Эпидемиология.

Сибирская язва имеет различные источники инфекции, например, домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Заражение может наступать при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), обсемененными спорами сибиреязвенного микроба. Заражение имеет преимущественно профессиональный характер. Заражение может наступать через почву, в которой споры сибиреязвенного возбудителя сохраняются в течение многих лет. Споры попадают в кожу через микротравмы; при алиментарном инфицировании (употребление зараженных продуктов) возникает кишечная форма.

Среди животных важное эпизоотологическое значение имеет алиментарный путь заражения – через корм, воду, загрязненные спорами сибирской язвы, меньшее значение имеют аэрозольный, трансмиссивный пути заражение, через молоко и молочные продукты. Переносчиками возбудителя могут быть слепни и мухи-жигалки, в ротовом аппарате которых возбудитель может сохраняться до 5 дней.

Сибирская язва может передаваться аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли, костной муки). В этих случаях сибирская язва инициирует легочные и генерализованные формы инфекции. В странах Африки допускается возможность передачи инфекции посредством укусов кровососущих насекомых. Заражения человека от человека обычно не наблюдается. Сибирская язва широко распространена во многих странах Азии, Африки и Южной Америки. В США и странах Европы сибирская язва встречается крайне редко и наблюдаются единичные случаи заболеваний.

Сибирская язва. Патогенез.

Отсутствие заражения человека от человека объясняется особенностями механизма передачи, реализуемого среди животных или от животного человеку и невозможного среди людей особенностями первой фазы выделения возбудителя из зараженного организма. У больного животного перед смертью возбудитель выделяется с различными экскретами, кровь из трупа насыщена сибиреязвенными палочками, что приводит к высокой интенсивности заражения получаемых от животных продуктов. Самопроизвольное выделение сибиреязвенных палочек из кожного очага поражения у человека не наблюдается. Так как в серозно-геморрагическом экссудате карбункула в начале заболевания палочки не обнаруживаются, то для их выделения из крови требуется инструментальное вмешательство. Сибиреязвенные палочки отсутствуют и в выделениях больного при септической форме болезни.

Сибирская язва чаше всего проникает через кожу. Обычно возбудитель внедряется в кожные покровы верхних конечностей (около половины всех случаев) и головы (20—30%), реже туловища (3-8%) и ног (1-2%). В основном поражаются открытые участки кожи. Уже через несколько часов после заражения начинается размножение возбудителя в месте ворот инфекции (в коже). При этом возбудители образуют капсулы и выделяют экзотоксин, который вызывает плотный отек и некроз.

Капсула , представляющая собой полипептид, обладает антифагоцитарной активностью, препятствует опсонизации и фагоцитозу бацилл и одновременно способствует фиксации их на клетках хозяина. Сибирская язва за счет этого становится инвазивной и может приживится в макроорганизме, далее размножается и развивается бактериемия. Сибирская язва имеет штаммы, у которых присутствует капсула, имеено она отличает вирулентные штаммы сибирской язвы от вакцинного.

Экзотоксин угнетает неспецифическую бактерицидную активность гуморальных и клеточных факторов, фагоцитоз, обладает антикомплементарной активностью, повышает вирулентность сибиреязвенных бацилл, обуславливает летальный исход в терминальной стадии заболевания, угнетая функцию дыхательного центра и гипоталамуса. Эндогенные продукты сибиреязвенных микробов не обладают выраженным токсическим действием.

Из мест первичного размножения возбудители по лимфатическим сосудам достигают регионарных лимфатических узлов, а в дальнейшем возможно гематогенное распространение микробов по различным органам. При кожной форме в месте первичного воспалительно-некротического очага вторичная бактериальная инфекция особой роли не играет.

При аэрогенном заражении споры фагоцитируются альвеолярными макрофагами, затем они попадают в медиастенальные лимфатические узлы, где происходит размножение и накопление возбудителя, некротизируются и лимфатические узлы средостения, что приводит к геморрагическому медиастениту и бактериемии. В результате бактериемии возникает вторичная геморрагическая сибиреязвенная пневмония.

При употреблении инфицированного (и недостаточно прогретого) мяса споры проникают в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы. Развивается кишечная форма сибирской язвы, при которой возбудители также проникают в кровь и заболевание переходит в септическую форму. Таким образом, сибирская язва может иметь септическое течение при любой форме инфекции. В патогенезе сибирской язвы большое значение имеет воздействие токсинов, образуемых возбудителем.

Сибирская язва. Иммунитет.

Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет, хотя и имеются описания повторных заболеваний через 10—20 лет после первого заболевания.

Сибирская язва. Симптомы и течение.

Сибирская язва иммет инкубационный период, который колеблется от нескольких часов до 8 дней (чаше 2—3 дня). Сибирская язва имеет различные формы, различают кожную, легочную (ингаляционную) и кишечную. Последние две формы характеризуются гематогенной диссеминацией микроорганизмов и объединяются иногда под названием генерализованной (септической) формы, хотя по изменениям в области ворот инфекции эти две формы различаются между собой. Чаше всего наблюдается кожная форма (у 95%), редко легочная и очень редко (менее 1%) кишечная.

Кожная форма подразделяется на следующие клинические разновидности: карбункулезная, эдематозная, буллезная и эризипелоидная [Никифоров В. Н., 1973]. Чаще всего встречается карбункулезная разновидность. Кожная форма характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции. В начале в месте поражения возникает красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем на месте папулы развивается везикула, через некоторое время везикула превращается в пустулу, а затем в язву. Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит несколько часов.

Местно больные отмечают зуд и жжение. Содержимое пустулы часто имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, которая покрывается темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы.
Чаще всего язва локализуется на верхних конечностях: пальцы, кисть, предплечье, плечо (498 случаев из 1329), далее идут лоб, виски, темя, скула, щека, веко, нижняя челюсть, подбородок (486 больных), шея и затылок (193), грудь, ключица, грудные железы, спина, живот (67), на нижних конечностях язва локализовалась лишь у 29 человек. Остальные локализации были редкими.

Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40°С, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 5—7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2—3-й недели струп отторгается. Обычно бывает единичная язва, хотя иногда могут быть и множественные (2—5 и даже 36). Увеличение числа язв заметного влияния на степень тяжести течения заболевания не оказывает. Большее влияние на тяжесть течения болезни оказывает возраст больного. До введения в практику антибиотиков среди больных старше 50 лет летальность была в 5 раз выше (54%), чем у лиц более молодого возраста (8—11%). У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть весьма незначительными, напоминая обычный фурункул, а общие признаки интоксикации могут отсутствовать.

Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается редко и характеризуется развитием отека без видимого карбункула в начале болезни. Заболевание протекает более тяжело с выраженными проявлениями общей интоксикации. Позднее на месте плотного безболезненного отека появляется некроз кожи, который покрывается струпом.

Сибирская язва имеет буллезную разновидность кожной формы, которая наблюдается редко. Она характеризуется тем, что на месте типичного карбункула в области ворот инфекции образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Они, возникают на воспаленном инфильтрированном основании. Пузыри достигают больших размеров и вскрываются лишь на 5—10-й день болезни. На их месте образуется обширная некротическая (язвенная) поверхность. Эта разновидность сибирской язвы протекает с высокой лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации.

Сибирская язва имеет эризипелоидная разновидность кожной формы, которая наблюдается наиболее редко. Особенностью ее является образование большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые быстро подсыхают. Эта разновидность характеризуется более легким течением и благоприятным исходом.

Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (40°С и выше), отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив), катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый голос, кашель). Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120—140 уд/мин), АД понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Над легкими определяются участки притупления перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Смерть наступает через 2—3 дня.

Кишечная форма сибирской язвы характеризуется обшей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях может быть примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно-токсического шока больные умирают.
При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис с бактериемией, возникновением вторичных очагов (менингит, поражение печени, почек, селезенки и другие).

Сибирская язва. Диагноз и дифференциальный диагноз.

Сибирская язва распознается на основании данных эпидемиологического анамнеза (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.). Учитываются также характерные изменения кожи в области ворот инфекции (расположение на открытых участках кожи, наличие темного струпа, окруженного вторичными пустулами, отеком и гиперемией, анестезия язвы). Следует учитывать, что у привитых все изменения кожи могут быть выражены слабо и напоминать стафилококковые заболевания (фурункул и другие).

Сибирская язва подтверждается лабораторными методами и производится через выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификацию. Для исследования берут содержимое пустулы, везикулы, тканевой выпот из-под струпа. При подозрении на легочную форму берут кровь, мокроту, испражнения. При кожных формах гемокультура выделяется редко. Взятие и пересылку материала проводят с соблюдением всех правил работы с особо опасными инфекциями.

Для исследования материала (шкуры, шерсть) применяют реакцию термопрсципитации (реакция Ас кол и). Для обнаружения возбудителя используют также иммунофлуоресцентный метод. В качестве вспомогательного метода можно использовать кожно-аллергическую пробу со специфическим аллергеном — антраксином. Препарат вводят внутрикожно (0,1 мл). Результат учитывают через 24 и 48 ч. Положительной считается реакция при наличии гиперемии и инфильтрата свыше 10 мм в диаметре при условии, что реакция не исчезла через 48 ч.
Дифференцировать необходимо от фурункула, карбункула, рожи, в частности от буллезной формы. Легочную (ингаляционную) форму сибирской язвы дифференцируют от легочной формы чумы, туляремии, мелиоидоза, легионеллеза и тяжелых пневмоний другой этиологии.

Сибирская язва. Лечение.

Сибирская язва лечится достаточно сложно, для этиотропного лечения используют антибиотики, а также специфический иммуноглобулин. Чаще всего назначают пенициллин при кожной форме 2 млн—4 млн ЕД/сут парентерально. После исчезновения отека в области язвы можно назначать препараты пенициллина перорально (ампициллин, оксациллин еще в течение 7—10 дней).

При легочной и септической формах пенициллин вводят внутривенно в дозе 16—20 млн ЕД/сут, при сибиреязвенном менингите такие дозы пенициллина сочетают с 300—400 мг гидрокортизона. При непереносимости пенициллина при кожной форме сибирской язвы назначают тетрациклин в дозе 0,5 г 4 раза в день в течение 7—10 дней. Можно использовать также и эритромицин (по 0,5 г 4 раза в день 7— 10 сут). В последнее время рекомендуют ципрофлоксацин по 400 мг через 8— 12 ч, а также доксициклин по 200 мг 4 раза в день, а затем по 100 мг 4 раза в день.

Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин вводят внутримышечно в дозе 20—80 мл/сут (в зависимости от клинической формы и тяжести болезни) после предварительной десенсибилизации. Вначале для проверки чувствительности к лошадиному белку вводят внутрикожно 0,1 мл иммуноглобулина, разведенного в 100 раз. При отрицательной пробе через 20 мин вводят подкожно 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и через 1 ч — всю дозу внутримышечно. При положительной внутрикожной реакции от введения иммуноглобулина лучше воздержаться.

Сибирская язва. Прогноз.

До введения в практику антибиотиков смертность при кожной форме достигала 20%, при современном рано начатом лечении антибиотиками она не превышает 1%. При легочной, кишечной и септической формах прогноз неблагоприятный.

Сибирская язва. Профилактика, меры борьбы и мероприятия в очаге.

Ветеринарные мероприятия представляют собой:
1. Выявление, учет, паспортизация неблагополучных по сибирской язве пунктов.
2. Плановая иммунизация сельскохозяйственных животных в неблагополучных пунктах.
3. Контроль за проведением мелиоративных и агротехнических мероприятий, направленных на оздоровление неблагополучных территорий и водоемов.
4. Контроль за надлежащим состоянием скотомогильников, скотопрогонных трасс, пастбищ, животноводческих объектов.
5. Контроль за соблюдением ветеринарно-санитарных правил при заготовке, хранении и транспортировке и обработке сырья.
6. Своевременная диагностика сибирской язвы у животных, их изоляция и лечение.
7. Эпизоотологическое обследование эпизоотического очага, обезвреживание трупов павших животных, текущая и заключительная дезинфекция в очаге.
8. Ветеринарно-санитарная просветительная работа среди населения.
9. Профилактические мероприятия против сибирской язвы включают в себя медико-санитарные и ветеринарные мероприятия.

Медико-санитарные мероприятия представляют собой:
1. Контроль за проведением общесанитарных профилактических мероприятий в неблагополучных по сибирской язве пунктах, при заготовке, хранении, транспортировке и переработке сырья животного происхождения.
2. Вакцинопрофилактика лиц, подверженных повышенному риску заражения сибирской язвой (по показаниям).
3. Своевременная диагностика заболевания сибирской язвой людей, госпитализация и лечение больных, эпидобследование очага и заключительная дезинфекция в помещении, где находился больной человек.
4. Экстренная профилактика среди лиц, соприкасавшихся с источником возбудителя инфекции или с инфицированными продуктами.
5. Санитарно-просветительная работа среди населения.

Сибирская язва. Вакцинопрофилактика.

Вакцинации подлежат лица, работающие с живыми культурами возбудителя, зараженными лабораторными животными, исследующие материал, инфицированный возбудителем сибирской язвы, зооветеринарные работники и другие лица, профессионально занятые предубойным содержанием скота, убоем, разделкой туш и снятием шкур, а также занятые сбором, хранением, транспортировкой и первичной переработкой сырья животного происхождения. Вакцинация осуществляется живой сибиреязвенной вакциной СТИ двукратно с интервалом в 21 день. Ревакцинация проводится ежегодно с интервалом не более года, чтобы успеть до сезонного подъема заболеваемости.

Сибирская язва. Лабораторная диагностика.

Лабораторная диагностика основана на бактериологическом исследовании содержимого кожных поражений, а при подозрении на генерализованную форму – на исследовании крови, мокроты, испражнений (раннее применение антибиотиков резко снижает высеваемость возбудителя). Ставят кожно-аллергическую пробу с антраксином, которая на первой неделе заболевания бывает положительной в 90% случаев. Положительный результат пробы не принимается во внимание у лиц, ранее привитых против сибирской язвы, если срок с момента вакцинации не превышает 12-ти месяцев. Лабораторные исследования проводят с соблюдением режима, обязательного при работе с возбудителями особо опасных инфекций.

Страница 58 из 91

Рис. 96. Палочка сибирской язвы.
1 - колонии на агаре; 2 - сибиреязвенные бациллы в чистой культуре; 3 - рост при посеве уколом в желатину.
Морфологической особенностью сибиреязвенных бацилл является их способность образовывать споры и капсулы (рис. 97 и 98 на вклейке).

Рис. 97. Споры палочки сибирской язвы. Окраска по Ганзену.

Споры располагаются центрально, овальной формы; диаметр их не превышает поперечника микробной клетки. Споры образуются вне организма при достаточном притоке кислорода, капсулы же, напротив, образуются в организме и при культивировании бацилл на питательных средах утрачиваются. Бациллы сибирской язвы хорошо красятся анилиновыми красками, грамположительны.
Культуральные и биохимические свойства. Палочка сибирской язвы хорошо растет на всех питательных средах, аэроб. Температурный оптимум 37°
На чашках с агаром вырастают довольно крупные шероховатые колонии, матовые с бахромчатой периферией. Это вирулентные R-колонии.
При малом увеличении микроскопа колонии имеют волокнистое строение, причем волокна собраны в виде завитков волос, поэтому их и сравнивают с львиной гривой или головой медузы.
Реже встречаются гладкие, с ровными краями колонии (S-колонии), содержащие слабо вирулентные или авирулентные формы бацилл.
На скошенном агаре через 24 часа роста образуется серовато-белый налет с завитками по краям. Рост на бульоне характерен: среда остается прозрачной, а на дне отмечается осадок, напоминающий комок ваты. Желатина медленно разжижается рост напоминает елочку, опрокинутую вниз вершиной. Молоко створаживается на 3-4-й день роста, затем казеин пептонизируется. На картофеле получается сухой серовато-белый налет. Микроб сахаролитичен: разлагает с образованием кислоты (без газа) глюкозу, мальтозу, лактозу, гемолитическими свойствами не обладает.
Антигенная структура. Сибиреязвенная палочка обладает специфическими антигенами: полисахаридным соматическим и белковым, находящимся в капсуле. Полисахаридный антиген термостабильный, долго сохраняется в трупах и шкурах животных. Извлеченный из них при помощи кипячения он дает положительную реакцию преципитации с типоспецифической сывороткой.
Резистентность. Вегетативные формы сибиреязвенных бацилл малоустойчивы, споры же отличаются большой резистентностью. Они выдерживают кипячение до 5-10 минут, прямой солнечный свет в течение 100 часов. В высушенном состоянии споры могут сохраняться жизнеспособными до 20 лет. К дезинфицирующим веществам очень устойчивы. В 15% хлорной воде остаются жизнеспособными в течение 6 часов, в 4% соляной кислоте-15 дней, в 5% растворе сулемы-15 дней. Для обеззараживания при сибирской язве применяют: сухую хлорную известь, хлорно-известковое молоко, осветленные растворы этого молока, активированные растворы хлорамина, горячие растворы едкого натра.
Токсинообразование и патогенность для животных.
Вопрос о токсинах палочек сибирской язвы до настоящего времени неясен. Попытки получить токсин in. vitro не увенчались успехом: ни экзо-, ни эндотоксина обнаружить не удалось. Введение чувствительным животным фильтратов бульонных культур или убитых микробных тел токсического действия почти не оказывает.
К сибирской язве особенно восприимчив крупный и мелкий рогатый скот, несколько меньше - лошади. Свиньи болеют ею гораздо реже. Невосприимчивы к сибирской язве кошки и собаки. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к сибирской язве белые мыши и морские свинки. Подкожное введение небольшого количества вирулентных бацилл вызывает гибель животного в течение 2-4 дней.
Патогенез и клиника. Источником инфекции являются больные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади) и получаемые от них продукты и сырье. У людей это заболевание встречается редко и связано чаще всего с определенной профессией. Заражение наступает в результате непосредственного контакта с больными животными (пастухи, рабочие боен и др.) или при соприкосновении с зараженными продуктами животного происхождения (кожевники, меховщики, шерстобиты). Легочная форма встречается у рабочих, занятых обработкой загрязненного тряпья («болезнь тряпичников»). Заражение происходит через кожу, слизистую оболочку верхних дыхательных путей и кишечник, в зависимости от места входных ворот сибирская язва у человека проявляется в трех формах: кожной, легочной и кишечной. Наиболее часто встречается кожная форма, реже легочная и весьма редко кишечная.

Рис. 98. Капсулы у палочки сибирской язвы. Окраска фуксином.

преципитирующая сибиреязвенная сыворотка;
нормальная сыворотка животного, от которого получена преципитирующая сыворотка;
сибиреязвенный стандартный антиген для контроля (готовят в институтах вакцин и сывороток);
антиген из материала, подлежащего исследованию.