Статьи неврологические заболевания с центральной гипертермией. Что такое гипертермия? Причины, симптомы, виды и особенности лечения. Гипертермия — симптомы и лечение, фото и видео

Гипертермия – это нарушение терморегуляции организма, сопровождающееся повышением температуры тела и возникающее в ответ на факторы из внешней среды или при сбоях механизма теплоотдачи в организме.

Характерны следующие стадии гипертермии: компенсация и декомпенсация терморегуляции в организме, гипертермическая кома. Чем раньше будет оказана медицинская помощь, тем меньше вероятность развития осложнений.

Изучением нарушений теплообмена занимается наука патофизиология.

Стандарт нормальной температуры тела – 36,6°С. При заболевании наблюдается ее повышение выше 37, 5°С. Кожные покровы горячие, влажные. Возможно нарушение сознания (бредовое состояние, галлюцинации), дыхания, возникновение тахикардии. У детей появление судорог, потеря сознания.

Существует 3 степени гипертермии, для каждой из них характерны следующие симптомы:

Признаки гипертермии

Признаки гипертермии:

• повышенное потоотделение, горячие кожные покровы;
• тахикардия;
• нарушение дыхания;
• тошнота;
• нарушение сознания;
• неуверенная походка;
• частые болезненные мочеиспускания (чаще у беременных);
• расширение капилляров кожи.

Гипертермию следует отличать от . Гипотермия имеет сходные симптомы (тахикардия, нарушение дыхания, сонливость, больного лихорадит), однако характеризуется понижением температуры тела ниже 35°С.

Причины заболевания

Человеческий организм гомойотермный (не зависит от колебаний температуры извне). В норме терморегуляция происходит механизмами термоизлучения (тепло передается во внешнюю среду), термопроведения (тепло передается другим объектам) и теплоотдачи (испарение тепла в процессе дыхания через легкие). При патологическом состоянии происходит нарушение теплового обмена, организм перегревается.

Внешние причины гипертермии:

• плохая вентиляция помещений;
• длительное пребывание на жаре;
• работа в постоянных условиях перегревания (горячие цеха);
• чрезмерное нахождение в бане, сауне;
• спортивные тренировки, которые рассчитаны на повышенную работу мышц, но минимальную теплоотдачу (занятия в специальной термоодежде);
• высокая влажность воздуха (выключается механизм охлаждения и вывод тепла становится невозможен);
• ношение одежды из тканей с плохой теплоотдачей.

Стадии и виды

Стадии заболевания у детей и взрослых одинаковы:

• компенсация – включаются защитные механизмы организма при перегревании. Увеличивается теплоотдача, происходит снижение теплопродукции. Температура повышается в пределах верхней границы нормального диапазона;
• декомпенсация – срыв механизмов терморегуляции. происходит потеря большого количества жидкости через пот, истощение;
• гипертермическая кома (потеря сознания и болевой чувствительности).

Виды гипертермии:

• Красная – самая безобидная, не вызывает нарушений кровообращения. Возникает ввиду включения организмом механизмов терморегуляции при перегреве. Кожа больного имеет розовато-красный цвет, жар.
• Бледная – характеризуется нарушением кровообращения, его централизацией. Организм начинает снабжать кровью только жизненно важные органы – сердце, легкие, печень. Кожные покровы бледные, больной жалуется на то, что ему холодно. Возможны отек легких, мозга, нарушение сознания, лихорадка.
• Нейрогенная – возникает по причине травм головного мозга, кровоизлияний, опухоли.
• Экзогенная – возникает вследствие внешних факторов – перегрева. Не происходит нарушений кровообращения, механизмов терморегуляции. Симптомы – головная боль, слабость, тошнота, потеря сознания.
• Лечебная – метод терапии, помогает вылечиться при онкологических заболеваниях, основан на губительном действии высоких температур на раковые клетки. Применяется нечасто, так как метод мало изучен.
• Злокачественная – патологическое состояние, возникающее в ответ на введение анестезирующих препаратов при оперативны вмешательствах. Отмечаются симптомы: учащается дыхание и частота сердечных сокращений, жар, мышцы начинают часто сокращаться. Если срочно не оказать помощь, состояние приведет к летальному исходу.

Чаще данное состояние наследуется. Если у родственников наблюдалась такая реакция на анестезию, то больному необходимо сообщить об этом перед операцией. Каждая операционная должна содержать медикаменты для оказания первой помощи при приступе.

Первая помощь

Вид гипертермии	Неотложная помощь
Красная	обеспечить больному постельный режим и необходимый уход; снять одежду, причиняющую неудобства; проветрить помещение; прохладное питье; обеспечить движение воздуха в помещении; можно принять прохладную ванну; для снижения принять парацетамол или другое жаропонижающее средство. При неснижающейся температуре выше 39°с вызвать скорую помощь.
Бледная	Немедленно вызвать бригаду скорой медицинской помощи при нарушении кровообращения. До приезда врача: теплое питье; можно одновременно с жаропонижающими препаратами (ибупрофен, парацетамол) принять спазмолитик (но-шпа, папаверин); ни в коем случае не растирать кожу, особенно ребенка, спиртовыми растворами.
Злокачественная гипертермия	прекратить введение анестезирующего препарата; по возможности операцию прекратить либо заменить анестезирующий препарат; предпочесть общему наркозу местную анестезию; ввести антидот – раствор дантролена; при каждой операции вести рабочий протокол.

При оказании помощи нельзя слишком резко снижать температуру тела пострадавшему!

Лечение остальных видов заболевания направлено на устранение вызвавших его факторов. При экзогенной следует обеспечить пострадавшему доступ свежего воздуха, дать прохладное питье. При нейрогенной оказание помощи направлено на лечение травм головного мозга.

Опасен резкий жар у ребенка, особенно у детей до года, с фебрильными судорогами в анамнезе, младенцев с болезнями легких и сердца, наследственными болезнями обмена веществ. В случае повышения температуры свыше 38°С у маленьких детей необходимо вызвать врача, продолжить лечение в стационаре клиники.

Методы лечения

Лечение гипертермии возможно только при условии предварительной диагностики. Необходимо собрать анамнез, сдать анализы крови, мочи, провести рентгенографию.

Алгоритм терапии такой: вынести пострадавшего на свежий воздух, проветрить помещение, дать обильное питье. При жаре свыше 38°С прием препаратов (ибупрофен, парацетамол), при судорогах – но-шпа и папаверин.

Возможные осложнения и профилактика

Профилактика осложнений состоит в своевременном правильном оказании первой медицинской помощи. Не стоит пытаться лечить повышение температуры народными методами или нетрадиционной медициной, или основываться на материалах сайтов интернета, руководствоваться только отзывами. Лечение возможно после установления врачами причины жара.

Возможные осложнения гипертермии:

• паралич центров терморегуляции
• тепловой удар при длительном неоказании помощи;
• судороги;
• паралич дыхательного, сосудодвигательного центров;
• острая почечная, сердечная недостаточность;
• отек головного мозга;
• поражение центральной нервной системы;
• интоксикация;
• кома;
• синдром диссеминированного свертывания крови (ДВС-синдром), при котором возможны кровоизлияния во внутренние органы;
• летальный исход.

Чаще всего гипертермия появляется у людей с неполноценно развитым механизмом терморегуляции, это дети и пожилые. Такой категории необходимо ограничить посещение бань, отдых в странах с жарким климатом.

Гипертермия (от греч. ύπερ- – «повышение», θερμε – «теплота») – это типовая форма нарушения терморегуляции, возникающая в результате воздействия факторов внешней среды или нарушения внутренних механизмов теплопродукции, теплоотдачи.

Гипертермия – накопление избыточного тепла в организме с повышением температуры тела

Человеческий организм является гомойотермным, то есть способным поддерживать нормальную температуру тела вне зависимости от температуры внешней среды.

Стабильный температурный режим возможен благодаря самостоятельному производству энергии и развитым механизмам коррекции баланса теплопродукции и теплоотдачи. Тепло, вырабатываемое организмом, постоянно отдается во внешнюю среду, что предотвращает перегрев структур организма. В норме теплоотдача осуществляется посредством нескольких механизмов:

• теплоизлучение (конвекция) выделяемого тепла в окружающую среду через движения и перемещения нагреваемого теплом воздуха;
• теплопроведение – прямая передача тепла объектам, с которыми организм контактирует, соприкасается;
• испарение воды с поверхности кожи и из легких в процессе дыхания.

При экстремальных внешних условиях либо нарушении механизмов теплопродукции и (или) теплоотдачи происходят повышение температуры тела и перегрев его структур, что влечет за собой изменение постоянства внутренних сред организма (гомеостаза) и запускает патологические реакции.

Гипертермию необходимо отличать от лихорадки. Данные состояния сходны по проявлениям, но принципиально различаются по механизму развития, степени тяжести и провоцируемым изменениям в организме. Если гипертермия – это патологический срыв механизмов терморегуляции, то лихорадка – временное, обратимое смещение установочной точки терморегуляционного гомеостаза на более высокий уровень под воздействием пирогенов (веществ, повышающих температуру) с сохранением адекватных гомойотермных механизмов регуляции.

Причины

В норме при понижении температуры внешней среды поверхностные сосуды кожи сужаются и (в тяжелых случаях) открываются артериовенозные анастомозы. Данные приспособительные механизмы способствуют концентрации кровообращения в более глубоких слоях организма и поддержанию температуры внутренних органов на должном уровне в условиях переохлаждения.

При высокой окружающей температуре осуществляется обратная реакция: поверхностные сосуды расширяются, кровоток в неглубоких слоях кожи активизируется, что способствует теплоотдаче с помощью конвекции, также усиливается испарение пота и учащается дыхание.

При различных патологических состояниях происходит поломка механизмов терморегуляции, что приводит к нарастанию температуры тела – гипертермии, его перегреву.

При экстремальных внешних условиях либо нарушении механизмов теплопродукции и (или) теплоотдачи происходят повышение температуры тела и перегрев его структур.

Внутренние (эндогенные) причины нарушения терморегуляции:

• поражение центра терморегуляции, располагающегося в головном мозге, в результате кровоизлияния в ткани или тромбоэмболии питающих сосудов (инсульта), черепно-мозговой травмы, органических поражениях ЦНС;
• передозировка стимулирующих веществ, активизирующих метаболизм;
• чрезмерное стимулирующее воздействие корковых центров на центр терморегуляции, находящийся в гипоталамусе (интенсивное психотравмирующее воздействие, истероидные реакции, психические заболевания и т. п.);
• экстремальная мышечная работа в условиях затрудненной теплоотдачи (например, так называемая «сушка» в профессиональном спорте, когда интенсивные тренировки проводятся в термоодежде);
• активация обмена веществ при соматических патологиях (при заболеваниях щитовидной железы, надпочечников, гипофиза и др.);
• патологический сократительный термогенез (тоническое напряжение скелетной мускулатуры, которое сопровождается увеличением теплопродукции в мышцах, при столбняке, отравлении некоторыми веществами);
• разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях с выделением свободного тепла под воздействием веществ-пирогенов;
• спазм сосудов кожи или уменьшение потоотделения в результате интоксикации холинолитиками, адреномиметиками.

Внешние причины гипертермии:

• высокая температура окружающей среды в сочетании с повышенной влажностью воздуха;
• работа в горячих производственных цехах;
• длительное пребывание в сауне, бане;
• одежда из тканей, затрудняющих теплоотдачу (воздушная прослойка между одеждой и телом насыщается парами, что затрудняет потоотделение);
• отсутствие адекватной вентиляции помещений (особенно при большом скоплении людей, в жаркую погоду).

Виды

По провоцирующему фактору выделяют:

• эндогенную (внутреннюю) гипертермию;
• экзогенную (внешнюю) гипертермию.

По степени повышения цифр температуры:

• субфебрильную – от 37 до 38 ºС;
• фебрильную – от 38 до 39 ºС;
• пиретическую – от 39 до 40 ºС;
• гиперпиретическую или чрезмерную – свыше 40 ºС.

По степени тяжести:

• компенсированную;
• декомпенсированную.

По внешним проявлениям:

• бледную (белую) гипертермию;
• красную (розовую) гипертермию.

Отдельно выделяют стремительно развивающуюся гипертермию, с быстрой декомпенсацией и повышением цифр температуры тела до жизнеугрожающих (42-43 ºС) – тепловой удар.

Формы теплового удара (по доминирующим проявлениям):

• асфиксический (преобладают дыхательные нарушения);
• гипертермический (основной признак – высокие цифры температуры тела);
• церебральный (мозговой) (сопровождается неврологической симптоматикой);
• гастроэнтерологический (на первый план выходят диспепсические проявления).

Главные отличительные черты теплового удара – стремительно нарастающая симптоматика, тяжесть общего состояния, предшествующее воздействие внешних провоцирующих факторов.

Признаки

Гипертермия имеет следующие проявления:

• усиленное потоотделение;
• тахикардия;
• гиперемия кожных покровов, горячая на ощупь кожа;
• значительное учащение дыхания;
• головная боль, возможное головокружение, мелькание мушек или потемнение в глазах;
• тошнота;
• ощущение жара, иногда приливов;
• шаткость походки;
• кратковременные эпизоды потери сознания;
• неврологическая симптоматика в тяжелых случаях (галлюцинации, судороги, спутанность сознания, оглушение).

Характерная черта бледной гипертермии – отсутствие гиперемии кожных покровов. Кожа и видимые слизистые оболочки холодные, бледные, иногда – цианотичные, покрыты мраморным рисунком. Прогностически данный вид гипертермии наиболее неблагоприятный, поскольку в условиях спазма поверхностных сосудов происходит стремительный перегрев внутренних жизненно важных органов.

Признаки теплового удара не имеют характерных особенностей, главные отличительные черты – стремительно нарастающая симптоматика, тяжесть общего состояния, предшествующее воздействие внешних провоцирующих факторов.

Диагностика

Диагностика гипертермии основывается на характерной симптоматике, повышении температуры тела до высоких цифр, устойчивости к приему жаропонижающих средств и физическим методам охлаждения (обтиранию, обертыванию).

Лечение

Основным способом лечения гипертермии является прием жаропонижающих препаратов (нестероидных противовоспалительных средств, анилидов), в случае необходимости – в сочетании с анальгетиками, антигистаминными препаратами.

При бледной гипертермии необходимо применение спазмолитиков, вазодилататоров для улучшения микроциркуляции и купирования симптомов периферического спазма сосудов.

Профилактика

Профилактика эндогенной гипертермии заключается в своевременном и адекватном лечении состояний, ее вызвавших. С целью предотвращения экзогенной гипертермии необходимо соблюдать правила работы в горячих цехах, разумно подходить к занятиям спортом, соблюдать гигиену одежды (в жаркую погоду одежда должна быть легкой, изготовленной из тканей, свободно пропускающей воздух) и т. п. меры, предотвращающие перегрев организма.

Человеческий организм является гомойотермным, то есть способным поддерживать нормальную температуру тела вне зависимости от температуры внешней среды.

Последствия и осложнения

Жизнеугрожающий характер носят осложнения гипертермии:

• паралич центра терморегуляции;
• паралич дыхательного и сосудодвигательного центров;
• острая почечная недостаточность;
• острая сердечная недостаточность;
• острая прогрессирующая интоксикация вследствие почечной недостаточности;
• судорожный синдром;
• отек головного мозга;
• тепловой перегрев нейронов с повреждением основных функциональных элементов нервной системы;
• кома, летальный исход.

Видео с YouTube по теме статьи:

(Лекция № XII).

1. Виды, причины и патогенез гипертермий.

2. Отличие лихорадки от гипертермий.

3. Тактика врача при повышении температуры тела.

4. Особенности перегревания у детей.

Гипертермия (hyperthermia) - типовой патологический процесс, характеризуется повышением температуры тела, уровень которой зависит от окружающей среды. В отличие от лихорадки это очень опасное состояние, т.к. оно сопровождается поломом механизмов терморегуляции. Гипертермия возникает при таких условиях, когда организм не успевает выделить избыточное количество тепла (это зависит от соотношения теплопродукции и теплоотдачи).

Величина теплоотдачи регулируется физиологическими механизмами, важнейшим из которых является вазомоторная реакция . Благодаря снижению тонуса сосудов кровоток в коже человека может возрости от 1 до 100 мл/мин на 100 см3. Через кисти рук может быть отведено до 60 % теплопродукции основного обмена, хотя их площадь равна 6 % общей поверхности.

Другим важнейшим механизмом является потоотделение - при интенсивной работе потовых желез выделяется до 1,5 л пота в час (на испарение 1 г воды тратится 0,58 ккал) и всего 870 ккал/час - достаточно для удержания нормальной температуры при тяжелой работе в условиях повышения температуры окружающей среды.

Третий - испарение воды со слизистых оболочек дыхательных путей.

Классификация гипертермий в зависимости от источника образования избытка тепла:

1) гипертермия экзогенного происхождения (физическая),

2) эндогенная гипертермия (токсическая),

3) гипертермия, возникающая в результате перераздражения симпатоадреналовых структур, что ведет к спазму сосудов и резкому уменьшению отдачи тепла при нормальной теплопродукции (т.н. бледная гипертермия).

Экзогенная гипертермия возникает при длительном и значительном повышении температуры окружающей среды (при работе в горячих цехах, в жарких странах и т.п.), при большом поступлении тепла из окружающей среды (особенно в условиях высокой влажности, что затрудняет потоотделение) - тепловой удар. Это физическая гипертермия при нормальной терморегуляции.

Перегревание возможно и в результате прямого воздействия солнечных лучей на голову - солнечный удар. По клинической и морфологической картине тепловой и солнечный удары настолько близки, что их не стоит разделять. Перегревание тела сопровождается усиленным потоотделением со значительной потерей организмом воды и солей, что ведет к сгущению крови, увеличению ее вязкости, затруднению кровообращение и кислородному голоданию. Ведущими звеньями патогенеза теплового удара является расстройства водно - электролитного баланса из-за нарушения потоотделения и деятельности гипоталамического центра терморегуляции.

Тепловой удар нередко сопровождается развитием коллапса. Нарушениям кровообращения способствует токсическое действие на миокард избытка в крови калия, освобождающегося из эритроцитов. При тепловом ударе страдают также регуляция дыхания и функция почек, различные виды обмена.

В ЦНС при тепловом ударе отмечают гиперемию и отек оболочек и ткани мозга, множественные кровоизлияния. Как правило, наблюдается полнокровие внутренних органов, мелкоточечные кровоизлияния под плевру, эпикард и перикард, в слизистую оболочку желудка, кишечника, нередко отек легких, дистрофические изменения в миокарде.

Тяжелая форма теплового удара развивается внезапно: изменения сознания от легкой степени до комы, судороги клонического и тонического характера, периодическое психомоторное возбуждение, часто бред, галлюцинации. Дыхание поверхностное, учащенное, неправильное. Пульс до 120- 140/мин малый, нитевидный, тоны сердца глухие. Кожа сухая, горячая или покрывается липким потом. Температура тела 41-42 градусов и выше. На ЭКГ признаки диффузного поражения миокарда. Наблюдается сгущение крови с нарастанием остаточного азота, мочевины и уменьшения хлоридов. Может быть гибель от паралича дыхания. Летальность до 20-30%.

Патогенетическая терапия - любое простое охлаждение - применение кондиционеров, в горячих цехах - различных щитов.

Эндогенная (токсическая) гипертермия возникает в результате резкого увеличения образования тепла в организме, когда он не в состоянии выделить этот избыток путем потоотделения и за счет других механизмов. Причиной является накопление в организме токсинов (дифтерийного, гноеродных микробов, в эксперименте - тироксина и a-динитрофенола), под влиянием которых выделяется большое количество макроэргических соединений (АДФ и АТФ), при распаде которых образуется и выделяется большое количества тепла. Если в норме энергия при окислении питательных веществ идет на образование тепла и синтез АТФ, то при токсической гипертермии энергия идет только на образование тепла.

Стадии экзогенной и эндогенной гипертермий и их клиническое проявление:

а) приспособительная стадия характеризуется тем, что температура тела еще не повышена за счет резкого увеличения теплоотдачи путем:

1. усиленного потоотделения,

2. тахикардии,

3. расширения сосудов кожи,

4. учащенного дыхания.

У пациента - головная боль, адинамия, тошнота, зрачки расширены. При оказании помощи симптомы гипертермии исчезают.

б) возбуждения - характеризуется еще большим ощущением жара и увеличением отдачи тепла, но этого недостаточно и температура повышается до 39-40 градусов. Развивается резкая адинамия, интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, оглушенность, неуверенность в движения, периодически кратковременная потеря сознания. Пульс и дыхание учащены, кожа гиперемирована, влажная, потоотделение усилено. При лечении температура тела снижается и функции нормализуются.

в) параличи дыхательного и вазомоторного центров.

Патогенетическая терапия (поскольку жаропонижающие вещества при экзо- и эндогенной гипертермии не помогают, температуру тела снижают только охлаждением тела любым путем: проветривания комнаты, раздевание, грелки со льдом на конечности и печень, холодное полотенце на голову. Очень важно облегчить потоотделение.

Помощь пострадавшему: удалить его из зоны перегревания в место, закрытое от солнца и открытое для ветра, раздеть до пояса, смачивать холодной водой, на голову и шею пузырь со льдом или холодное полотенце. Ингаляция кислорода. Внутривенно или подкожно физиологический раствор, глюкозу, при необходимости - камфору, коффеин, строфантин, лобелин, капельные клизмы. При необходимости - аминазин, димедрол, противосудорожные, при показании - разгрузочная спиномозговая пункция.

Бледная гипертермия (гипертермия в результате патологического возбуждения центров терморегуляции) - т.е. гипертермический синдром. Причинами являются тяжелые инфекционные заболевания или введение в больших дозах веществ адренэргического действия, или веществ, вызывающих резкое возбуждение симпатической Н.С . Это ведет к возбуждению симпатических центров, спазму сосудов кожи и резкому уменьшению теплоотдачи и повышению температуры тела до 40 градусов и более. Причины гипертермического синдрома могут быть различными: функциональные нарушения или структурные повреждения гипоталамических центров терморегуляции , опухоли мозга, травмы мозга, кровоизлияния в мозг, инфекционные поражения, осложнения при наркозе в сочетании с миорелаксантами.

Наркоз и миорелаксанты усугубляют дефект мембран и увеличивают выброс в кровь клеточных ферментов. Это ведет к нарушению метаболизма в мышечной ткани, стимуляции актина и миозина, стойкому тоническому сокращению мышц, распаду АТФ в АДФ, увеличению в крови ионов K+ и Ca2+ - симпатоадреналовый кризис и возникает симпатоадреналовая гипертермия.

Температура тела может достигать 42-43 градусов и развиваются:

1) общая мышечная ригидность,

2) спазм периферических сосудов,

3) повышение артериального давления,

4) тахикардия,

5) учащение дыхания,

6) гипоксия,

7) чувство страха.

Развивается быстронарастающий метаболический ацидоз, гиперкалиемия, анурия, повышение в крови креатининфосфатазы, альдолазы, миоглобина.

Патогенетическая терапия состоит в торможении симпато-адреналовых механизмов, снижении теплопродукции и повышении теплоотдачи. Применяют: анальгин, ацетилсалициловую кислоту, которые избирательно понижают чувствительность гипоталамического центра терморегуляции и усиливают теплоотдачу через усиление потоотделения. Проводится нейро-вегетативная блокада - аминазин, дроперидол. Антигистаминные препараты: димедрол, дипразин. Ганглионарные средства: пентамин, гигроний. Физическое охлаждение, краниоцеребральная гипотермия. Смертность при этой гипертермии - до 70%.

Отличие лихорадки от гипертермии :

1) разные этиологические факторы,

2) разные проявления стадии подъема температуры - при лихорадке - озноб и умеренная стимуляция функций (на 1 градус увеличение пульса на 8-10 ударов в минуту и на 2-3 дыхательных движения), а при гипертермии резкое потоотделение, чувство жара, резкое учащение пульса и дыхания - на 10-15 дыхательных движений при повышении температуры тела на 1 градус),

3) при охлаждении тела при лихорадке температура не изменится, при гипертермии -снижается; при согревании температура при лихорадке не изменится и возрастет при гипертермии,

4) жаропонижающие снижают температуру при лихорадке и не влияют при гипертермии.

При лихорадке активируются процессы окислительного фосфолирования, растет синтез АТФ, ускоряются защитные реакции. При гипертермии происходит блокада синтеза АТФ и их распад, образуется очень много тепла.

Тактика врача при повышении температуры тела :

1) установить, что это: лихорадка или гипертермия. Если гипертермия - эктренно охлаждать, если лихорадка - нельзя шаблонно сразу же назначать жаропонижающие. Если лихорадка не сопровождается нарушением дыхания и кровообращения и по величине субфебрильная - или умеренная - то снижать ее не следует, т.к. она имеет защитное значение. Если же температура очень высокая и вызывает нарушение деятельности жизненноважных систем: центральной нервной системы - сильная головная боль, бессонница, бред, потеря сознания, температура 39 градусов и нарастает - необходимо снизить жаропонижающими .

Следует иметь в виду, что инфекция часто представляет сочетание лихорадки и гипертермии , в этом случае необходимо охлаждение без изменения температуры тела жаропонижающими. При высокой температуре, особенно при гнойных инфекциях, следует хорошо проветривать палату и облегчить состояние больных.

Перегревание у детей. В отличие от взрослых, новорожденные и дети до года склонны к перегреванию, что связано с особенностями их теплообмена и терморегуляции, которые постепенно совершенствуются. У новорожденных детей реакции химической терморегуляции достаточно развиты, реакции физической терморегуляции представлены слабо, лихорадка мало выражена и подъемы температуры чаще связаны с перегреванием.

Перегреванию организма у грудных детей способствует повышение температура воздуха и чрезмерное укутывание, у старших - длительное пребывание в жарком, душном помещении, на солнцепеке, длительное физическое напряжение.

Пребывание детей 6-7 лет в помещении с температурой воздуха 29-31 градусов и стен 27-28 в течение 6-8 часов вызывает повышение температуры тела до 37,1 - 37,6 градусов. Солнечное перегревание протекает с преобладанием первичных нарушений со стороны ЦНС, причем повышение температуры тела имеет важное, хотя и не первостепенное значение.

У грудных детей перегревание проявляется вялостью, резкой адинамией, нарушением сна, снижением аппетита, срыгиванием, в ряде случаев растройством пищеварения. При осмотре - гиперемия кожных покровов, потливость, учащение дыхания и частоты пульса, приглушение тонов сердца и снижение АД. У детей старшего возраста наблюдается головная боль, головокружение, общая слабость, сонливость, усталость, заторможенность, возможны рвота, судороги, кратковременная потеря сознания.

В разделе Болезни, Лекарства на вопрос У моей знакомой температура 37 и 2 два года. . все анализы в норме, врачи не могут поставить диагноз.. заданный автором TWoy@ лучший ответ это Под длительным субфебрилитетом обычно подразумевают колебания температуры тела в пределах от 37 до 38 °С в течение более 2 нед, он наблюдается во всех возрастах, начиная с грудного.

Среди взрослых длительный субфебрилитет встречается у женщин в 3 раза чаще, чем у мужчин, и пик его частоты приходится на возраст от 20 до 40 лет. Имеется ряд классификаций длительного субфебрилитета. Согласно одной из них, созданной по этиологическому принципу, выделяют субфебрилитет при заболеваниях внутренних органов и субфебрилитет при патологии нервной системы. Среди болезней внутренних органов, протекающих с длительным субфебрилитетом, вьщеляют различные болезни воспалительной (инфекционные болезни, диффузные заболевания соединительной ткани, некоторые аллергические заболевания и др.) и невоспалительной (эндокринные болезни, болезни кровеносной системы, опухоли, лекарственная аллергия и др.) природы. Субфебрилитет при патологии нервной системы могут вызывать органические заболевания, он наблюдается при неврозах и психозах. Среди органических заболеваний нервной системы, сопровождающихся субфебрилитетом, можно назвать поражения полушарий головного мозга и его оболочек (менингит, менингоэнцефалит, арахноидит) , гипоталамуса (инфекции, интоксикации, опухоли, травмы, сосудистая недостаточность и др.) , ствола головного мозга, спинного мозга, ганглиев симпатического ствола и чревного сплетения. Чаще всего длительный субфебрилитет сопровождает поражение височной и лобно-височной области, а также лимбической системы и гипоталамуса. Длительный субфебрилитет также требует обращения и к врачу-гинекологу. Дело в том, что повышение температуры тела может свидетельствовать о наличии гинекологических заболеваний женских половых органов, например, эндометриозе или воспалении яичников. Для того чтобы.исключить наличие этих проблем у женщины, нужно сделать УЗИ органов малого таза.

Выделяют субфебрилитет неясного происхождения. Заболевания, сопровождающиеся субфебрилитетом, сгруппировали следующим образом.

Заболевания, не сопровождающиеся воспалительным сдвигом в крови (СОЭ, уровень фибриногена, а2-глобулинов, С-реактивного белка) :

4.гипоталамический синдром с нарушением терморегуляции;

6.субфебрилитет неинфекционного происхождения при некоторых внутренних заболеваниях (хроническая железодефицитная анемия, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальная астма) ;

7.артифициальный субфебрилитет - симуляция, аггравация, нередко на фоне психопатических расстройств личности (например, синдром Мюнхгаузена) .

2.Заболевания, сопровождающиеся воспалительными изменениями:

1.малосимптомные очаги хронической неспецифической инфекции:

3.эндокринные и др. ;

2.трудно выявляемые формы туберкулеза:

1.в мезентериальных лимфатических узлах,

2.в бронхопульмональных лимфатических узлах,

3.другие внелегочные формы туберкулеза;

3.трудно выявляемые формы более редких специфических инфекций:

1.некоторые формы бруцеллеза,

2.некоторые формы токсоплазмоза,

3.некоторые формы инфекционного мононуклеоза, в т. ч. формы, протекающие с гранулематозным гепатитом и некоторые другие.

2.Субфебрилитет иммуновоспалительной природы (обычно речь идет о временно манифестирующих лишь субфебрилитетом заболеваниях с четким иммунным компонентом патогенеза) :

1.хронический гепатит любой природы;

2.воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и др.) ;

3.системные заболевания соединительной ткани;

4.ювенильная форма ревматоидного артрита, болезнь Бехтерева.

3.Субфебрилитет как паранеопластическая реакция:

1.на лимфогранулематоз и другие лимфомы (чаще при этом имеет место синдром лихорадки неясного генеза) ;

2.на злокачественные новообразования любой неустановленной локализации (почки, кишечник, гениталии и др.) .

она здорова, 37,2 это ее индивидуальная норма

Должны быть другие симптомы, если их нет - забудь, это особенность организма.

у меня такой было у мамы, это может быть внутреннее воспаление.

Идет слаботекущий воспалительный процесс. А не отдыхала ли подруга недавно в южных странах, не увлекалась на даче питьем парного молока прямо из под коровки?

цитомегаловирусная инфекция, вирус эпштейн-бара, инфекционный мононуклеоз. диагностика-лабораторная, кровь из вены. лаборатория, наверное, будет из числа частных, не больничных.

все анализы эт о что? щитовидка может такую клинику давать, , у всего есть причина

Частый вопрос. Причиной может быть ВСЕ. такая лихорадка - самая тяжелая для диагностики. Часто причину так и не находят, тогда ставится диагноз лихорадка неясного генеза. Например, у одной знакомой тоже при 37,2 не один год, на операции случайно нашли гнойник около 12-перстной кишки. Он и оказался причиной. Операция проводилась совсем по другому поводу.

сама, кстати бегаю с этим вопросом по врачам. Всё в норме и никто ничего не знает. А я переживаю. Кстати как ваша подруга?

Синдром длительной лихорадки неясного генеза

В клинической практике часто возникают ситуации, когда на фоне крепкого здоровья у пациента вдруг повышается естественная температура тела (показатель часто превышает уровень 38°С). Причем такая длительная гипертермия может быть единственным симптомом, который свидетельствует о некотором нарушении в организме. Но многочисленные диагностические исследования не позволяют определить конкретный патологический процесс. В этом случае лечащий врач ставит пациенту диагноз «лихорадка неясной этиологии» и дает направление на более подробное обследование состояния здоровья.

Лихорадочное состояние, длящееся более 1 недели, скорее всего, вызвано каким-либо серьезным заболеванием. Как показывает практика, гипертермия примерно в 90% случаев является показателем протекания инфекционного процесса в организме, присутствия злокачественного новообразования, поражения соединительных тканей системного характера. В редких случаях длительная лихорадка указывает на атипичную форму течения обычных заболеваний, с которыми пациент сталкивался не один раз в жизни.

Существуют следующие причины лихорадки неясного генеза:

Определены и другие причины гипертермии. Например, медикаментозная или лекарственная. Лекарственная лихорадка – это стойкое повышение температуры, вызванное гиперчувствительностью к ряду определенных препаратов, которые чаще всего применяются не единоразово. Это могут быть обезболивающие таблетки, диуретики, некоторые антибиотики, антигистаминные и седативные препараты.

Классификация лихорадки неясного генеза

В медицине изучено и выделено несколько типов лихорадки в зависимости от характера изменения температуры тела во времени:

1. Постоянный (устойчивый тип). Температура высокая (около 39°С), держится стабильно в течение нескольких дней. Колебания в течение суток не превышают 1°С (пневмония).
2. Послабляющая лихорадка. Суточные колебания составляют 1-2°С. Температура не опускается до привычного уровня (заболевания с гнойным поражением тканей).
3. Лихорадка перемежающегося типа. Гипертермия чередуется с естественным, здоровым состоянием пациента (малярия).
4. Волнообразная. Нарастание температуры происходит постепенно, далее следует такое же планомерное снижение до субфебрильного уровня (бруцеллез, лимфогранулематоз).
5. Неправильная лихорадка. Во время течения гипертермии отсутствует какая-либо закономерность в суточном изменении показателя (грипп, онкозаболевания, ревматизм).
6. Возвратный тип. Повышенная температура (до 40°С) чередуется с субфебрилитетом (тиф).
7. Извращенная лихорадка. Показатель утренней температуры выше, чем во второй половине дня (болезни вирусной этиологии, сепсис).

Исходя из длительности заболевания, выделяют острую (менее 15 дней), подострую (15-45 дней) или хроническую лихорадку (свыше 45 дней).

Симптомы заболевания

Обычно единственным и ярко выраженным симптомом длительной лихорадки является повышенная температура тела. Но на фоне гипертермии могут развиваться и другие признаки неизвестной болезни:

• усиленная работа потовых желез;
• удушье;
• озноб;
• болевые ощущения в области сердца;
• одышка.

Диагностика лихорадки неясного генеза

Длительная лихорадка неясного генеза предполагает использование стандартных и специфических методов исследований. Постановка диагноза считается кропотливым и трудоемким делом. В первую очередь, больному нужно обратиться к терапевту в поликлинику. Он установит длительность гипертермии, особенность ее изменений (колебаний) в течение суток. Также специалист определит, из каких методов диагностики будет состоять обследование.

Стандартные диагностические процедуры при синдроме длительной лихорадки:

1. Анализ крови и мочи (общий), развернутая коагулограмма.
2. Биохимическое исследование крови из локтевой вены. Будут получены клинические данные по количеству сахара, сиаловых кислот, общего белка, АСТ, СРБ в биоматериале.
3. Простейшим методом диагностики является аспириновый тест. Больного просят выпить таблетку жаропонижающего средства (парацетамол, аспирин). Спустя 40 минут наблюдают за тем, снизилась ли температура. Если произошло изменение хотя бы на один градус, значит, в организме протекает воспалительный процесс.
4. Реакция Манту.
5. Трехчасовая термометрия (замер температурных показателей).
6. Рентгеноскопия легких. Применяют для определения таких сложных заболеваний, как саркоидоз, туберкулез, лимфома.
7. УЗИ органов, расположенных в брюшной полости и области таза. Применяют при подозрении на обструктивные болезни почек, новообразования в органах, патологии желчевыводящей системы.
8. ЭКГ и ЭхоКГ (целесообразно выполнять при вероятности миксомы предсердий, фиброза клапанов сердца и др.).
9. КТ или МРТ головного мозга.

Если вышеприведенные анализы не выявили конкретное заболевание или их результаты являются спорными, то назначают серию дополнительных исследований:

• Изучение сведений о возможных наследственных заболеваниях.
• Получение информации о существующих у пациента аллергических реакциях. Особенно тех, которые возникают на почве употребления лекарственных препаратов.
• Исследование тканей и слизистых желудочно-кишечного тракта на предмет опухолей и воспалительных процессов. Для этого используют эндоскопию, метод лучевой диагностики или биопсию.
• Серологические исследования крови, которые назначают при подозрении на гепатиты, ВИЧ-инфекцию, цитомегаловирус, амебиаз, сифилис, бруцеллез, инфекции, вызванные вирусом Эпштейна-Барра.
• Микробиологические анализы различных видов биоматериала пациента – мочи, крови, выделений из носоглотки. В некоторых случаях необходим анализ крови на инфекции внутриутробной локализации.
• Микроскопический анализ толстой капли крови (для исключения вируса малярии).
• Взятие и анализ пункции костного мозга.
• Исследование кровяной массы на так называемый антинуклеарный фактор (исключение волчанки).

Дифференциальная диагностика лихорадок подразделяется на 4 основные подгруппы:

1. объединение распространенных инфекционных заболеваний.
2. онкологическая подгруппа.
3. патологии аутоиммунного характера.
4. прочие болезни.

Во время процедуры дифференциации специалист должен обращать внимание не только на те симптомы, которые беспокоят человека в данный момент времени, а и на те, с которыми он сталкивался ранее.

Необходимо учесть проведенные хирургические операции, хронические заболевания и психоэмоциональные особенности каждого отдельного пациента. Если человек длительное время принимает какие-либо лекарственные препараты, то должен обязательно сообщить об этом диагносту.

Лечение заболевания

Медикаментозная терапия будет назначена, исходя из особенностей основного заболевания. Если оно пока не обнаружено, но есть подозрения на наличие инфекционного процесса, больного необходимо госпитализировать.

В домашних условиях можно провести курс антибиотикотерапии (с использованием лекарств пенициллинового рада). Разрешено применение жаропонижающих средств нестероидного типа.

Профилактика лихорадки неясного генеза

Профилактика, в первую очередь, заключается в быстрой и правильной диагностике заболеваний, вызывающих стойкое повышение температуры в течение длительного времени. При этом нельзя заниматься самолечением, выбирать самостоятельно даже самые простые лекарства.

Обязательной профилактической мерой считается постоянное поддержание высокого уровня иммунной защиты. Если у одного из членов семьи обнаружили инфекционное или вирусное заболевание, следует изолировать его в отдельную комнату.

Чтобы избежать патологических инфекций, лучше иметь одного (постоянного) сексуального партнера и не пренебрегать барьерными средствами контрацепции.

Терморегуляции расстройства

Терморегуляции расстройства - нарушение температурного гомеостаза, проявляющееся гипертермией, гипотермией, ознобоподобным гиперкинезом, синдромом ознобления. Температурный гомеостаз является результатом интегративной деятельности лимбико-гипоталамо-ретикулярной системы и обеспечивается уравновешенностью процессов теплопродукции и теплоотдачи. Теплопродукция связана в первую очередь с метаболическими реакциями (основной обмен, мышечная деятельность). Теплоотдача опосредуется физическими факторами - излучение и конвекция связаны с состоянием и кровенаполнением кожных покровов, а испарение с активностью потоотделения, дыхания и в меньшей степени с интенсивностью обмена веществ.

Активация задних, эрготропных ядер гипоталамуса (термогенетический центр) приводит к усилению катаболических процессов, выбросу адреналина и тироксина и в результате к высвобождению энергии. Медиально-преоптические, трофотропные ядра гипоталамуса (термолитический центр) стимулируют синтетические процессы, потоотделение, увеличивают кровенаполнение кожи, что приводит к усилению теплоотдачи и некоторому снижению теплопродукции.

Реализуются центральные регуляторные влияния через сегментарные (спинальные и периферические) вегетативные образования и гуморальным путем. Мышечная теплопродукция активизируется через гипоталамо-рубро-спинальные пути. Информация к лимбико- гипоталамо-ретикулярной системе поступает от периферических терморецепторов и термочувствительных нейронов гипоталамуса, мезенцефалона, гиппокампа, амигдалы и коры головного мозга.

Центральные нарушения терморегуляции чаще встречается у больных с врожденной или приобретенной гипоталамической дисфункцией и связаны как с органическим поражением ЦНС (объемные процессы и нарушения кровообращения в диэнцефальной области, энцефалиты, ЧМТ, фебрильная шизофрения, нейрохирургические вмешательства, интоксикации, длительный прием антибиотиков, гипотензивных средств, дифенина, нейролептиков), так и с ее функциональными расстройствами (синдром вегетативной дистонии, депрессивно-ипохондрические состояния).

Гипертермия (неинфекционная) может носить перманентный и пароксизмальный характер.

При перманентной гипертермии двух- трехнедельные периоды субфебрилитета чередуются с периодами нормальной температуры в течение нескольких лет. Провоцировать субфебрилитет могут психические и физические нагрузки, особенно у детей, перегревание. У таких больных в анамнезе часто отмечаются высокая лихорадка при инфекциях и температурные «хвосты» после них.

Пароксизмальные гипертермии - это кризовый подъем температуры выше 39° С, сопровождающийся ознобоподобным гиперкинезом, головной болью, гиперемией лица, и другими вегетативными симптомами. Через несколько часов температура литически падает, астеническое состояние держится несколько часов. Гипертермические кризы возникают как на фоне перманентного субфебрилитета, так и при нормальной температуре тела. У этих больных чаще отмечаются аллергические реакции в анамнезе и признаки дисморфогенеза. Гипертермия у больных с высокими повреждениями спинного мозга (тетраплегия) развивается из-за нарушения центрального контроля, осуществляемого симпатическими нервными путями, держится до 30 дней, а в дальнейшем температура тела следует за температурой окружающей среды.

Гипотермия (снижение температуры ниже 35° С) чаще всего является симптомом вегетативно-сосудистой дисфункции (ВСД) с парасимпатикотонией, реже встречается при гипоталамической патологии, гипопитуитаризме, гипотиреозе, алиментарной дистрофии, алкогольной интоксикации, передозировке транквилизаторов, нейролептиков, барбитуратов.

Ознобоподобный гиперкинез обычно развивается на фоне стрессорных воздействий у больных с тревожным, тревожно-депрессивным складом личности и преобладанием симпатического тонуса. В его генезе основную роль играет усиление эфферентной импульсации от задних ядер гипоталамуса к красному ядру и, далее, к периферическим мотонейронам, а также повышенная секреция адреналина и тироксина. Озноб сопровождается ощущением внутренней «дрожи», пилоаррекцией. Температура тела при этом обычно не повышается.

Синдром «ознобления» свойствен больным с сенестопатически-ипохондическими расстройствами, фобиями и парасимпатикотонией, часто сочетается с признаками гипоталамической дисфункции. При этом легкий монотонный субфебрилитет сопровождается потливостью, постоянным ощущением холода, плохой переносимостью холода и сквозняков.

В отличие от инфекционной гипертермии центральная не сопровождается учащением пульса, хорошо переносится больными, суточные колебания отсутствуют или извращены, сглаживается аксилярно-ректальная разница температур. Однако возможно сочетание центральной и инфекционной гипертермии (туберкулез, ЧМТ и др), поэтому окончательный генез гипертермии может быть установлен только после исключения хронических очагов инфекции у больного.

При лечении применяются транквилизаторы, антидепрессанты, психотерапия для нормализации психической сферы, вегетотропные препараты (беллатаминал, настойки пустырника, боярышника, элеутеррококка и др.). При гипертермии кроме того используют а- и 3-адренолитики (пирроксан, анаприллин), резерпин, и сосудорасширяющие препараты (но-шпа, никотиновая кислота) для усиления теплоотдачи.

Пoд peд. проф. А. Скоромца

«Терморегуляции расстройства» и другие статьи из раздела Справочник по неврологии

Гипертермия центрального генеза

Л.А.Улицкий, М.Л. Чухловина, Е.П. Шувалова, Т.В. Беляева, Санкт-Петербург 2001 г.

Специального внимания заслуживает так называемая привычная или конституциональная лихорадка. Она действительно существует, особенно у молодых людей (чаще у молодых женщин) с лабильной вегетативной нервной системой и астенической конституцией в ситуациях с высокой физической или эмоциональной нагрузками. В настоящее время такие температурные расстройства рассматривают как проявления церебральных вегетативных нарушений и входят в картину синдрома вегетативной дистонии (дисфункции). Последний трактуется как психовегетативный синдром. Следует подчеркнуть, что синдром вегетативной дисфункции может развиваться на фоне клинических признаков гипоталамической дисфункции или без таковой. В первом случае чаще встречается монотонный субфебрилитет в сочетании с эндокринными и вегетативными нарушениями перманентного или пароксизмального характера. Во втором случае расстройства терморегуляции протекают без признаков поражения гипоталамуса, гипертермия отличается фебрильными цифрами. носит длительный упорный характер. Однако установить, что гипертермия обусловлена церебральными вегетативными нарушениями. можно только после детального и упорного обследования, исключающего другие причины длительного повышения температуры тела.

В настоящее время субфебрилитетом принято называть повышение температуры тела не выше 37,9 С, продолжительностью более 3 недель.

Совершенно недопустимо после первых безуспешных попыток обнаружить причину субфебрилитета подозревать симуляцию болезни. К сожалению такие необоснованные подозрения порой возникают. Между тем, еще наши учителя утверждали: симуляцию нельзя предполагать. ее следует доказать. В настоящее время по-прежнему различают субфебрилитет инфекционной и неинфекционной этиологии. Причиной последнего могут быть опухоли различной локализации, поражения диэнцефальной области головного мозга. системные заболевания крови, диффузные болезни соединительной ткани. При инфекционной природе субфебрилитета следует, в первую очередь, исключить те или другие инфекциооные нозологические формы, выявить или исключить легочный и внелегочный туберкулез, а затем направить свои усилия на поиск очаговой инфекции.

И, тем не менее, многие терапевты, как показывает опыт, при отсутствии явной патологии со стороны легких, лимфатических желез и при нормальной картине крови допускают поспешные выводы о том. что у больного субфебрилитет " на нервной почве" и нередко уверяют в этом больных. В итоге больной со стойким субфебрилитетом становится в ряде случаев постоянным пациентом невролога или психотерапевта.

Какие же заболевания нервной системы могут явится причиной многолетних субфебрилитетов? Прежде всего это заболевания, связанные с поражением гипоталамуса, в силу важнейшей его роли в терморегуляции. Известно, что повреждения гипоталамуса полиэтиологичны. Так, при травме в случае перелома основания черепа может быть прямое повреждение гипофизарной ножки, при травматической экстра-, субдуральной или внутримозговой гематоме вентральное смещение гипоталамуса приводит к локальному нарушению кровообращения. Последнее может затронуть супраоптические ядра. В этом случае возникают преходящий несахарный диабет, сочетающийся с лихорадкой центрального типа.

Среди опухолей, поражающих гипоталамус и зрительную хиазму путем сдавления, наиболее часто встречаются супраселлярные менингиомы. краниофарингиомы и опухоли гипофиза.Эти опухоли также могут вызывать несахарный диабет, психические и эмоциональные расстройства. а в отдельных случаях - центральную лихорадку.

При больших размерах аневризмы сосудов виллизиева круга она, подобно опухолевому образованию, может сдавливать гипоталамус. В случаях гранулематозного характера базального менингита (напр. туберкулез или сифилис) кровеносные сосуды из-за васкулита могут быть сужены, что приводит к образованию в гипоталамусе зон с недостаточным кровоснабжением.

Из приведенных данных следует, что существует немало причин для развития центральной лихорадки, гипертермии, субфебрилитета- и все же это бывает редко. Тем не менее невролог должен использовать все современные методы исследования (в том числе КТ, МРТ, УЗДГ) для исключения поражения гипоталамической области. Если все это сделано и при динамическом наблюдении не удается выявить симптомов первичного заболевания ЦНС, невролог вправе дать заключение о том, что объяснить наличие стойкого субфебрилитета неврологическим заболеванием в настоящее время не представляется возможным.

Для того, чтобы оценить, насколько полно обследован пациент с субфебрилитетом соматически, невролог должен знать другие, неневрологические причины стойких субфебрилитетов.

Диагностический поиск следует начать с анализа инфекционных причин: провести обследование, направленное на выявление инфекционных нозологических форм, легочного и внелегочного туберкулеза и так называемой очаговой инфекции с генерализацией и без нее.

Что касается инфекционных нозологических форм. то в первую очередь следует исключить бруцеллез (реакции Райта и Хеддельсона, иммунологические методы, внутрикожная поба Бюрне).

При наличии стойкого субфебрилитета рекомендуется показать больного окулисту, так как необходимо убедиться в отсутствии хориоретинита, особенно при появленнии у больного фотопсий и метаморфопсий. Эти симптомы в сочетаниис субфебрилитетом заставляют думать о хроническои токсоплазмозе. Заболевание не такое редкое, как принято думать.

Неврологу следует помнить, что в случае манифестной формы токсоплазмоза больные предъявляют жалобы астеноневротического характера (общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность. головные боли, снижение памяти, расстройство сна, мышечные и суставные боли). У женщин в анамнезе нередко отмечаются повторные выкидыши. Поводят серологические исследования и внутрикожную пробу с токсоплазмином. Этим заболеванием болеют люди в любом возрасте, но чаще молодые любители кошек.

Невролог обязан помнить овозможности ВИЧ-инфекции, особенно если он работает в догоспитальном звене.

Также следует отметить, что должной настойчивости в диагностике туберкулеза у лихорадящих больных со стороны врачей амбулаторной службы и терапевтических стационаров не проявляется. В то же время о возможности туберкулеза мезентериальных узлов и серозных оболочек надо думать во всех случаях длительного субфебрилитета. Лихорадка именно при этих локализациях туберкулезного процесса отличается особым упорством и "немотой".

Известно также, что одной из причин длительного субфебрилитета могут быть гельминтозы (аскаридоз, трихоцефаллез, дифиллоботриоз), по последнему Санкт-Петербург и область эндемичны. В ряде случаев стойкий субфебрилитет обусловлен инфекцией внутри- и внепеченочных желчевыводящих путей, а также патологией мочевыводящих структур.

Особого внимания заслуживает очаговая инфекция. Достаточно сказать, что гранулемы верхушек корней зубов являются одной из самых частых причин длительных субфебрилитетов. Таких больных, как правило направляют к стоматологу, и они возвращаются к лечащему врачу с заключением: " полость рта санирована". А между тем гранулемы и апикальные абсцессы могут поражать и внешне здоровые, запломбированные зубы. Чтобы не пропустить очаг инфекции требуется рентгенологическое обследование этоц области, а при отсутствии болезненности зубов при перкусии оно часто не проводится.

Иногда хронические гнойные гаймориты и фронтиты долго могут протекать без выраженных клинических симптомов, но в ряде случаев заканчиваются абсцессом мозга. Видимо требуется тщательное, иногда повторное рентгенологическое обследование, чтоб не пропустить причину субфебрилитета и не допустить грозных осложнений.

С учетом анамнеза следует иметь в виду и возможность поддиафрагмального, подпеченочного, паранефрального абсцессов, распознать которые непросто. Одной из частых причин упорных субфебрилитетов является патология женских половых органов и, в частоности, придатков матки. Опыт показывает, что в некоторых случаях у женщин длительный субфебрилитет может явиться следствием различного рода гормональных нарушений. В связи с этим рекомендуется направлять таких больных на консультацию к гинекологу-эндокринологу.

Следует подчеркнуть, что в каком бы направлении не велись исследования причин стойкого субфебрилитета, они не должны быть поверхностными и фрагментированными.

Комментарии к сообщению:

Комментарии к сообщению:

Куда обратиться с моим заболеванием?

Гипертермия центрального генеза

Терморегуляцию можно представить как кибернетическую самоуправляю­щуюся систему, при этом терморегуляторный центр, обеспечивающий сово­купность физиологических реакций организма, направленных на поддержание относительного постоянства температуры тела, располагается в гипоталамусе и прилежащих зонах промежуточного мозга. К нему стекается информация от терморецепторов, расположенных в различных органах и тканях. Центр термо­регуляции, в свою очередь, через нервные связи, гормоны и другие биологи­чески активные вещества регулирует процессы теплопродукции и теплоотдачи в организме. При расстройстве терморегуляции (в эксперименте на живот­ных - при перерезке ствола мозга) температура тела становится чрезмерно зависимой от температуры окружающей среды (пойкилотермия).

На состояние температуры тела влияют обусловленные разными причи­нами изменения теплопродукции и теплоотдачи. Если температура тела по­вышается до 39 °С, больные обычно испытывают недомогание, сонливость, слабость, головную и мышечные боли. При температуре выше 41,1 °С у детей часто возникают судороги. Если температура повышается до 42,2 °С и выше, возможно возникновение необратимых изменений в ткани мозга, по-видимо­му, вследствие денатурации белков. Температура выше 45,6 °С несовместима с жизнью. При снижении температуры до 32,8 °С нарушается сознание, при 28,5 °С начинается мерцание предсердий, а еще большая гипотермия вызывает фибрилляцию желудочков сердца.

При нарушении функции терморегуляторного центра в преоптической области гипоталамуса (сосудистые расстройства, чаще кровоизлияния, энце­фалит, опухоли) возникает эндогенная центральная гипертермия. Для нее ха­рактерны изменения суточных колебаний температуры тела, прекращение по­тоотделения, отсутствие реакции при приеме антипиретических препаратов, нарушение терморегуляции, в частности выраженность снижения температуры тела в ответ на его охлаждение.

Кроме гипертермии, обусловленной нарушением функции терморегуля­торного центра, повышенная теплопродукция может быть связана и с другими причинами. Она возможна, в частности, при тиреотоксикозе (температура тела может быть выше нормальной на 0,5-1,1 °С), повышенной активации мозгового вещества надпочечников, менструациях, климаксе и других состоя­ниях, сопровождающихся эндокринным дисбалансом. Гипертермию может обусловить и чрезвычайная физическая нагрузка. Например, при беге на мара­фонскую дистанцию температура тела иногда повышается до 39-41 °С. При­чиной гипертермии может быть и снижение теплоотдачи. В связи с этим гипертермия возможна при врожденном отсутствии потовых желез, ихтио­зе, распространенных ожогах кожи, а также приеме лекарственных средств, уменьшающих потоотделение (М-холинолитики, ингибиторы МАО, феноти-азины, амфетамины, ЛСД, некоторые гормоны, особенно прогестерон, син­тетические нуклеотиды).

Чаще других экзогенной причиной гипертермии бывают инфекционные аген­ты (бактерии и их эндотоксины, вирусы, спирохеты, дрожжевые грибы). Есть мнение, что все экзогенные пирогены воздействуют на терморегуляторные структуры через вещество-посредник - эндогенный пироген (ЭП), идентич­ный интерлейкину-1, который вырабатывается моноцитами и макрофагами.

В гипоталамусе эндогенный пироген стимулирует синтез простагландинов Е, которые изменяют механизмы теплопродукции и теплоотдачи путем усиления синтеза циклического аденозинмоноаЪосфата. Эндогенный пироген, содержащий­ся в астроцитах головного мозга, может высвобождаться при кровоизлиянии в мозг, черепно-мозговой травме, вызывая повышение температуры тела, при этом могут активироваться нейроны, ответственные за медленный сон. Пос­леднее обстоятельство объясняет вялость и сонливость при гипертермии, кото­рые можно рассматривать как одну из защитных реакций. При инфекционных процессах или острых воспалениях гипертермия играет важную роль в разви­тии ответных иммунных реакций, которые могут быть защитными, но иногда и ведущими к нарастанию патологических проявлений.

Перманентная неинфекционная гипертермия (психогенная лихорадка, при­вычная гипертермия) - перманентный субфебрилитет (37-38 °С) в течение нескольких недель, реже - нескольких месяцев и даже лет. Температура по­вышается монотонно и не имеет циркадного ритма, сопровождается сниже­нием или прекращением потоотделения, отсутствием реакции на антипире-тические препараты (амидопирин и т.п.), нарушением адаптации к внешнему охлаждению. Характерны удовлетворительная переносимость гипертермии, сохранение трудоспособности. Перманентная неинфекционная гипертермия чаще проявляется у детей и молодых женщин в периоды эмоционального напряжения и обычно расценивается как один из признаков синдрома вегета­тивной дистонии. Однако особенно у лиц старшего возраста она может быть и следствием органического поражения гипоталамуса (опухоль, сосудистые нарушения, особенно кровоизлияние, энцефалит). Вариантом психогенной лихорадки можно, по-видимому, признать синдром Хайнса-Бенника (описал Hines-Bannick М.), возникающий как следствие вегетативного дисбаланса, проявляющегося общей слабостью (астенией), перманентной гипертермией, выраженным гипергидрозом, «гусиной» кожей. Может быть спровоцирован психической травмой.

Температурные кризы (пароксизмальная неинфекционная гипертермия) - вне­запные повышения температуры до 39-41 °С, сопровождающиеся ознобопо-добным состоянием, ощущением внутреннего напряжения, гиперемией лица, тахикардией. Повышенная температура сохраняется несколько часов, после чего обычно возникает ее логическое снижение, сопровождающееся общей слабостью, разбитостью, отмечаемыми в течение нескольких часов. Кризы могут возникать на фоне нормальной температуры тела или длительного суб­фебрилитета (перманентно-пароксизмальная гипертермия). При них нехарак­терны изменения крови, в частности ее лейкоцитарной формулы. Температур­ные кризы являются одним из возможных проявлений вегетативной дистонии и дисфункции терморегуляторного центра, входящего в состав гипоталамических структур.

Злокачественная гипертермия - группа наследственных состояний, харак­теризующихся резким повышением температуры тела до 39-42 «С в ответ на введение ингаляционных анестезирующих средств, а также миорелаксантов, осо­бенно дитилина, при этом отмечается недостаточная релаксация мышц, возник­новение фасцикуляций в ответ на введение дитилина. Тонус жевательных мышц нередко нарастает, создаются трудности для интубации, что может служить поводом к увеличению дозы миорелаксанта и(или) анестетика, ведет к раз­витию тахикардии и в 75% случаев к генерализованной ригидности мышц (ри­гидная форма реакции). На этом фоне можно отметить высокую активность

креатинфосфокиназы (КФК) и миоглобинурию, развиваются тяжелый респира­торный и метаболический ацидоз и гиперкалиемия, возможно возникновение фибрилляции желудочков, снижается АД, появляется мраморный цианоз, возни­кает угроза летального исхода.

Риск развития злокачественной гипертермии при ингаляционном нарко­зе особенно высок у больных, страдающих миопатией Дюшенна, миопатией центрального стержня, миотонией Томсена, хондродистрофической миотони-ей (синдром Шварца-Джампела). Предполагается, что злокачественная гипер­термия связана с накоплением кальция в саркоплазме мышечных волокон. Склонность к злокачественной гипертермии наследуется в большинстве слу­чаев по аутосомно-доминантному типу с различной пенетрантностью патоло­гического гена. Существует и злокачественная гипертермия, наследуемая по рецессивному типу (синдром Короля).

При лабораторных исследованиях в случаях злокачественной гипертермии выявляют признаки дыхательного и метаболического ацидоза, гиперкалиемию и гипермагниемию, повышение содержания в крови лактата и пирувата. Сре­ди поздних осложнений злокачественной гипертермии отмечают массивное набухание скелетных мышц, отек легкого, ДВС-синдром, острую почечную недостаточность.

Нейролептическая злокачественная гипертермия наряду с высокой тем­пературой тела проявляется тахикардией, аритмией, нестабильностью АД, потливостью, цианозом, тахипноэ, при этом возникают нарушение водно-электролитного баланса с повышением концентрации калия в плазме, аци­доз, миоглобинемия, миоглобинурия, повышенная активность КФК, ACT, АЛТ, появляются признаки ДВС-синдрома. Появляются и нарастают мы­шечные контрактуры, развивается коматозное состояние. Присоединяются пневмония, олигурия. В патогенезе важна роль нарушения терморегуляции и растормаживайия дофаминовой системы туберо-инфундибулярной области гипоталамуса. Смерть наступает чаще через 5-8 дней. При вскрытии обнару­живаются острые дистрофические изменения в мозге и паренхиматозных ор­ганах. Синдром развивается вследствие длительного лечения нейролептиками, однако он может развиться у больных шизофренией, не принимавших ней­ролептиков, редко - у больных паркинсонизмом, длительно принимавших препараты L-ДОФА.

Синдром ознобления - почти постоянное ощущение зябкости во всем теле или в отдельных его частях: в голове, спине и пр., обычно сочетается с се-нестопатиями и проявлениями ипохондрического синдрома, иногда фобиями. Больные опасаются похолодания, сквозняков, обычно носят излишне теплую одежду. Температура тела у них нормальная, в отдельных случаях выявляется перманентная гипертермия. Рассматривается как одно из проявлений вегета­тивной дистонии с преобладанием активности парасимпатического отдела веге­тативной нервной системы.

Для лечения больных с неинфекционной гипертермией целесообразно применение бета- или альфа-адреноблокаторов (фентоламин 25 мг 2-3 раза в день, пирроксан 15 мг 3 раза в день), общеукрепляющее лечение. При устой­чивой брадикардии, спастической дискинезии назначают препараты белладон­ны (беллатаминал, беллоид и т.п.). Больному следует отказаться от курения и злоупотребления алкоголем.

Причины повышенной температуры тела могут быть разными. У пациентов с первичным повреждением головного мозга так называемая центрогенная гипертермическая реакция (или нейрогенная лихорадка) может быть одной из них.

Одним из тяжелых осложнений при поражениях головного мозга (ГМ) различной этиологии является острый диэнцефальный катаболический синдром (гипоталамический синдром, верхне-стволовой, острый мезэнцефало-гипоталамический синдром, острый мезэнцефальный гиперметаболический синдром). Он проявляется повышением тонуса симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии, гипергликемии, преобладанием катаболических процессов («распада») с формированием гипопротеинемии, азотемии, парезом желудочно-кишечного тракта с ограничением усвоения энергетических субстратов, дегидратацией, гиповолемией, а также упорной лихорадкой, плохо поддающейся лечению НПВС (нестероидными противо-воспалительными средствами).

Следует отметить, что в англоязычных литературных источниках термин «острый диэнцефальный катаболический синдром», как и перечисленные аналоги, используется крайне редко. Вместо него применяется термин «центрогенная лихорадка» (central fever).

Обратите внимание ! Лихорадка - это повышение температуры тела в результате неспецифической защитно-приспособительной реакции организма (естественной реактивности организма) с подъемом температуры тела выше 37,0 - 37,2°С, (выше 37,8°С в прямой кишке), что отражает перестройку процессов терморегуляции, которые приводят к повышению температуры тела и стимулируют естественную реактивность организма (возникающую в ответ на воздействие патогенных раздражителей). Гипертермия отличается от лихорадки тем, что повышение температуры не регулируется организмом, а происходит из-за его «поломки», т.е. имеет место срыв механизмов системы терморегуляции (гипертермия проявляется неконтролируемым [со стороны механизмов терморегуляции организма] повышением температуры тела выше нормы). Поэтому центрогенной может быть как и лихорадка (например, реакция на проникновение крови в желудочковую систему ГМ), таки гипертермия (непосредственное повреждение центра терморегуляции в гипоталамусе или нарушение дисбаланса нейромедиаторов и нейрогормонов, которые участвуют в процессах терморегуляции [см. далее]).

читайте также пост: Диэнцефальный синдром (на сайт)

Проблема устранения центрогенной лихорадки (гипертермии) занимает одно из важных мест в структуре мероприятий интенсивной терапии у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ), геморрагическими и обширными ишемическими инсультами и привлекает все больше внимания отечественных и зарубежных специалистов, поскольку существуют убедительные доказательства того, что у пациентов с повреждением ГМ гипертермическая реакция повышает вероятность летального исхода.

Существует несколько возможных объяснений того, почему гипертермические состояния повышают летальность именно у пациентов с повреждением ГМ. Известно, что температура ГМ не только несколько выше внутренней температуры тела, но и разница между ними возрастает по мере увеличения последней. Гипертермия повышает метаболические потребности (повышение температуры на 1 °С приводит к увеличению скорости обмена веществ на 13%), что губительно для ишемизированных нейронов. Повышение температуры ГМ сопровождается повышением внутричерепного давления. Гипертермия усиливает отек, воспаление в поврежденной ткани ГМ. Другие возможные механизмы повреждения ГМ: нарушение целостности гематоэнцефалического барьера, нарушение стабильности белковых структур и их функциональной активности.

Доказано, что гипертермические состояния встречаются чаще у реанимационных больных с острым повреждением головного мозга, в сравнении с пациентами отделений интенсивной терапии общего профиля (повышенная температура тела - весьма распространенный симптом у пациентов, находящихся в критическом состоянии). По данным литературы, у 26 - 70% взрослых пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии, отмечается повышенная температура тела. А среди пациентов нейрореанимационного профиля частота еще выше. Так, температура тела > 38,3 °С отмечается у 72% пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризмы сосуда головного мозга, температура тела > 37,5 °C - у
60% пациентов с ТЧМТ.

Патогенез центрогенной лихорадки (гипертермии) до конца не изучен. Повреждение гипоталамуса с соответствующими подъемами уровня PgE (простогландина Е) лежит в основе происхождения центрогенной лихорадки (гипертермии). Исследование на кроликах выявило гипертермию и повышенный уровень PgE в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) после введения гемоглобина в желудочки ГМ. Это коррелирует со многими клиническими наблюдениями, при которых внутрижелудочковая кровь - фактор риска для развития неинфекционной лихорадки. Центрогенные гипертермические реакции также имеют тенденцию возникать в начале курса лечения, подтверждая тем самым факт, что первоначальное повреждение - центрогенное. Среди пациентов с ЧМТ больные с диффузным аксональным повреждением (ДАП) и повреждением лобных долей находятся в группе риска по развитию центрогенной гипертермии. Вероятно, этим видам ЧМТ сопутствует повреждение гипоталамуса. Исследование на трупах показало, что повреждения гипоталамуса встречаются в 42,5 % случаев ЧМТ, сочетающейся с гипертермией. Также считается, что одной из причин центрогенной гипертермии может быть так называемый дисбаланс нейромедиаторов и нейрогормонов, участвующих в процессах терморегуляции (норадреналина, серотонина, дофамина). При дефиците дофамина развивается стойкая центрогенная
гипертермия.

Для купирования центрогенной лихорадки применяют обычные жаропонижающие препараты, включая парацетамол и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), которые препятствуют синтезу простагландинов. При неэффективности НПВС используют методику создания глубокого охранительного торможения центральной нервной системы (ЦНС) с применением барбитуратов, бензодиазепинов, оксибутирата натрия, пропофола. В наиболее тяжелых случаях используют опиоиды в условиях контролируемой искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Имеются сообщения об успешном купировании центрогенной лихорадки у отдельных пациентов с помощью антиадренергических препаратов (пропранолол, клонидин и др.). Уменьшения симпатоадреналовой активности пытаются добиться через угнетение высвобождения кортикотропина дофаминергическими агонистами. В последнее время появились сообщения об эффективном лечении пациентов с центрогенной лихорадкой баклофеном. Но в большинстве случаев на фоне терапии НПВС и нейровегетативной блокады используются методы физического охлаждения. Поскольку одним из механизмов повышения температуры тела является нарушение сопряженности между окислением и фосфорилированием (в результате чего значительная часть энергии, образовавшаяся при окислении энергетических субстратов, распространяется в организме в виде тепла) - мероприятия, способствующие увеличению сопряженности между процессами окисления и фосфорилирования (т.е. уменьшают тяжесть митохондриальной дисфункции), обусловливают кумуляцию энергии, уменьшают ее потери и приводят к нормализации температуры тела (например, применение витаминно-антиоксидантного комплекса, включающего янтарную кислоту, инозин, никотинамид, рибофлавин и тиамин).

Подробнее в следующих источниках :

статья «Синдром диэнцефальной дисфункции» К.А. Попугаев, И.А. Савин, А.С. Горячев, А.А. Полупан, А.В. Ошоров, Е.Ю. Соколова, В.О. Зaxapoв, А.Ю. Лубнин ФГБУ НИИ нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко РАМН, Москва (журнал «Анестезиология и реаниматология» №4, 2012) [читать ];

статья «Лечение пациентов с центрогенной лихорадкой с применением препаратов для устранения митохондриальной дисфункции» Никонов В.В., Курсов С.В., Белецкий А.В., Иевлева В.И., Феськов А.Э.; Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, Украина; КУЗ «Харьковская городская клиническая больница скорой и неотложной медицинской помощи им. проф. А.И. Мещанинова», г. Харьков, Украина (Международный неврологический журнал, №2, 2018) [читать ];

статья «Гипертермия у пациентов с повреждением центральной нервной системы» Токмаков К.А., Горбачева С.М., Унжаков В.В., Горбачев В.И.; Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования - филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования», г. Иркутск, Россия; Краевое государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Краевая клиническая больница №2» МЗ Хабаровского края, г. Хабаровск, Россия (журнал «Политравма» №2, 2017) [