Синдром дыхательных путей у новорожденных. Синдром дыхательных расстройств у новорожденного (РДС)

Патологическое состояние новорожденных, возникающее в первые часы и сутки после рождения вследствие морфофункциональной незрелости легочной ткани и дефицита сурфактанта. Синдром дыхательных расстройств характеризуется дыхательной недостаточностью различной степени выраженности (тахипноэ, цианозом, втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), признаками угнетения ЦНС и нарушения кровообращения. Синдром дыхательных расстройств диагностируется на основании клинических и рентгенологических данных, оценке показателей зрелости сурфактанта. Лечение синдрома дыхательных расстройств включает оксигенотерапию, инфузионную терапию, антибиотикотерапию, эндотрахеальную инстилляцию сурфактанта.

III (тяжелая степень) – обычно возникает у незрелых и глубоко недоношенных детей. Признаки синдрома дыхательных расстройств (гипоксия, апноэ, арефлексия, цианоз, резкое угнетение ЦНС, нарушение терморегуляции) возникают с момента рождения. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия или брадикардия , артериальная гипотония , признаки гипоксии миокарда на ЭКГ . Велика вероятность летального исхода.

Симптомы синдрома дыхательных расстройств

Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств обычно развиваются на 1-2 сутки жизни новорожденного. Появляется и интенсивно нарастает одышка (ЧД до 60–80 в минуту) с участием в дыхательном акте вспомогательной мускулатуры, втяжением мечевидного отростка грудины и межреберий, раздуванием крыльев носа. Характерны экспираторные шумы («хрюкающий выдох»), обусловленные спазмом голосовой щели, приступы апноэ, синюшность кожных покровов (сначала периоральный и акроцианоз, затем – общий цианоз), пенистые выделения изо рта часто с примесью крови.

У новорожденных с синдромом дыхательных расстройств отмечаются признаки угнетения ЦНС, обусловленные гипоксией, нарастание отека мозга , склонность к внутрижелудочковым кровоизлияниям. ДВС-синдром может проявляться кровоточивостью из мест инъекций, легочным кровотечением и т. д. При тяжелой форме синдрома дыхательных расстройств стремительно развивается острая сердечная недостаточность с гепатомегалией , периферическими отеками.

Другими осложнениями синдрома дыхательных расстройств могут являться пневмонии, пневмоторакс , эмфизема легких , отек легких , ретинопатия недоношенных , некротический энтероколит , почечная недостаточность , сепсис и др. В исходе синдрома дыхательных расстройств у ребенка может отмечаться выздоровление, гиперреактивность бронхов, перинатальная энцефалопатия , нарушения иммунитета, ХНЗЛ (буллезная болезнь, пневмосклероз и др.).

Диагностика синдрома дыхательных расстройств

В клинической практике для оценки степени тяжести синдрома дыхательных расстройств используется шкала И. Сильвермана, где в баллах (от 0 до 2-х) оцениваются следующие критерии: экскурсия грудной клетки, втяжение межреберий на вдохе, западение грудины, раздувание ноздрей, опускание подбородка на вдохе, экспираторные шумы. Суммарная оценка ниже 5 баллов свидетельствует о легкой степени синдрома дыхательных расстройств; выше 5 – средней, 6-9 баллов - о тяжелой и от 10 баллов – о крайне тяжелой степени СДР.

В диагностике синдрома дыхательных расстройств решающее значение отводится рентгенографии легких . Рентгенологическая картина изменяется в различные патогенетические фазы. При рассеянных ателектазах выявляется мозаичная картина, обусловленная чередованием участков снижения пневматизации и вздутия легочной ткани. Для болезни гиалиновых мембран характерны «воздушная бронхограмма», ретикулярно-надозная сетка. В стадии отечно-геморрагического синдрома определяется нечеткость, размытость легочного рисунка, массивные ателектазы, определяющие картину «белого легкого».

Для оценки степени зрелости легочной ткани и системы сурфактанта при синдроме дыхательных расстройств применяется тест, определяющий отношение лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальном или желудочном аспирате; «пенный» тест с добавлением этанола в анализируемую биологическую жидкость и др. Возможно использование этих же тестов при проведении инвазивной пренатальной диагностики - амниоцентеза , осуществляемого после 32 недели гестации., детского пульмонолога , детского кардиолога и др.

Ребенок с синдромом дыхательных расстройств нуждается в непрерывном контроле ЧС, ЧД, газового состав крови, КОС; мониторинге показателей общего и биохимического анализа крови, коагулограммы, ЭКГ. Для поддержания оптимальной температуры тела ребенок помещается в кувез, где ему обеспечивается максимальный покой, ИВЛ или ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетер, парентеральное питание. Ребенку периодически выполняется трахеальная аспирация, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки .

При синдроме дыхательных расстройств проводится инфузионная терапия раствором глюкозы, гидрокарбоната натрия; трансфузии альбумина и свежезамороженной плазмы; антибиотикотерапия, витаминотерапия, диуретическая терапия. Важным слагаемым профилактики и лечения синдрома дыхательных расстройств является эндотрахеальная инстилляция препаратов сурфактанта.

Прогноз и профилактика синдрома дыхательных расстройств

Последствия синдрома дыхательных расстройств определяются сроком родов, тяжестью дыхательной недостаточности , присоединившимися осложнениями, адекватностью проведения реанимационных и лечебных мероприятий.

В плане профилактики синдрома дыхательных расстройств наиболее важным представляется предупреждение преждевременных родов . В случае угрозы преждевременных родов необходимо проведение терапии, направленной на стимуляцию созревание легочной ткани у плода (дексаметазон, бетаметазон, тироксин, эуфиллин). Недоношенным детям необходимо проводить раннюю (в первые часы после рождения) заместительную терапию сурфактантом.

В дальнейшем дети, перенесшие синдром дыхательных расстройств, кроме участкового педиатра , должны наблюдаться детским неврологом, детским пульмонологом, детским офтальмологом .

СДР – патологическое состояние, развивающееся у недоношенных детей в первые часы и дни жизни и связанное с недостаточностью функции сурфактантной системы легких.

Частота развития СДР зависит от срока гестации: при беременности 29 недель и менее в среднем составляет 65%, 33-34 недели – 20%, 35-36 недель – 5%, а свыше 37 недель – 1%.

Основные функции сурфактанта:

Предотвращение спадения альвеол

Защита легких от эпителиальных повреждений

Бактерицидная активность

Участие в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол

Сурфактант начинает вырабатываться у плода с 20-24 недель.

Этиология

Причины развития СДР:

Дефицит образования и выброса сурфактанта

Качественный дефект сурфактанта

Ингибирование и разрушение сурфактанта

Незрелость структуры легочной ткани

Факторами риска развития СДР являются:

Недоношенность

Внутриутробные инфекции

Перинатальная гипоксия и асфиксия

Сахарный диабет у матери

Острая кровопотеря в родах

Кроме того, частота патологии увеличена у детей с:

Внутрижелудочковыми кровоизлияниями и перивентрикулярными поражениями

Транзиторной гипофункцией щитовидной железы и надпочечников

Гиповолемией

Гипероксией

При общем охлаждении

У второго близнеца из двойни

Патогенез

У ребенка, родившимся недоношенным, имеющиеся запасы сурфактанта обеспечивают начало дыхания и формирование остаточной емкости легких, но из-за отставания синтеза сурфактанта от темпов распада возникает его недостаток, приводящий к спадению альвеол на выдохе, резкому возрастанию работы дыхательных мышц. Непрерывного газообмена не происходит, что провоцирует развитие гипоксемии, гиперкапнии.

Провоцирующими факторами для проявления дефицита сурфактанта в виде болезни гиалиновых мембран являются дефицит плазминогена, недостаточная активность фибринолиза и антипротеаз, аспирация околоплодных вод, а при развитии отечно-геморрагического синдрома – дефицит прокоагулянтов, количественный и качественный дефект тромбоцитарного звена гемостаза, сердечная недостаточность, ДВС-синдром.

В конечном итоге у новорожденных с СДР развиваются: тяжелые гипоксемия и гипоксия, гиперкапния, ацидоз и другие обменные нарушения, легочная гипертензия, гиповолемия, нарушения микроциркуляции, мышечная гипотония, расстройства функционального состояния головного мозга, сердечная недостаточность, функциональная кишечная непроходимость.

Клиника и диагностика

Пренатальный диагноз основан на оценке зрелости легких плода по фосфолипидному составу околоплодной жидкости и оценке уровня сурфактантного протеина А.

У новорожденного первым признаком развивающегося СДР является одышка, которая обычно появляется через 1-4 часа после рождения. Одышка при СДР возникает на фоне розовых кожных покровов, так как имеется большое сродство фетального гемоглобина к кислороду.

Экспираторные шумы обусловлены тем, что на начальных этапах СДР в качестве компенсаторного механизма развивается спазм голосовой щели на выдохе, способствующего увеличению остаточной емкости легких и препятствующего спадению альвеол.

Западение грудной клетки на выдохе – третий по времени появления признак СДР. Позднее возникает напряжение крыльев носа, приступы апноэ, цианоз, раздувание щек, ригидный сердечный ритм, парадоксальное дыхание, пена у рта, отек кистей и стоп, плоская грудная клетка.

Аускультативно в первые часы жизни над легкими выслушивается резко ослабленное дыхание, далее на фоне ИВЛ – нормальные дыхательные шумы, позднее – высокие сухие хрипы на вдохе и выдохе, крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы.

Общие симптомы: температурная нестабильность, вялость, бледность движений, гипорефлексия, атрериальная и мышечная гипотония, олигурия, срыгивания, вздутие живота, периферические отеки, большие потери первоначальной массы тела. Нижние конечности часто находятся в «позе лягушки». При прогрессировании развиваются признаки шока и ДВС-синдрома.

Тяжесть дыхательных расстройств у новорожденных оценивается по шкале Сильвермана.

Шкала Сильвермана

Верхняя часть грудной клетки и передняя брюшная стенка синхронно участвуют в акте дыхания.

Отсутствие втяжения межреберий на вдохе.

Отсутствие втяжения мечевидного отростка грудины на вдохе.

Отсутствие движения подбородка при дыхании.

Отсутствие шумов на выдохе.

Отсутствие синхронности или минимальное опущение верхней части грудной клетки при подъеме передней брюшной стенки на вдохе.

Легкое втяжение межреберий на вдохе.

Небольшое втяжение мечевидного отростка грудины на вдохе.

Опускание подбородка на вдохе, рот закрыт.

Экспираторные шумы слышны при аускультации грудной клетки.

Заметное западение верхней части грудной клетки при подъеме передней брюшной стенки на вдохе.

Заметное втяжение межреберий на вдохе.

Заметное западение мечевидного отростка грудины на вдохе.

Опускание подбородка на вдохе, рот открыт.

Экспираторные шумы слышны при поднесении фонендоскопа ко рту или без него.

Примечание: каждый симптом в графе «Стадия I» оценивается в 1 балл, в графе «Стадия II» - в 2 балла.

Клиническая форма развития синдрома дыхательных расстройств расценивается как:

Крайне тяжелая при оценке по шкале Сильвермана в 10 баллов

Тяжелая – 6-9 баллов

Средней тяжести – 5 баллов

Начинающийся СДР – менее 5 баллов

Осложнения у новорожденных с СДР

Помимо клинических данных, для диагностики СДР обязательно используют рентгенологическое исследование грудой клетки. Характерна триада симптомов:

Диффузные очаги пониженной прозрачности

Воздушная бронхограмма

Пониженная пневматизация легочных полей в нижних отделах легких и на верхушках

Мониторное наблюдение проводится за всеми новорожденными с синдромом дыхательных расстройств и включает:

Контроль частоты сердечных сокращений и дыханий

Чрескожную оксигемоглобинометрию

Термометрия кожи живота каждые 3-4 часа, определение артериального давления, диуреза, КОС, уровня гликемии и концентрации О2 во вдыхаемом воздухе

Rg-графию грудной клетки (ежедневно в острой фазе)

Проведение клинического анализа крови, посева крови и содержимого трахеи, определение гематокрита

Определение в сыворотке крови уровня мочевины, калия, натрия, кальция и магния, общего белка и альбуминов, осмолярность крови.

В последние годы большое внимание уделяется медикаментозной профилактике СДР. Доказана возможность задержать время наступления родов у женщин с угрозой прерывания беременности и активировать синтез сурфактанта у плода глюкокортикоидами, р-миметиками и другими препаратами.

Вместе с тем ряд авторов предостерегают от широкого применения кортикостероидов в связи с возможными осложнениями. Неудовлетворительные результаты были получены при назначении гормональных препаратов женщинам с токсикозами беременных, сахарным диабетом, заболеваниями почек.

Более универсальной и надежной профилактикой СДР являются проведение широких мероприятий по профилактике недонашивания, лечение острых и хронических заболеваний у женщин, своевременное предупреждение и лечение токсикозов беременных, организация интенсивной терапии и ухода за роженицами с преждевременными родами, разработка оптимальных методов родоразрешения. В родовом зале, наряду с поддержанием оптимального санитарно-эпидемиологического и температурного режимов, необходимо подготовить все для оказания неотложной помощи новорожденному.

Температура воздуха в помещении должна быть равна 22-24° С, а около ребенка в момент рождения в зависимости от степени зрелости - 26-32° С, поскольку переохлаждение резко увеличивает потребность в кислороде вследствие увеличения скорости обменных процессов.

Комплекс реанимационных пособий определяется функциональным состоянием новорожденных, их адаптационными возможностями и преследует цель восстановления и компенсации нарушенных или утраченных функций.

В специализированных родильных домах, при наличии дежурного неонатолога, ребенка не следует задерживать в родовом зале. После проведения реанимационных мероприятий детей с оценкой по шкале Апгар 6-7 баллов переводят в палату интенсивного наблюдения, а при оценке ниже 5 баллов - в палату интенсивной терапии. В кувезах поддерживают температуру воздуха 32-34° С и влажность 60-90 %. Ребенок находится в кувезе обнаженным, что облегчает наблюдение за изменениями в окраске его кожи, ритмом дыхания, активностью и позволяет при необходимости оказать своевременную помощь.

Детям, не сохраняющим позу новорожденного, придают удобное положение с помощью специальных валиков и прокладок, предупреждающих развитие аспирации, расстройства дыхания (скручивание и сгибание области шеи), пролежней, отечных изменений. Необходимо исключить болевые раздражители, колебания температуры окружающей среды, резкие движения. Периодически изменяют положение ребенка в кувезе или кровати. Перемена положения способствует улучшению функции дыхания и кровообращения. Если у новорожденного имеются частые срыгивания или рвота, то рекомендуют придавать ему положение в кувезе (кроватке) полуоборота на бок с приподнятой верхней частью туловища.

Длительность пребывания ребенка в кувезе определяют индивидуально с учетом функционального состояния и способности его организма удерживать температуру тела 36-37° С, с постепенной адаптацией к пребыванию в кровати.

Время начала, разовую дозу, кратность и методику кормления определяют индивидуально с учетом состояния и степени тяжести СДР.

В целях контроля за адекватностью вскармливания осуществляют расчет питания. Наиболее обоснованным является расчет питания с учетом тяжести состояния по калорийности, согласно которому недоношенный ребенок в первые 3 дня жизни должен получать не более 125,52-250,04 кДж/кг массы тела, к 7-8-му дню жизни 293,0-334,9 кДж/кг и к 10-14-му дню 418,6 502,3 кДж/кг. В качестве питья в первые дни жизни назначают раствор Рингера с 5 % раствором глюкозы в соотношении 1: 3. Суточное количество жидкости с учетом молока составляет 70-80 мл/кг для детей с массой тела менее 1500 г и 80-100 мл/кг с массой тела более 1500 г.

У новорожденных с СДР, обусловленным незрелостью легких, ателектазами, отечно-геморрагическим синдромом, болезнью гиалиновых мембран и другими причинами, в комплексе интенсивной терапии ведущее значение имеют мероприятия, направленные на восстановление функции дыхания и кровообращения, восполнение ОЦК, улучшение ее реологических свойств и микроциркуляции, коррекция метаболических и ферментативных нарушений, адекватная оксигенотерапия.

Кислород должен быть подогретым и достаточно увлажненным, независимо от способа его введения. Сухой и холодный кислород увеличивает испарение жидкости с обширной поверхности слизистых оболочек и потерю тепла, способствует сгущению секрета. Желательно использовать максимально низкие концентрации кислорода, позволяющие поддерживать Р^> не ниже 6,67-8,00 кПа (50-60 мм рт. ст.) и осуществлять постоянный контроль за газами крови.

При проведении оксигенотерапии надо постоянно следить за свободной проходимостью дыхательных путей, для чего каждые 2 ч (а при необходимости чаще) производят аспирацию содержимого из ротовой полости и носоглотки, а если нужно - и из трахеи. После аспирации содержимого из трахеи в обязательном порядке производят вспомогательную вентиляцию легких 60 % кислородом в течение 3-5 мин маской или аппаратом «Амбу».

Детям с СДР I степени оксигенотерапию можно проводить через носовой катетер.

Концентрация кислорода не должна превышать 60 %. Для этого используют кислородные палатки или пластиковый мешок без создания сопротивления на выдохе.

Наиболее эффективным методом борьбы с артериальной гипоксемией, развивающейся при СДР вследствие нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и диффузионной способности легких, является спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением.

Неэффективное спонтанное дыхание, частые приступы апноэ, резкое нарушение КОС и газов крови являются показанием к аппаратной ИВЛ.

При отеке легких, кроме спонтанного дыхания с постоянным положительным давлением, показаны ингаляции кислорода, пропущенного через 20- 40 % спирт или антифомсилан, внутривенное введение 2,4 % раствора эуфиллина из расчета 0,1 мл/кг массы тела, концентрированных растворов плазмы или альбумина, диуретических препаратов (лазикс 1-2 мг/кг, маннит 0,5-1 г/кг, урегит 1,5-2 мг/кг массы), глюкокортикоидов (гидрокортизон 5-10 мг/кг, преднизолон 1-2 мг/кг массы тела). Маннит вводят внутривенно в течение 15 мин, его объем следует учитывать в общем объеме жидкости, рассчитанном на сутки.

Кроме того, рекомендуют сердечные гликозиды - 0,05 % раствор строфантина К или 0,06 % раствор коргликона из расчета 0,01 мг/кг или 0,02 мл/кг массы тела от 1 до 3 раз в сутки; дигоксин 0,05 мг/кг в сутки (доза насыщения) по общепринятой схеме.

Наряду с оксигенотерапией, проводят лечение, направленное на коррекцию гемодинамических и обменных нарушений. В качестве коллоидных растворов используют реополиглюкин (10-15 мл/кг), альбумин или плазму (10-15 мл/кг) и 10 % раствор глюкозы до полного объема. Соотношение коллоидов и кристаллоидов равно 1: 1 или 1: 2. Скорость введения жидкости определяется конкретной ситуацией. При необходимости быстрого восполнения ОЦК стартовый раствор вводят в течение 15-20 мин; ‘/з суточного количества жидкости в течение 3-4 ч, а затем со скоростью 1-2 капли в 1 мин на 1 кг массы тела. Натрия гидрокарбонат применяют только под контролем показателей КОС. В капельницу добавляют кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, АТФ, эуфиллин.

На 2-е сутки жизни объем жидкости увеличивают от 30-65 до 80 мл/кг массы с учетом кормлений. В качестве кристаллоидных растворов, наряду с глюкозой, вводят раствор Рингера в соотношении 1:1. При наличии адекватного диуреза и возможности определения электролитов начиная со 2-3-х суток дефицит калия восполняют 7,5 % раствором калия хлорида, содержащего 1 ммоль калия в 1 мл, который вводят внутривенно в растворе глюкозы.

На 3-й сутки жизни объем жидкости увеличивают до 100-120 мл/кг с учетом тяжести заболевания и кормлений. При проведении инфузионной терапии необходимо следить за диурезом.

У детей с СДР, развившимся в связи с поражением ЦНС гипоксического или травматического характера, терапия направлена на уменьшение и ликвидацию гипоксического синдрома и отека головного мозга, восстановление нервно-рефлекторной и трофической функций ЦНС.

Для борьбы с отеком головного мозга в комплексном лечении применяют краниоцеребральную гипотермию. Однако вопрос о целесообразности использования последней в каждом отдельном случае решают индивидуально.

При СДР, обусловленном инфекционной патологией, помимо мероприятий, направленных на устранение нарушений газообмена, показаны антибактериальная терапия, борьба с токсикозом, повышение иммунологической реактивности ребенка. Если нет подозрений на инфекцию, антибиотики в течение первых 3 сут жизни не назначают. В случае неблагоприятного течения СДР, ухудшения состояния ребенка, присоединения инфекции в комплексную терапию необходимо включить антибактериальные препараты.

Наибольшим эффектом обладают антибиотики широкого спектра действия: полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды.

В тяжелых случаях, как правило, назначают два антибиотика. Высокоэффективно применение ампициллина с оксациллином, метициллином, гентамицином, карбенициллином. Наиболее выраженным антибактериальным действием обладает сочетание цепорина (50 мг/кг) с гентамицином (1,5- 2,2 мг/кг).

На фоне антибактериальной терапии показано назначение антигистаминных препаратов, витаминов, ферментов, средств, нормализующих флору кишечника.

При стафилококковой природе заболевания хороший эффект дают гипериммунный антистафилококковый у-глобулин, гипериммунная антистафилококковая плазма, прямые переливания крови (8-10 мл/кг с интервалом 2-3 дня). Гипериммунную антистафилококковую плазму вводят внутривенно из расчета 8-10 мл/кг 2-3 раза с интервалом 1-3 дня.

При шоке или тяжелом токсикозе показано назначение гормональных препаратов, обладающих антитоксическим, противовоспалительным и гипосенсибилизирующим действием. Преднизолон (1-2 мг/кг) или гидрокортизон (5-10 мг/кг) вводят через 6 ч (суточная доза распределяется на 4 приема) в течение первых 2-3 дней с последующим снижением дозы и переходом на двухразовое введение до 5-7 дней. Лечение гормональными препаратам проводят под защитой антибиотиков, витаминов и препаратов калия.

При появлении симптомов острой сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды.

На 5-7-й день жизни новорожденных, перенесших СДР, направляют в отделения интенсивного ухода, организованные при детских больницах.

Транспортировку больных новорожденных необходимо осуществляют в специальных санитарных машинах, оснащенных переносными кувезам Эксплуатация машин проводится с соблюдением необходимых санитарно-эпидемиологических требований.

Синдром дыхательных расстройств (СДР, болезнь гиалиновых мембран, респираторный дистресс-синдром) - прогрессирующее спадение альвеол вследствие дефицита сурфактанта. Синдром характеризуется наличием у новорождённого признаков нарушения дыхания (тахипноэ - ЧДД свыше 60 в минуту, втяжение уступчивых мест грудной клетки и цианоз при дыхании комнатным воздухом), сохраняющихся или прогрессирующих в первые 48 - 96 ч жизни, а также характерными изменениями на рентгенограмме (диффузная ретикулогранулярная сеть).

Причины синдрома дыхательных расстройств новорожденного

В основе синдрома дыхательных расстройств новорожденного лежит дефицит сурфактанта. Сурфактант - поверхностноактивное вещество, состоящее преимущественно из фосфолипидов (75%) и белков (10%). Сурфактант синтезируется эпителиальными клетками лёгких (пневмоциты II типа) и препятствует спадению альвеол на выдохе. Сурфактант начинает синтезироваться с 20 - 24-й недели внутриутробного развития; полностью система сурфактанта созревает к 35 - 36-й неделе гестации.

При недостатке сурфактанта альвеолы спадаются при каждом выдохе, что приводит к прогрессирующему ателектазированию лёгких. Белковый экссудат и эпителиальный детрит скапливаются в дыхательных путях, уменьшая общую ёмкость лёгких. При гистологическом окрашивании этот материал приобретает характерный вид эозинофильных гиалиновых мембран.

Признаки синдрома дыхательных расстройств новорожденного

Заболевание развивается у недоношенных или детей, родившихся с асфиксией. Заболевание проявляется небольшими расстройствами дыхания при рождении, которые прогрессивно нарастают. У новорожденного появляются одышка (в тяжёлых случаях через 1-2 ч после рождения), "хрюкающий выдох" из-за компенсаторного спазма голосовой щели (способствует увеличению функциональной остаточной ёмкости), втяжение межреберий, мечевидного отростка грудины, напряжение крыльев носа, цианоз, приступы апноэ. Аускультативно дыхание резко ослаблено, позже выслушивают сухие и непостоянные влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. Рано развиваются гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, гиповолемия, лёгочная гипертензия, нарушение микроциркуляции, сердечная недостаточность, преимущественно правожелудочковая. При прогрессировании СДР появляются признаки ДВС синдрома и шока.

Синдром дыхательных расстройств может осложняться кровоизлияниями в лёгкие и желудочки мозга, отёком лёгких, некротизирующим энтероколитом, почечной недостаточностью. Нередко на фоне синдрома дыхательных расстройств развивается пневмония.

Диагностика синдрома дыхательных расстройств новорожденного

В диагностике различных форм синдрома дыхательных расстройств решающее значение имеет рентгенологическое исследование. При рассеянных ателектазах участки снижения пневматизации различных размеров, чередующиеся с вздутием лёгочной ткани, создают мозаичную картину. На рентгенограммах вначале обнаруживают ретикулярнонодозную сетчатость, представляющую собой сочетание уплотнений межуточной ткани, мелких ателектазов и растянутых воздухом альвеолярных ходов и бронхиол. В следующую фазу, связанную с обтурацией бронхиол и альвеолярных ходов, выявляют "воздушные бронхограммы" (расширенные воздухом бронхиальные разветвления). Третья фаза - "белые лёгкие" (массивные ателектазы, пропитанные отёчногеморрагической жидкостью, придают лёгочным полям бледноватосерый вид со слабо различимыми контурами средостения и диафрагмы).

Лечение синдрома дыхательных расстройств новорожденного

Лечение прежде всего направлено на предупреждение охлаждения, так как при гипотермии снижается или даже прекращается (при температуре тела ниже 35 °С) синтез сурфактанта.

Необходимо поддержание проходимости дыхательных путей. Оксигенотерапию с использованием увлажнённого подогретого кислорода следует проводить в кувезе или с помощью палаток, масок, назальных катетеров. При лечении лёгких и среднетяжёлых форм СДР используют метод поддержания постоянного положительного давления в дыхательных путях [спонтанное дыхание при постоянном положительном давлении (СДППД)]. Действие СДППД связано с расправлением гиповентилируемых альвеол и улучшением вентиляционноперфузионных соотношений, что заметно снижает гипоксемию. В тяжёлых случаях, при повторных приступах апноэ, сопровождающихся усилением цианоза и гемодинамическими нарушениями, при невозможности добиться нормализации р а 0 2 в крови с помощью СДППД показана ИВЛ.

Средства лечения синдрома дыхательных расстройств у новорожденных

Инфузионную терапию (5-10% растворы глюкозы, натрия хлорида, препараты калия, кальция) проводят с осторожностью, так как избыточный объём жидкости способствует открытию фетальных шунтов, развитию отёка лёгких. При снижении гематокрита ниже 0,4 в первые дни жизни проводят переливание эритроцитарной массы, при гиповолемии - свежезамороженной плазмы, альбумина.

Питание новорожденного при тяжёлых формах заболевания, как правило, парентеральное, с достаточно быстрым переходом на энтеральное, так как парентеральное питание тормозит созревание ЖКТ, способствует атрофии слизистой оболочки кишечника, холестазу, нарушениям функций печени и поджелудочной железы. После стабилизации состояния ребёнку через желудочный зонд круглосуточно капельно вводят нативное материнское молоко. При улучшении состояния, уменьшении одышки (ЧДД до 60 в минуту), отсутствии апноэ назначают дозированное, через 3 ч, кормление.

У новорождённых с синдромом дыхательных расстройств высок риск развития инфекционных осложнений, поэтому в комплекс терапии включают антибиотики.

У глубоко недоношенных детей проводят терапию препаратами сурфактанта. Сурфактант инстиллируют через интубационную трубку в трахею и лёгкие. Наиболее эффективно профилактическое введение сурфактанта в первые минуты жизни ребёнка (не позднее 6-8 ч).

Синдром дыхательных расстройств у новорожденных.

Синдром дыхательных расстройств (респираторный дистресс синдром – РДС, болезнь гиалиновых мембран) - неинфекционный патологический процесс в легких, развивающийся у детей в первые часы или дни жизни с проявлением острой дыхательной недостаточности, обусловленной первичной недостаточностью сурфактантной системы, несостоятельностью легочной ткани, патологическими процессами происходящими в легких на фоне значительного угнетения жизненно важных функций организма.

К группе риска развития дыхательных расстройств можно отнести: а) недоношенных детей с гестационным возрастом менее 35 недель; б) новорожденных с морфофункциональной незрелостью; в) детей перенесших хроническую или острую гипоксию; г) младенцев, родившихся от матерей с сахарным диабетом, гипотиреозом и другими эндокринными заболеваниями; д) детей от многоплодной беременности; е) новорожденных, родившихся путем операции кесарева сечения; ж) отслойку плаценты с кровотечением в родах; з) наличие врожденных и наследственные заболеваний у родителей; и) новорожденных с родовой травмой ЦНС.

Особенности дыхательной системы недоношенных : незрелость дыхательного центра; бронхи имеют узкий просвет и богато снабженную слизистую кровеносными сосудами, что легко приводит к ее отеку и сужению просвета бронхов; незрелость сурфактантной системы; горизонтальное расположение ребер; недостаточно развила межреберная мускулатура; низкая растяжимость легочной ткани; лабильная частота дыханий (ЧД < 30 в 1 минуту брадипноэ, > 70 в I минуту).

Причины развития:

I. Легочные:

1. Патология воздухоносных путей:

а) пороки развития с обструкцией дыхательных путей (атрезия и гипоплазия хоан, микрогнатия, макроглоссия, опухоли шеи, врожденные стенозы гортани, бронхов и др.);

б) приобретенные заболевания (отеки слизистой носа инфекционного и медикаментозного генеза, ОРВИ, бактериальные инфекции ВДП и др.).

2. Патология альвеол и/или паренхимы легких: а) первичные ателектазы легких; б) болезнь гиалиновых мембран; в) аспирационный синдром меконием; г) транзиторное тахипноэ; д) отек легких; е) кровоизлияния в легкие; ж) синдромы, сопровождаемые выходом воздуха в полость грудной клетки (пневмоюрокс. пневмомедиасгинум, интерсгициальная эмфизема).

3. Патология легочных сосудов.

4. Пороки развития легких.

5. Приступы апноэ.

6. Хронические заболевания легких.

II. Внелегочные: 1. Врожденные пороки сердца; 2. Повреждения головного и спинного мозга; 3. Метаболические нарушения; 4. Аномалии развития трудной клетки и диафрагмы; 5. Гиповолемический или септический шок; 6. Миопатии.

Причинные факторы развития : а) дефицит образования и выброса сурфактанта; б) качественный дефект сурфактанта; в) ингибирование сурфактанта; г) гистологическая незрелость структуры легочной ткани и анатомофизиологические особенности респираторной системы.

Способствующие факторы развития : а) дефицит плазминогена; б) внутриутробные инфекции.

Сурфактантная система легких состоит из 3-х компонентов: 1. собственно сурфактанта, 2. гипофазы - подстилающий гидрофильный слой, 3. клеточного - альвеоциты II типа.

Сурфактант - поверхностно-активное вещество, синтезируемое альвеоцитами II типа и клетками Клара (безволосковые бронхиолярные клетки). На 90% сурфактант состоит из липидов, из них 80% -фосфолипиды, основным компонентом которых является фосфотидилхолин (лецитин) и 10% нейтральные липиды. 8% сухого веса сурфактанта составляют протеины А, В, С.

Функции сурфактанта: а) препятствует спадению альвеол на выдохе (ателектатическая); б) защищает эпителий легких от повреждений и способствует мукоцилиарному клиренсу; в) обладает бактерецидной активностью против Гр+ бактерий и стимулирует макрофагальную систему легких; г) участвует в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол, препятствуя развитию отека легких.

Сурфактант начинает вырабатываться у плода с 20-24 недели внутриутробного развития альвеолярными клетками II типа. Существует 2 пути синтеза сурфактанта:

1. Ранний (с 20-24 по 35 недели) - синтез идет путем метилирования этаноламина, основным компонентом которого является лецитин II типа, который неустойчив к воздействию повреждающих факторов: гипоксемии, гиперкапнии, ацидозу, гипотермии;

2. Поздний (с 36 недель) фосфатидилхолиновый путь, в этом случае основным компонентом сурфактанта является лецитин I типа, который устойчив к воздействию неблагоприятных факторов.

Патогенез. В результате незрелости легочной ткани, дефицита и незрелости самого сурфактанта, особенностей дыхания у недоношенных детей, ведет к развитию гипоксии, гипоксеми, гиперкапнии и метаболического ацидоза. Ацидоз и гипоксия вызывают спазм легочных артериол и отек альвеолярной стенки, тормозят синтез сурфактанта. Спазм артериол ведет к повышению давления в сосудах легких с возникновением шунтов крови справа налево, вследствие чего развивается гипоксическое повреждение стенок легочных капиляров, пропотевают элементы плазмы с последующим выпадение фибрина и образованием гиалиновых мембран на поверхности альвеол. Это ведет к блокированию дыхательной поверхности легких, разрушению сурфактанта и нарушению его синтеза

Клиника. Стадии течения:

1. I стадия - "светлого промежутка", длится несколько часов, во время которой состояние ребенка в основном обусловлено степенью недоношенности, без клиники дыхательных расстройств. За это время расходуется "незрелый" сурфактант и его запасы не восполняются. В некоторых случаях данная стадия может отсутствовать.

2. II стадия - "манифестных клинических проявлений", длителится 48 часов. Для нее характерны: возбуждение и угнетение нервной системы; тахипноэ; стон при выдохе, который наблюдается в начале заболевания и исчезает по мере его развития (спазм голосовой щели с целью увеличения остаточного объема в легких); участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания; периоральный акроцианоз, цианоз кожи, который в начале заболевания обусловлен спазмом легочных сосудов, а затем сбросом крови справа налево; появляются приступы апноэ; аускультативно дыхание ослаблено умеренно или значительно, выслушиваются крепитируюшие и мелкопузырчатые влажные хрипы; спазм периферических сосудов, повышается АД, тахикардия 180-220 в мин., выслушивается систолический шум; снижается диуреза вплоть до развития олигурии или анурии; появление начальных признаков ДВС-синдрома.



3. III стадия - "восстановления" длительностью 3-10 дней - исчезают признаки дыхательных расстройств и изменения со стороны ЦНС, нормализуется периферическое кровообращение или эта стадия может быть "терминальной" - ребенок угнетен, выражен тотальный цианоз кожных покровов с мраморным рисунком, тяжелая степень дыхательных расстройств с парадоксальными типами дыхания, длительные и частые приступы апноэ, брадипноэ. На фоне ослабленного дыхания выслушиваются крепитирующие и разнокалиберные влажные хрипы, что свидетельствует об отеке легких. Отмечается падение АД, выслушивается грубый систолический шум, брадикардия, перкуторно - кардиомегалия. Развивается полиорганная недостаточность, ДВС-синдром, анурия.

Клиническая оценка степени тяжести РДС проводится по шкале Сильвермана для недоношенных детей и Даунаса для доношенных новорожденных. Каждая из шкал включает в себя пять клинических признаков, каждый из которых оценивается от 0 до 2 баллов. В зависимости от суммы набранных баллов, которая может составлять от 0 до 10 и судят о наличии РДС, степени его тяжести, объеме респираторной помощи. При сумме баллов 2 - 3 (4-5) - легкая степень РДС, 4-6 (6-7) - средней тяжести, более 6 баллов (8-10) - тяжелая степень РДС. Клиническая оценка ребенка по шкале Сильвермана и Даунаса проводится в течение первых часов жизни через час. Клинические оценочные признаки: движения грудной клетки, втяжение межреберий, втяжение грудины, положение нижней челюсти, дыхание.