Перманентно пароксизмальное. Пароксизмальное состояние - что это? Пароксизмальные состояния в неврологии: причины, симптомы, лечение. Смотреть что такое «Вегетативно-сосудистая дистония» в других словарях

Вегето-сосудистая дистония (ВСД), или нейроциркуляторная дистония (НЦД) – это сложное полиэтиологическое расстройство, которое развивается при дисфункции вегетативной нервной системы, которая регулирует деятельность внутренних органов и сосудов. Также данное заболевание можно встретить под названием “кардионевроз”, “вегетоневроз”, которые показывают взаимосвязь между симптомами ВСД и состоянием вегетативной нервной системы.

Хотя большинство врачей и не признает существования такого диагноза и за болезнь ВСД она не считают, но в МКХ можно найти рубрику F45.3, которая объединяет все вышеперечисленные диагнозы. Тем не менее, для больных вегето-сосудистая дистония становится самым настоящим испытанием, так как болезнь имеет массу вариантов течения и мучительных симптомов, значительно ухудшает качество жизни. Но на ее продолжительность не влияет, имеет благоприятный прогноз и доброкачественное течение.

Что это такое?

Простыми словами ВСД – это синдром, который появляется из-за нервов. Вообще, большинство проблем появляется именно из-за стрессов и переживаний, но вегетососудистая дистония всегда первая на очереди.

Приступы ВСД обуславливаются нарушениями в работе сердечно-сосудистой системы, которые, в свою очередь, появляются на фоне функциональных расстройств нервной или эндокринной системы. То есть, первопричиной почти всегда становятся нервные потрясения. Которые, как известно, редко проходят бесследно и очень часто могут приводить именно к нейроциркуляторной дистонии – так иначе называют недуг.

Причины возникновения ВСД

Среди основных причин возникновения синдрома вегето-сосудистой дистонии врачи называют факторы наследственной предрасположенности. На фоне неблагоприятных внешних факторов данные причины способны оказать значительное влияние на состояние вегетативной нервной системы человека. Ведущим составляющим проявлений и усилений синдрома является головной мозг, а именно гипоталамус, отвечающий за контроль эндокринной системы человека. Психоневрологические расстройства приводят к чрезмерной активности одних процессов и торможению других, что сложным образом отражается на различных системах организма, в том числе и сердечно-сосудистой.

1. Чаще всего вегето-сосудистая дистония у детей выявляется как следствие наследственности. Повышенная нервозность и стрессы уже в первые месяцы беременности могут оказать значительное влияние не только на формирование личности ребенка, но и на высшую нервную деятельность головного мозга. Факты показывают, что эмоциональная неустойчивость детского организма провоцирует развитие ВСД даже в детские годы.
2. Подростковые годы являются переходными не только в процессе превращения ребенка во взрослого человека, но и в нейрофизиологическом. Конфликтные ситуации, эмоциональные стрессы, хронические заболевания, эндокринные расстройства, недостаток движения и прочие факторы являются во многом провокаторами развития вегето-сосудистой дистонии у подростков. Повышенная умственная нагрузка, имея под собой наследственную составляющую, приводит к возникновению некоего дисбаланса в организме, который и приводит к появлению и развитию вегето-сосудистой дистонии.
3. В зрелом возрасте особую роль в запуске механизмов ВСД играют гормональные перестройки организма. Вот почему женская половина населения планеты страдает от ВСД гораздо чаще мужской. Предродовой период, беременность, период климакса, все это, являясь переломными моментами в жизни женщины, может стать отправной точкой для мобилизации проявления симптомов вегето-сосудистой дистонии. Особенно неблагоприятна вегето-сосудистая дистония при беременности, когда даже незначительные отклонения в здоровье женщины обязательно сказываются на состоянии плода.

Это же справедливо и в отношении наличия лишнего веса, который может стать провокатором проявлений дистонии. Увеличение массы тела приводит к развитию гипертонии, что в свою очередь является дополнительной нагрузкой на сердечно-сосудистую систему. Развитие вегето-сосудистой дистонии в данном случае затрагивает людей совершенно разного возраста.

Виды заболевания

В результате вегетативной сосудистой дистонии страдают мозг и сердце, почки, конечности. Поэтому синдром вегетативной дистонии подобен хамелеону: у разных людей он проявляется настолько разными симптомами, что трудно заподозрить их общую причину. Различают три типа патологии: гипертонический, гипотонический и смешанный.

1. Если независимо от «внутренней необходимости» в течение дня преобладает симпатическая нервная система, говорят о гипертоническом типе вегетососудистой дистонии. Человек жалуется на приступы сердцебиения и/или паники, тревоги, быстро устает, но вечером с трудом засыпает. Давление повышено или неустойчиво.
2. Когда на протяжении дня преобладает парасимпатическая НС, человек чувствует слабость, сонливость, усталость, изредка - головокружения и обмороки, речь идет о гипотоническом типе ВСД. Давление снижено.
3. Когда симпатическая и парасимпатическая системы «спорят» за лидерство, поочередно побеждая и проигрывая, гипер- и гипотонические симптомы сменяют друг друга, говорят о смешанном типе.

При обследовании выясняется, что органы и системы в порядке, в них нет патологий, и такую ВСД называют первичной. Если симптомокомплекс вегетососудистой дистонии возникает на фоне другого заболевания, она считается вторичной.

Первые признаки

Нарушения вегетативной нервной системы могут вызвать очень разнообразные проявления, их известно около 150. Для ВСД наиболее характерны симптомы, связанные с сосудистой реакцией и центральной нервной системой:

• головные боли;
• шум в ушах;
• головокружение;
• наклонность к обморокам;
• повышение частоты сердечных сокращений;
• слабость, сонливость;
• повышенная потливость;
• неясное повышение температуры тела;
• боли в мышцах;
• дрожь в теле и в руках.

Для лиц с вегето-сосудистой дистонией свойственны психические особенности:

• резкие перепады эмоций;
• наклонность к панике;
• навязчивые мысли;
• повышенная тревожность;
• мнительность в характере.

Клинические синдромы ВСД

Синдром вегетативной дисфункции объединяет симпатические, парасимпатические и смешанные симптомокомплексы, имеющие генерализованный, системный или локальный характер, проявляющиеся перманентно или в виде пароксизмов (вегетативно-сосудистых кризов), с неинфекционным субфебрилитетом, склонностью к температурной асимметрии.

1. Для ваготонии характерны брадикардия, затруднение дыхания, покраснение кожи лица, потливость, саливация, понижение артериального давления, желудочно-кишечные дискинезии. Вагоинсулярный криз проявляется ощущением жара в голове и лице, удушья, тяжестью в голове, могут возникать тошнота, слабость, потливость, головокружение, позывы на дефекацию, усиление перистальтики кишечника, отмечается миоз, урежение пульса до 45-50 уд/ми, снижение артериального давления до 80/50 мм рт. ст.
2. Для симпатикотонии характерны тахикардия, побледнение кожных покровов, повышение артериального давления, ослабление перистальтики кишечника, мидриаз, озноб, ощущение страха и тревоги. При симпатоадреналовом кризе появляется или усиливается головная боль, возникает онемение и похолодание конечностей, бледности лица, артериальное давление повышается до 150/90-180/110 мм.рт.ст., пульс учащается до 110-140 уд/мин, отмечаются боли в области сердца, появляется возбуждение, двигательное беспокойство, иногда температура тела повышается до 38-39 °C.
3. Синдром психических нарушений - поведенческие и мотивационные нарушения - эмоциональная лабильность, плаксивость, нарушение сна, ощущение страха, кардиофобии. У больных ВСД более высокий уровень тревожности, они склонны к самообвинению, испытывают боязнь в принятии решений. Преобладают личностные ценности: большая забота о здоровье (ипохондрия), активность в период болезни снижается. При диагностике важно дифференцировать соматоформную вегетативную дисфункцию, при которой нет психических нарушений, и ипохондрическое расстройство, тоже считающееся соматогенным неврозоподобным состоянием, а также паническое расстройство и фобии, другие нервные и психические заболевания.
4. Смешанные кризы характеризуются сочетанием симптомов, типичных для кризов, либо поочередным их проявлением. Также могут быть: красный дермографизм, зоны гипералгезии в предсердечной области, «пятнистая» гиперемия верхней половины грудной клетки, гипергидроз и акроцианоз кистей рук, тремор кистей, неинфекционный субфебрилитет, склонность к вегетативно-сосудистым кризам и температурные асимметрии.
5. Гипервентиляционный (респираторный) синдром - это субъективные ощущения нехватки воздуха, сдавления грудной клетки, затруднение вдоха, потребность в глубоких вдохах. У ряда больных он протекает в виде криза, клиническая картина которого близка к удушью. Наиболее частыми причинами, провоцирующими развитие респираторного синдрома, являются физические нагрузки, психическое перенапряжение, пребывание в душном помещении, резкая смена холода и жары, плохая переносимость транспорта. Наряду с психическими факторами одышки большое значение имеет снижение компенсаторно-приспособительных возможностей функции дыхания к гипоксическим нагрузкам.
6. Синдром адаптационных нарушений, астенический синдром - быстрая утомляемость, слабость, непереносимость физических и психических нагрузок, метеозависимость. Получены данные, что в основе астенического синдрома лежат нарушения транскапиллярного обмена, снижение потребления кислорода тканями и нарушение диссоциации гемоглобина.
7. Кардиоваскулярный синдром - кардиалгии в левой половине грудной клетки возникающие при эмоциональной, а не при физической нагрузке, сопровождается ипохондрическими расстройствами и не купируется короналитиками. Колебания АД, лабильность пульса, тахикардия, функциональные шумы. На ЭКГ и при велоэргометрии выявляются чаще всего синусовые и экстрасистолические аритмии, нет признаков ишемии миокарда.
8. Нейрогастральный синдром - нейрогастральная аэрофагия, спазм пищевода, дуоденостаз и другие нарушения моторно-эвакуационной и секреторной функций желудка и кишечника. Больные жалуются на изжогу, метеоризм, запоры.
9. Синдром обменно-тканевых и периферических сосудистых нарушений - тканевые отеки, миалгии, ангиотрофоневроз, синдром Рейно. В основе их развития лежат изменения сосудистого тонуса и проницаемости сосудов, нарушения транскапиллярного обмена и микроциркуляции.
10. Синдром цереброваскулярных нарушений - головные боли, головокружения, шум в голове и ушах, склонность к обморокам. В основе их развития лежат церебральные ангиодистонии, патогенетической основой которых является дисрегуляция тонуса сосудов мозга гипертонического, гипотонического или смешанного характера. У части больных с упорным цефалгическим синдромом имеет место нарушение тонуса не только артериальных, но и венозных сосудов так называемая функциональная венозная гипертензия.

Паническая атака

Это еще один синдром, который будет характерным симптомом проявления вегето-сосудистой дистонии. Человек испытывает сильный испуг, ощущение приближения тревоги, его накрывает волна страха.

При этом, организм-то посылает сигналы об опасности, но он не дает вариантов решения проблемы. Поэтому пациент испытывает сильнейший страх смерти, ему кажется – сердце останавливается, дыхание перехватывает. Примечательно, что буквально через 10-15 минут паническая атака на фоне ВСД проходит, состояние человека нормализуется.

Течение ВСД

В большинстве случаев без провоцирующих факторов заболевание имеет латентный (бессимптомный) характер.

Однако под воздействием неблагоприятных условий и перегрузок нередки проявления кризов. Такие кризы порой имеют внезапный характер и сопровождаются свойственными для многих заболеваний симптомами: бледностью, резкой потливостью, снижением артериального давления, болями в области живота, тошнотой и рвотой, снижением температуры тела.

Кризовый всплеск активности болезни протекает тяжелее у людей старшего возраста, особенно у тех, кто страдает сопутствующими заболеваниями. Во многих случаях криз является результатом давно копившихся составляющих, а поэтому нередки случаи проявления большого количества симптомов одновременно.

Диагностика

Как уже было сказано, ВСД – это диагноз исключения. Потому для его диагностики необходимы все дополнительные методы, которые позволят исключить органическую патологию. Нужен общий осмотр пациента, консультация невролога, кардиолога, гастроэнтеролога и эндокринолога.

Проводят полное кардиологическое обследование: лабораторные анализы, холестерин, ЭКГ, УЗИ сердца, пробы с нагрузкой, холтер ЭКТ и артериального давления. Также назначают рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости, почек и щитовидной железы, фиброгастроскопию, колоноскопию при желудочно-кишечных жалобах. Определяют уровень гормонов щитовидной железы, так как ее патология сопровождается похожими симптомами.

Если в ходе всех дополнительных обследований патологии не находят, то пациенту выставляют диагноз вегето-сосудистой дистонии в соответствии с:

• ведущим клиническим синдромом (кардиальный, гипотонический, гипертонический, респираторный, астенический, невротический, смешанный вариант течения);
• степенью тяжести – легкая (3-6 жалоб и симптомов), средняя (8-16 признаков), тяжелая (более 17 признаков и частые кризы);
• фаза течения болезни (обострение или ремиссия).

Лечение вегето-сосудистой дистонии

При описываемом нарушении схема лечения вегето-сосудистой дистонии у женщин и мужчин должна нести комплексный характер, быть долговременной, учитывать особенности дисфункций, этиологический фактор и индивидуальные специфики человека. При запущенном протекании данного нарушения терапевтические мероприятия будут продолжительными.

Итак, как избавиться от вегето-сосудистой дистонии у взрослых? Как правило, лечебные мероприятия предполагают использование немедикаментозных схем, которые можно дополнять успокоительными средствами.

Немедикаментозные терапевтические мероприятия для лечения вегето-сосудистой дистонии у женщин и мужчин включают:

1. Оптимизация периодов труда и отдыха. Для того, что бы избавиться от симптомов ВСД, следует равномерно чередовать занятия умственным и физическим трудом, максимально сократить время пребывания перед монитором компьютера и телевизором. При отсутствии таковой возможности каждые 60-90 минут делать перерыв, проводить гимнастику для глаз, разминку для спины.
2. Соблюдение стабильного режима дня с обязательным полноценным отдыхом. Нормальная продолжительность ночного сна для каждого человека индивидуальна. Но для большинства этот показатель не должен быть менее 8-9 часов. Важное значение имеют и условия для сна. В спальной комнате не должно быть душно, необходимо регулярное проветривание и влажная уборка. Кровать должна быть удобной, подходить к росту и комплекции человека. Лучше отдать предпочтение ортопедическому матрасу и подушке.
3. Диета с включением в рацион продуктов богатых калием и магнием. Именно эти минералы участвуют в передаче импульсов в нервных окончаниях, улучшают деятельность сердца и сосудов, восстанавливают равновесие в работе нервной системы. Поэтому, при ВСД рекомендовано употребление гречневой и овсяной каш, бобовых культур, сухофруктов, орехов, зелени, картофеля, моркови и баклажанов.
4. Адекватная физическая нагрузка. Оптимальными являются занятия, которые проходят на свежем воздухе или в воде, но при этом не дают значительную нагрузку на мышечную и сердечно-сосудистую системы. Больше всего больному, страдающему вегето-сосудистой дистонией, подходят плавание, аквааэробика, танцы, катание на лыжах и велосипеде. При таких нагрузках происходит бережная тренировка сердца, нормализируется психоэмоциональное состояние. Одновременно следует избегать видов спорта, при которых необходимо совершать резкие движения, высокие прыжки или длительно пребывать в статическом напряжении. Это создает дополнительную нагрузку на сосуды и может привести к ухудшению течения заболевания.
5. Иглорефлексотерапия и массаж способствуют релаксации, устранению тревожности, нормализации уровня артериального давления, восстановлению сна. При гипертоническом типе показаны массажные движения в медленном темпе с усиленным воздействием на воротниковую зону. При гипотоническом варианте ВСД наоборот массаж должен быть быстрым и интенсивным.
6. Применение препаратов растительного происхождения. При ВСД с повышением артериального давления подходят травы с седативным и гипотензивным действием (настойка валерианы, пиона, пустырника). Гипотонический вариант заболевания требует приема препаратов со стимулирующим и активизирующим эффектом (элеутерококк, аралия, женьшень).
7. Методы физиотерапии оказывают положительное действие при вегето-сосудистой дистонии благодаря нормализации взаимодействия различных отделов нервной системы, сосудистого тонуса. Такие процедуры улучшают кровообращение в органах и тканях, активизируют процессы обмена веществ. Перечень используемых методик достаточно велик: электрофорез с лекарственными растворами на шейный отдел позвоночника, аппликации озокерита или парафина на воротниковую область, лазерное облучение в комбинации с магнитотерапией. Отличное действие оказывают водные процедуры. При всех видах ВСД показаны контрастные ванны, циркулярный и веерный душ, подводный массаж, плавание.
8. При ВСД по гипотоническому типу необходимо употреблять продукты, которые повышают тонус сосудов: зеленый чай, натуральный кофе, молоко. При гипертоническом варианте заболевания из рациона следует исключить продукты, которые провоцируют подъем артериального давления: крепкий чай и кофе, соления и острые блюда.

При диагностировании вегето-сосудистой дистонии препараты назначаются исключительно лечащим терапевтом. Терапевтическое воздействие сконцентрировано на восстановлении баланса в функционировании ганглионарной системы.

Препараты при ВСД

Препараты для лечения вегето-сосудистой дистонии у женщин и мужчин определяются преимущественной симптоматикой у конкретного больного. Основную группу препаратов при ВСД составляют средства с успокоительным действием:

1. Фитопрепараты – валериана, пустырник, ново-пассит и др.;
2. Антидепрессанты – ципралекс, пароксетин, амитриптилин;
3. Транквилизаторы – седуксен, элениум, тазепам, грандаксин.

В ряде случаев назначаются ноотропные средства (пирацетам, омнарон), сосудистые препараты (циннаризин, актовегин, кавинтон), психотропы – грандаксин, мезапам, сонапакс. При гипотоническом типе ВСД помогает прием адаптогенов и тонизирующих фитосредств – элеутерококк, женьшень, пантокрин.

Как правило, лечение начинают с более «мягких» растительных средств, при отсутствии эффекта добавляют легкие транквилизаторы и антидепрессанты. При сильной тревоге, приступах панических атак, неврозоподобных расстройствах без медикаментозной коррекции и вовсе не обойтись.

Симптоматическая терапия направлена на устранение симптомов со стороны других органов, в первую очередь – сердечно сосудистой системы.

При тахикардии и повышении артериального давления назначаются анаприлин и другие препараты из группы бета-адреноблокаторов (атенолол, эгилок), ингибиторы АПФ. Кардиалгии обычно снимаются приемом успокоительных средств – седуксена, корвалола, валокордина.

Брадикардия меньше 50 ударов сердца в минуту требует применения атропина, препаратов белладонны. Полезны прохладные тонизирующие ванны и душ, физические упражнения.

Народные средства

В первую очередь лечение ВСД народными средствами предполагает оказание поддержки сосудам.

• Успокаивающие сборы. Для восстановления гармоничного состояния нервной системы полезно пить травяные сборы, которые можно приобрести в аптеке или приготовить самостоятельно. Вот один из них: смешать в равном соотношении корень валерианы, тмин, пустырник, укроп и календулу. 1 чайную ложку смеси залить 150 мл кипятка, настоять в течение 2 часов и процедить. Принимают лекарство 5 раз в сутки по 15 мл на протяжении месяца. Не рекомендуется делать пропуски, поскольку регулярность приема напрямую влияет на эффективность лечения.
• Еще один бальзам готовят не только для укрепления сосудов, он помогает при инсультах и инфарктах, атеросклерозе сосудов, шумах в голове, ушах, воспалительных процессах – учитывая состав, получается весьма сильное средство. Для его изготовления готовят три настойки – 40 грамм цветов красного клевера заливают 40% спиртом в количестве 500 мл и настаивают в темноте на протяжении 14 суток, после фильтруют. Второй настой готовят из корня кавказской диоскореи в количестве 50 грамм, предварительно измельчив. Ингредиент заливают 40% спиртом в объеме 500 мл, настаивают подобно клеверу. Третья настойка готовится из мягкого прополиса, который измельчают и заливают 70% спиртом в затемненной стеклянной емкости в соотношении 100 грамм на 1000 мл. Емкость плотно закрывают, настаивают в темноте на протяжении 10 суток при комнатной температуре, фильтруют. Затем настойки тщательно смешивают в соотношении 1:1:1. Бальзам принимают по маленькой ложечке трижды в сутки после трапез, предварительно разбавляя водой в объеме 50 мл. Длительность такой терапии составляет два месяца. Затем следует сделать перерыв на 14 суток и повторить курс.
• Необходимо взять стакан сухих укропных семян, добавить к ним две большие ложки измельченного корня валерианы, поместить смесь в термос и залить литром доведенной до кипения воды. Состав настаивают на протяжении 24 часов, после чего фильтруют и добавляют в жидкость 500 мл натурального меда. Все тщательно перемешивают, помещают в холодильник. Лекарство принимают трижды в сутки до еды. Перед приемом пищи должно пройти не менее 30 минут. Разовое количество смеси составляет одну большую ложку. Курс лечения длится до окончания приготовленного снадобья.

Этого делать не стоит

Чего не следует делать больным вегето-сосудистой дистонией?

1. Увлекаться диетами и голоданием.
2. Негативно смотреть на происходящее в жизни.
3. Создавать дополнительный стресс для организма – контрастный душ, современные дыхательные практики.
4. Практиковать медитацию.
5. Изнурять себя тяжелыми физическими нагрузками.
6. Пытаться найти у себя новое проявление заболевания.
7. Употреблять алкоголь.

Также слушать дилетантов в этом вопросе (соседки, подруги, знакомые, родственники, не имеющие медицинского образования), особенно это касается назначения препаратов!

Подводим итог

Многие врачи считают, что такого диагноза не существует. Настораживает то, что никто до сих пор не определился с номенклатурой заболевания, все называют его по-разному, никто точно не может сказать, чем оно проявляется.

Любой из симптомов, относящихся к симптомам вегето-сосудистой дистонии, можно найти у любого человека в любой период его жизни. Не могут болеть каким-либо заболеванием все люди в мире.

1. Симптомы вегето-сосудистой дистонии описаны весьма расплывчато и в разных источниках по-разному. Большинству пациентов, которым годами ставили такой диагноз, трудно объяснить, что у них нет такого заболевания, да и вообще такого заболевания не существует. Иначе возникает вполне логичный вопрос – от чего же его лечили все эти месяцы или годы?
2. Для многих врачей этот диагноз является «спасательной шлюпкой» или «мусорной корзиной», зависит от того, с какой стороны посмотреть. Если у пациента есть ряд симптомов, но при обследовании не выявляется какой-то значимой органической патологии, нельзя сказать ему, что у него все в порядке.
3. Он ведь пришел с жалобами, его что-то беспокоит, что-то привело его в кабинет врача. Он просто не поймет врача и решит, что он не достаточно компетентен и пойдет к другому доктору, в надежде, что тот разберется в имеющейся проблеме. Поэтому врач пользуется проверенным методом, пишет в карточку диагноз «вегето-сосудистая дистония».

Затем назначает пациенту безобидную валерьянку, пустырник, прогулки по вечерам под луной, сопровождающиеся размышлениями о чем-то позитивном. Что имеем? И волки сыты, и овцы целы. Пациент рад, что причина его проблем найдена, к счастью, причина пустяковая, ведь вегето-сосудистая дистония есть и большинства знакомых и родственников.

Есть немало болезней, симптомы которых способны оказать значительное негативное воздействие на состояние здоровья. Помимо этого факта существует еще и такая проблема, как пароксизмальное состояние головного мозга. Суть ее сводится к тому, что симптоматика определенных заболеваний на короткий промежуток времени ощутимо усиливается. Подобный процесс может представлять серьезную угрозу для жизни человека, по причине чего однозначно заслуживает внимания.

Синдром пароксизмальных состояний

Для того чтобы понять суть данного диагноза, нужно разобраться с некоторыми терминами. Под пароксизмом, или приступом, нужно понимать преходящее нарушение функций каких-либо систем или органов, которое происходит внезапно. Подобное состояние делится на два основных вида: эпилептическое и неэпилептическое.

Но если говорить в общем, то речь идет о ситуации, когда определенный болезненный припадок резко усиливается до наивысшей степени. В некоторых случаях определение «пароксизмальное состояние» используют для описания периодически возвращающихся симптомов конкретной болезни. Речь идет о таких проблемах со здоровьем, как болотная лихорадка, подагра и др.

По сути пароксизмы являются отражением появившейся дисфункции вегетативной нервной системы. Самые распространенные причины возникновения подобных приступов - это неврозы, гипоталамические расстройства и органическое поражение мозга. Кризами может сопровождаться мигрень и приступы височной эпилепсии, а также выраженная аллергия.

Несмотря на тот факт, что есть несколько форм, через которые проявляется пароксизмальное состояние, симптомы с похожими характеристиками можно найти во всех случаях. Речь идет о следующих признаках: стереотипность и склонность к регулярным рецидивам, обратимость расстройств и кратковременность. Независимо от того, на фоне какой болезни дал о себе знать пароксизм, данная симптоматика будет присутствовать в любом случае.

Провоцирующие факторы

Итак, понимая, что в основе такой проблемы, как пароксизмальное состояние,фактически всегда лежат церебральные нарушения, стоит обратить внимание на те заболевания, которые могут привести к внезапному ухудшению физического состояния, без проявления до этого заметных симптомов.

Именно этот факт позволяет утверждать, что при всем обилии различных патологий, служащих фоном для криза, практически всегда можно проследить единую этиологическую картину.

Нужно понимать, что медики уделяют достаточно внимания данной проблеме, поэтому было проведено исследование состояния значительного количества пациентов с целью выявления общих этиологических факторов, которые и приводят к возникновению пароксизмов. Обследования были ориентированы преимущественно на работу с такими болезнями, как вегетососудистая дистония, мигрень, эпилепсия, невралгии и неврозы и др.

Какие заболевания приводят к возникновению криза

В итоге упомянутых выше исследований был составлен список болезней, имеющих характерные признаки пароксизма:

Метаболические нарушения и болезни эндокринной системы. Это климактерический Кушинга, феохромоцитома, гиперкапния и гипоксия.

Алкогольное и наркотическое отравление также способно спровоцировать пароксизмальные состояния. Подобное воздействие могут оказать технические отравления и некоторые виды лекарственных препаратов.

Резкое усиление симптомов возможно при таких заболеваниях внутренних органов, как пневмония, печеночная кома и др.

Пароксизм может проявляться и на фоне болезней (неврозы, мигрени, истерия, депрессивные состояния и др.).

Наследственные заболевания также играют не последнюю роль в провоцировании такой проблемы, как пароксизмальное состояние. Это может быть воздействие болезней обмена веществ, системных дегенераций ЦНС и др.

Не стоит сбрасывать со счетов типа. Речь идет прежде всего о посттравматических церебрастениях, черепно-мозговых травмах и каузалгиях. Но свою негативную роль могут сыграть и сосудистые патологии головного мозга, а также невралгии и ишемические болезни.

Как может проявляться пароксизм: особенности

Как говорилось выше, в подавляющем большинстве случаев резкое обострение симптоматики происходит вследствие нарушения функций головного мозга. К тому же часто фиксируются проявления, которые напрямую связаны с церебральными нарушениями, и это является одной из ключевых особенностей данного состояния.

Помимо этого нужно понимать, что есть как первичный, так и вторичный пароксизмальный генез. Первичный обусловлен исключительно врожденными факторами проявления, такими как нарушения в головном мозге и генетическая расположенность, формирующаяся еще в период развития эмбриона. Вторичный пароксизм является следствием влияния внутренних и внешних факторов. Проявляется он уже при жизни.

На этом особенности подобной проблемы не заканчиваются. Фиксируются такие пароксизмальные состояния в неврологии, которые сопровождают болезнь на протяжении всего периоде ее течения. Также резкое усиление симптомов может иметь одноразовый характер и являться следствием шокового состояния ЦНС. Одним из ярких примеров является острая кровопотеря или резкое повышение температуры.

Бывают и такие случаи, когда пароксизмальные приступы, имея кратковременный и регулярный характер, оказывают влияние на состояние всего организма. Такие приступы часто проявляются на фоне мигрени.

Подобные изменения в теле способны выполнять функцию защиты, за счет за счет чего происходит стимулирование компенсационной составляющей. Но это возможно лишь на ранней стадии заболевания. А вот синдром пароксизмальных состояний - это очень опасно,поскольку он превращается в значительный усложняющий фактор при заболеваниях, которые изначально нельзя назвать простыми.

Результаты обследования состояния детей

Для того чтобы понять, как выглядят неэпилептические пароксизмальные состояния у детей, есть смысл обратить внимание на несколько актуальных примеров.

Прежде всего это задержки дыхания, имеющие кратковременный характер. К подобной проблеме может привести сильный испуг, фрустрация, боль, а также какая-либо неожиданность. Во время такого состояния ребенок может кричать, при этом сам крик задерживается на выдохе, после чего часто следует потеря сознания. Иногда появляются клонические подергивания. Подобный приступ длится, как правило, минуту. Возможна выраженная брадикардия и произвольное мочеиспускание.

Приступы такого рода чаще всего фиксируются в возрастном периоде от 6 месяцев до 3 лет. При этом хорошая новость заключается в том, что их наличие не сулит повышение риска ухудшения познавательных способностей или появления эпилепсии.

Пароксизмальное состояние у ребенка - что это? Стоит уделить внимание еще одному примеру, наглядно демонстрирующему подобную проблему. Речь идет о Обморок в этом случае является результатом острой недостаточности кровообращения в области головного мозга. Фактически это не что иное, как проявление сосудистой лабильности.

Обмороки проявляются в основном у подростков, среди детей, которые находятся в раннем возрасте, подобные состояния - явление редкое. Что касается причин данной проблемы, то к ним можно отнести резкий переход из горизонтального в вертикальное положение, а также состояние сильного эмоционального возбуждения.

Начинается обморок с того, что возникает ощущение потемнения в глазах и головокружение. При этом как потеря сознания, так и утрата мышечного тонуса происходят в одно время. Всегда есть вероятность того, что во время угнетения сознания ребенка могут появиться кратковременные клонические судороги. Как правило, дети не пребывают в бессознательном состоянии, обусловленном обмороком, более 1 минуты.

Рефлекторная эпилепсия - это еще одна проблема, причиной которой может стать пароксизмальное состояние у ребенка. Что это достаточно опасное состояние, говорить излишне. Провоцировать подобные проявления могут стрессовые ситуации и вспышки света. А вот сложная деятельность и слуховые раздражители вряд ли станут причинами появления рефлекторной эпилепсии.

Неэпилептическая форма

Рассматривая синдром пароксизмальных состояний, стоит уделить внимание тем заболеваниям, которые чаще других сопутствуют подобным кризам.

Можно выделить четыре основных типа болезней в рамках данной группы, которые фиксируются в клинике чаще остальных и, в свою очередь, имеют другие более конкретные формы. Речь идет о следующих проблемах:

Головные боли;

Миоклонические синдромы и другие гиперкинетические состояния;

Вегетативные расстройства;

Мышечные дистонические синдромы и дистонии.

В большинстве случаев данные проблемы фиксируются у пациентов, не достигших совершеннолетия. Но в последнее время все чаще пароксизмальное состояние впервые дает о себе знать уже в зрелом возрасте. Также возможно динамичное прогрессирование симптомов указанных выше заболеваний, которые утяжеляются на фоне хронических и либо же возрастных церебральных расстройств.

Важно брать во внимание и тот факт, что в некоторых случаях неэпилептические пароксизмальные состояния могут быть следствием воздействия определенных лечебных препаратов, прописываемых для нейтрализации недостаточности кровообращения, а также таких заболеваний, как паркинсонизм и некоторые психические расстройства, обусловленные старческим возрастом.

Эпилепсия и пароксизмальные состояния

Это достаточно непростой диагноз по уровню своего негативного воздействия на человека. Но прежде стоит вспомнить о том, Речь идет о хроническом патологическом заболевании головного мозга, которое характеризуется судорогами, имеющими разную клиническую структуру и постоянно при этом повторяющимися. Для такого состояния характерны также психопатические пароксизмальные и несудорожные проявления.

Возможно развитие двух форм эпилепсии: генуинной и симптоматической. Последняя является следствием черепно-мозговых травм, интоксикаций, опухолей головного мозга, острых нарушений кровообращения в области головы и т. д.

Стоит понимать, что особая взаимосвязь эпилептического очага и разных отделов нервной системы обусловливает возникновение повторных судорог различной клинической структуры. К такому итогу могут привести некоторые особенности патологического процесса.

Помимо этого могут встречаться и другие пароксизмальные состояния

Разные формы припадков

Эпилепсия - это не единственная форма проявления нарушений работы ЦНС. Есть и другие пароксизмальные состояния в неврологии, которые можно отнести к категории эпилептических.

Одним из ярких примеров являются сенсорные (чувствительные) Их проявление происходит, когда человек находится в сознании. Симптомы при этом сводятся к покалыванию и онемению в лице, конечностях и половине туловища. В некоторых случаях сенсорные припадки могут перейти в двигательные, что значительно усложнит состояние больного.

Внимание стоит уделить и джексоновской эпилепсии. В этом случае возможные как чувствительные, так и двигательные припадки. Последние особенно проблематичны, поскольку они подразумевают судороги мышц части лица и конечностей, которые расположены на противоположной от эпилептического очага стороне. При этом нарушения в сознании, как правило, не наблюдаются. В некоторых случаях двигательные припадки могут перейти в генерализованные.

Сложные абсансы могут быть атоническими, миоклоническими и акинетическими. Первые дают о себе знать посредством внезапного падения, причиной которого является резкое снижение постурального тонуса ног. Что касается миоклонической формы, то для нее характерны ритмичные кратковременные сопровождающиеся выключением сознания. Акинетический абсанс — припадок с обездвиженностью, в результате которого также вероятны падения.

Возможно проявление и малых абсансов, при которых человек также погружается в бессознательное состояние. Никаких ощущений недомогания по его завершении нет. Сам момент припадка больной часто не может вспомнить.

Характеризуется ограниченными короткими судорогами, имеющими клонический характер. Захватывают они чаще всего мышцы рук, но воздействию данного процесса может подвергнуться язык, лицо и даже ноги. Потеря сознания при таких судорогах - явление редкое.

Генерализованный эпилептический статус

Такая форма проявления припадков является достаточно серьезной для того, чтобы уделить ей отдельное внимание. Фактически речь идет о развитии тонико-клонических судорог во всех участках тела. Такое пароксизмальное состояние проявляется внезапно, при этом фиксируется легкое мышечное напряжение и умеренное расширение зрачков. На этом симптомы не заканчиваются и переходят в тоническую фазу, длящуюся от 15 мин до получаса.

Для тонической фазы характерно напряжение туловища, конечностей, а также жевательных и мимических мышц. При этом тонус тела становится настолько высоким, что изменить положение тела фактически невозможно.

Что касается клонической фазы, то ее продолжительность составляет 10-40 с, во время которых фиксируются ритмические смыкания ротовой щели. В таком состоянии есть высокий риск того, что человек прикусит язык, в результате чего изо рта может выделяться пена красноватого цвета (окрашивается кровью).

Следующая фаза генерализованного статуса - это расслабление, которое выражается в самопроизвольной дефекации и мочеиспускании. На этом неприятности не заканчиваются: каждый припадок завершается постпароксизмальным истощением. Другим словами, наступает угнетение рефлексов, гипотония мышц и углубление комы. Длится такое состояние в среднем 30 минут. Далее наступает финальная фаза эпилептической прострации.

Как помочь в случае припадков

Лечение пароксизмальных состояний - это удел специалистов, имеющих высокую квалификацию. Поэтому, если стали заметны признаки одиночного припадка, особенно когда он первый, больного нужно срочно госпитализировать в нейрохирургическое или неврологическое отделение. Там его смогут обследовать и определить актуальный план лечения.

Важно проследить за тем, чтобы до того, как больной будет доставлен в больницу, он не получил каких-либо травм. Также стоит положить обернутую в бинт ложку в полость рта или использовать роторасширитель.

В большинстве случаев процесс лечения больных с эпилептическим статусом начинается уже в машине скорой помощи. Если медиков еще нет рядом, а у человека продолжается припадок, то первое, что нужно сделать, - это исключить возможность аспирации рвотных масс или механической асфиксии по причине выпадения языка. Для этого нужно ввести воздуховод в рот, предварительно освободив его. Также есть смысл попытаться блокировать судороги и поддержать сердечную деятельность.

Что касается неэпилептических форм, то здесь причины пароксизмальных состояний могут быть абсолютно разными. Все зависит от ключевого заболевания, симптомы которого и обостряются. Поэтому самое лучшее, что можно сделать, - это как можно быстрее доставить человека в больницу, где его смогут обследовать и поставить точный диагноз.

Итоги

Пароксизмальные состояния можно отнести к той категории заболеваний, которые способны не только значительно ухудшить состояние человека, но и привести к летальному исходу. Это означает, что в случае появления припадков или других симптомов данной проблемы нужно основательно заняться лечением. Если пустить все на самотек, то риск печального итога значительно возрастет.

Что такое синдром вегетативной дисфункции (СВД)? Само слово «синдром» напоминает о том, что это не заболевание, а некая совокупность симптомов, возникающая при наличии определенных патологических процессов в организме. «Дисфункция» обозначает нарушение работы, правильного функционирования органа или системы. В данном случае речь идет о вегетативной нервной системе, представляющей собой один из отделов нервной системы организма.

Код по МКБ-10

F45.3 Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы

Эпидемиология

Вегетососудистая дистония является достаточно часто встречающимся состоянием. Около 80% взрослого населения имеют подтвержденный диагноз ВСД, при этом число женщин с данным диагнозом значительно превышает количество мужчин с этой же проблемой.

Но синдром вегетативной дисфункции нельзя считать чисто взрослой патологией. Первые признаки патологии ВНС можно заметить еще в детском возрасте, а клинические проявления дисфункции наблюдаются уже в возрасте 18-20 лет и старше.

Эпидемиологические исследования детей школьного возраста показали, что лишь 10% детей и подростков не имеют жалоб на работу вегетативной системы организма. В различных регионах цифра школьников, которым с большой вероятностью можно поставить диагноз вегетативной дисфункции колеблется от 50% до 65%, а это уже повод серьезно задуматься над проблемой и причинами ее возникновения.

Причины синдрома вегетативной дисфункции

Синдром вегетативной дисфункции известен многим из нас как вегетососудистая дистония (ВСД). Точно установить все причины возникновения этого состояния медикам пока не удалось, но уже не вызывает сомнения причастность к появлению ВСД следующих факторов:

• Наследственность (вероятность возникновения заболевания у человека, чьи родственники имели или имеют такой диагноз, на 20% выше, чем у остальных людей, в роду у которых такого не наблюдалось).
• Родовые травмы и беременность матери, протекающая с осложнениями, могут стать причинами возникновения ВСД у ребенка.
• Слабая двигательная активность с детского возраста.
• Напряженное психоэмоциональное состояние на работе и в семье в течение продолжительного времени.
• Систематическое переутомление, как умственное, так и физическое.
• Постоянные стрессы на работе и дома, нервное перенапряжение.
• Предменструальный синдром и мочекаменная болезнь тоже могут стать причиной развития ВСД, поскольку происходит систематическое раздражение периферических отделов вегетативной нервной системы (ВНС).

Факторы риска

К факторам риска при ВСД можно также отнести:

• Черепно-мозговые травмы и опухоли, затрагивающие подкорковые структуры мозга.
• Гормональный дисбаланс при развитии некоторых заболеваний эндокринной системы, а также при беременности, менструациях и климаксе у женщин.
• Различные инфекционные болезни с возникновением очаговых поражений.
• Непродолжительное перенапряжение сил и ума.
• Различные интоксикации (отравления) организма в быту и на производстве.
• Различные операции, особенно с применением наркоза.
• Слишком большой или недостаточный вес тела.
• Нарушения режима дня с недостаточным временем для отдыха организма.
• Наличие вредных привычек.
• Переезд или временное пребывание на территории с другим климатом (непривычная влажность и температура воздуха, а также смещение времени сна и бодрствования).
• Остеохондроз позвоночника в любых его проявлениях.

Патогенез

Вегетативная нервная система, которую иногда еще называют висцеральной, ганглионарной или автономной нервной системой, выполняет регулирующую функцию для всех органов, желез и сосудов. Благодаря ей сохраняется постоянство внутренней среды нашего организма и реакций, позволяющих хорошо ориентироваться и приспосабливаться к окружающей среде.

При дисфункции вегетативной системы органы и сосуды утрачивают способность правильно реагировать на подаваемые организмом или поступающие извне сигналы. Сосуды начинают то расширяться, то сужаться без особой на то причины, что вызывает дискомфорт и ухудшение самочувствия. Тщательное обследование в данном случае не выявляет никаких серьезных патологий в организме, и все неприятные ощущения можно связать лишь с неправильной работой автономного отдела нервной системы.

Иногда СВД называют синдромом соматоформной вегетативной дисфункции. Это обусловлено особенностями его проявлений, когда нервно-психические реакции вызывают вполне реальные физические ощущения.

Развитию патологического процесса способствует слабая устойчивость организма к стрессовым ситуациям, в результате чего нарушается нормальное функционирование системы саморегуляции, т.е. вегетативной нервной системы. Наследственные факторы плюс определенные внешние условия способны повлиять на нервную регуляцию в организме, что ведет к появлению многочисленных симптомов ВСД.

Несмотря на то, что само состояние вегетативной дисфункции в целом не опасно, оно вызывает множество неприятных ощущений, отрицательно влияющих на качество жизни человека и возможность полноценного занятия трудовой деятельностью.

Симптомы синдрома вегетативной дисфункции

Синдром вегетативной дисфункции – состояние организма, характеризующееся множественной и разнообразной симптоматикой, затрагивающей различные системы организма. По разным источникам можно найти около 150 различных симптомов и в районе 32 синдромов клинически проявляющихся нарушений в организме, указывающих на ВСД.

Наиболее частыми симптомами ВСД являются: головокружение и головная боль, гипергидроз (усиленная потливость) ладоней и стоп, частые позывы к мочеиспусканию не связанные с болезнями мочеполовой системы, незначительное повышение температуры без каких-либо причин, лихорадка. Кроме того: нарушения в половой сфере, усиленное сердцебиение, беспричинный страх, состояния, близкие к обморочным, бледность кожных покровов, скачки АД, кажущаяся нехватка воздуха из-за неполноценного вдоха. А также со стороны ЖКТ: тошнота, частая отрыжка, проблемы со стулом (диарея), бурление в животе и др.

Синдром вегетативной дисфункции зачастую протекает с ангиоспазмами. Ангиоспазм - это сжатие сосудов головного мозга и периферических сосудов в конечностях. Часто они сопровождаются головными болями на фоне чувства сжатия или давления на виски, лобную часть или затылок. Появление таких болей связано с резкими наклонами, изменениями погодных условий, понижением АД и нарушениями сна.

Наиболее распространенные синдромы, сопровождающие ВСД:

• Сердечно-сосудистый, или кардиоваскулярный, синдром (бледность кожи, скачки АД, нарушения сердечного ритма и др.)
• Респираторный, или гипервентиляционный, синдром (затруднения со вдохом, кажущаяся нехватка кислорода, давление в груди и т.д.)
• Синдром психических нарушений (чувство страха, тревожность, бессонница и др.)
• Астенический синдром (скорая утомляемость, непонятная слабость, чувствительность к перемене погоды и т.д.)
• Синдром цереброваскулярных расстройств (боли в голове и головокружения, шум в ушах, обморочные состояния).
• Нейрогастральный синдром (непонятные боли в желудке, чувство изжоги, затрудненное глотание жидкой пищи, запоры и т.д.).

Симптоматика ВСД настолько широка, что описать все ее проявления просто невозможно, но уже по приведенным симптомам можно сделать определенные выводы о возможности развития вегетативных нарушений в отдельно взятом случае.

Особенности проявления синдрома вегетативной дисфункции у людей разного возраста

Синдром вегетативной дисфункции у детей и новорожденных может быть следствием неправильного течения беременности и родовых поражений, а также иметь генетически обусловленный характер. Кислородное голодание мозга плода при неблагополучном течении беременности и при родах, а также родовые травмы и заболевания, возникающие в первые дни жизни малыша, могут отрицательным образом сказываться на развитии и функционировании ВНС. Вегетативные нарушения у таких детей чаще всего затрагивают пищеварительную (скопление газов в кишечнике, частые срыгивания и отрыжка, отсутствие хорошего аппетита) и иммунную (частые простудные заболевания) системы организма, а также проявляться в виде частых капризов и конфликтного характера ребенка.

Синдром вегетативной дисфункции имеет свое продолжение и развитие у подростков в период полового созревания. Активные изменения в функционировании внутренних органов в этом возрасте идут быстрее, чем приспособление организма к этим изменениям и становление нейрорегуляции этих процессов. Именно с этим связано возникновение новых симптомов, таких как периодические боли в области сердца, частые головокружения и боли в голове, быстрая утомляемость, нервозность и тревожность, ухудшение внимания и памяти, скачки или устойчиво повышенные значения артериального давления.

У взрослых синдром вегетативной дисфункции имеет немного иное течение, поскольку к нарушению нервной регуляции присоединяются обостренные хронические заболевания нервной, пищеварительной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем со своей симптоматикой. Плюс дополнительные гормональные всплески, связанные с вынашиванием ребенка (беременность и роды) и завершением детородного возраста (климакс).

Стадии

В течении вегетососудистой дистонии различают 2 стадии:

• обострение, когда симптомы выражены особенно четко и во всем их многообразии,
• ремиссия - ослабление или полное исчезновение симптоматики заболевания.

По своему течению СВД может быть перманентным или пароксизмальным. Перманентное течение болезни отличается плавностью появления симптомов, без их усиления и ослабления. Синдром вегетативной дисфункции с вазо вегетативными пароксизмами проходит в виде своеобразных панических атак, когда признаки вегетативных нарушений то становятся более выраженными, но заметно ослабевают.

Формы

Поскольку ВСД имеет большое разнообразие симптомов, связанных с работой различных органов, и симптоматика состояния у разных людей может отличаться, во врачебной практике было принято классифицировать несколько разновидностей синдрома. Их названия уже дают представление о возможных симптомах.

1. Синдрому вегетативной дисфункции по кардиальному типу присущи ощущения, связанные с работой сердца (покалывание в области сердца или ноющая боль, нарушения сердечного ритма, аритмии, повышенная потливость).
2. Синдром вегетативной дисфункции по гипертоническому типу характеризуется повышением артериального давления. Ему присущи следующие симптомы: боли в голове, туман перед глазами или мелькание, подташнивание с ухудшением аппетита, иногда рвота, гипергидроз, нервная напряженность, страхи. Такие же симптомы могут свидетельствовать и о наличии гипертонии, но в данном случае не требуется применение лекарственных средств для их устранения. Обычно достаточно полноценного отдыха.
3. Синдром вегетативной дисфункции по гипотоническому типу проявляет себя симптоматикой пониженного АД. На фоне понижения давления до 90-100 мм. рт. ст. появляются ощущения слабости и озноба, кожа становится бледной с холодным потом, появляются трудности со вдохом и желудочно-кишечные расстройства в виде изжоги, тошноты, нарушений стула. Синдром вегетативной дисфункции данного вида может протекать с липотимическими состояниями (реакция, близкая к обмороку с ослаблением пульса и снижением АД).
4. Синдром вегетативной дисфункции по ваготоническому типу часто дает о себе знать еще в детском возрасте в виде быстрой утомляемости, плохого сна и желудочно-кишечных нарушений. Во взрослом возрасте к этим симптомам могут добавиться снижение АД, проблемы с дыханием, замедление сердечного ритма, слюнотечение, расстройства координации.
5. Синдром вегетативной дисфункции по смешанному типу – самый распространенный вид ВСД. Ему присущи симптомы различных видов вегетативных нарушений плюс некоторые другие, например, нарушения эрекции у мужчин, обморочные и предобморочные состояния, депрессии и др.

Этой информации достаточно, чтобы поставить себе определенный диагноз. Но надо учитывать, что ВСД вещь коварная. Сегодня у вас могут превалировать одни симптомы, а на завтра симптоматика может коренным образом измениться. Поэтому, в любом случае есть необходимость обращения к специалисту, если вы у себя замечаете хотя бы некоторые из вышеперечисленных симптомов.

По характеристике причин, вызывающих соматоформное вегетативное расстройство, и их воздействию на разные отделы вегетативной нервной системы, можно различить:

• синдром надсегментарной вегетативной дисфункции и
• сегментарное расстройство ВНС.

Центральный отдел ВНС имеет 2 подотдела. Надсегментарные, или высшие, вегетативные центры сосредоточены в головном мозге, а сегментарные (низшие) – в головном мозге и спинном мозге. Расстройство последних случается редко, и может быть вызвано опухолевыми процессами, наличием остеохондроза отделов позвоночника, различными инфекциями и связанными с ними заболеваниями мозга. Все остальные причины ВСД вызывают именно надсегментарные вегетативные нарушения.

Осложнения и последствия

Опасность ВСД состоит в том, что его симптоматика сходна с проявлениями различных патологических процессов, таких как мигрень, остеохондроз, инфаркт и др. Это вызывает определенные трудности в диагностировании данного состояния. А неправильно поставленный диагноз может иметь неприятные, а в некоторых случаях и очень опасные последствия.

Одним из осложнений СВД можно считать панические атаки, которые еще называют симпатоадреналовыми кризами на фоне вегетососудистой дистонии, поскольку в этом момент идет большой выброс адреналина в кровь. А ведь адреналин не так уж и безопасен, особенно в больших количествах. Именно адреналин способствует повышению АД и торможению работы сердца, являясь частой причиной аритмии.

Большой выброс адреналина стимулирует выработку его противоположности -норадреналина, обеспечивающего процесс торможения после возбуждения за счет адреналина. Поэтому человек после панической атаки чувствует себя уставшим и разбитым.

И, наконец, продолжительный выброс адреналина способствует истощению вещества надпочечников и ведет к такому серьезному заболеванию, как надпочечниковая недостаточность, которое может спровоцировать внезапную остановку сердца и смерть пациента.

Еще одним осложнением ВСД являются вагоинсулярные кризы со значительным выбросом инсулина. Это приводить к уменьшению уровня глюкозы в крови, и человеку начинает казаться, что его сердце как бы останавливается, пульс замедляется. У пациента появляется значительная слабость, темнее в глазах он покрывается холодным потом.

Большое количество инсулина также опасно, как и его недостаток. Инсулин в излишних количествах способствует увеличению АД и закупорке сосудов, за счет чего ухудшается кровообращение и снабжение органов и тканей организма кислородом.

Такие вот критические состояния в зависимости от тяжести синдрома могут длиться от 10 минут до 1 часа, а это уже должно заставить задуматься о последствиях подобных реакций организма и вовремя обратиться к врачу за консультацией и лечением.

Может быть, сам синдром вегетативной дисфункции и не влечет особого вреда или опасности для человека, но жизнь он может подпортить значительно. И не только негативными ощущениями, но и такими трудно исправимыми последствиями ВСД, имеющими свое начало еще в детском возрасте, как проблемы с адаптацией и сложности в обучении и выполнении трудовой деятельности.

Диагностика синдрома вегетативной дисфункции

Поскольку СВД является заболеванием мультисимптомным, а его проявления могут затрагивать различные органы и системы, что делает синдром сходным по симптоматике с некоторыми другими заболеваниями (остеохондроз, инфаркт миокарда, заболевания ЦНС, гастрит и др.), диагностика данного состояния может вызывать определенные затруднения. И ошибиться врачу нельзя, поскольку на кону стоит здоровье и даже жизнь пациента.

Поэтому для постановки правильного диагноза очень важно исключить или подтвердить наличие других серьезных заболеваний с подобными симптомами. Именно с этой целью проводится инструментальная диагностика, которая может включать в себя следующие процедуры:

• электрокардиограмма, чтобы исключить сердечные заболевания (проводится в спокойном состоянии и после определенных физических нагрузок),
• электроэнцефалограмма и допплерография помогут исключить заболевания сосудов сердца и головного мозга,
• томография головы для выявления болезней мозга и различных опухолевых процессов,
• УЗИ различных внутренних органов в зависимости от симптоматики,

Помимо этого, для определения синдрома вегетативной дисфункции проводятся замеры АД и пульса, а также биохимические анализы мочи и крови.

Дифференциальная диагностика

Постановка окончательного диагноза проводится на основе дифференциальной диагностики с учетом показаний инструментального и лабораторного обследований. Очень большую роль в диагностике СВД играет сбор анамнеза, вот почему очень важно рассказать врачу, какие симптомы присутствуют, когда они появились и как себя проявляют в различных ситуациях, что предшествовало появлению данной симптоматики.

Лечение синдрома вегетативной дисфункции

В связи с обширной симптоматикой и разнообразием причин, вызывающих синдром, лечение СВД проводится по нескольким направлениям:

• Стабилизация психоэмоционального состояния пациента (исключение стрессов, снятие страхов и т.п.).
• Лечение возможного сопутствующего заболевания.
• Снятие основных симптомов ВСД
• Недопущение кризов.

Подход к назначению лекарств должен быть сугубо индивидуальным с учетом всех симптомов и жалоб пациента. В лечении СВД могут применяться нейролептики, седативные, ноотроптые, сердечно-сосудистые и др. средства.

• «Тералиджен» - комплексный препарат, оказывающий успокоительное, противорвотное, снотворное, противокашлевое и др. действия, который просто незаменим в лечении ВСД. Препарат показан к применению с 7 лет.

Дозировка и способ применения. Взрослым в зависимости от состояния и желаемого эффекта назначают от 5 до 400 мг. в сутки, разделенные на 3-4 приема. Детям препарат назначается индивидуально в зависимости от возраста и массы тела.

Препарат имеет много побочных действий и противопоказаний, с которыми необходимо ознакомиться перед началом приема препарата. Прием препарата исключает распитие во время лечения алкоголя и занятие деятельностью, требующей концентрации внимания.

• «Феназепам» - транквилизатор, оказывающий успокоительное и снотворное действие. Он снимает нервное напряжение, неврозоподобные и депрессивные состояния, а также судорожные реакции. Этот препарат незаменим при вегетативных кризах.

Дозировка и способ применения. Суточная доза препарата – от 1,5 до 5 мг. Делят ее на 2-3 раза. Утренняя и дневная норма – 0,5- 1 мг, вечерняя – 2,5 мг. Доза может быть увеличена по рекомендации врача. Обычно курс лечения составляет 2 недели, но может быть продлен до 2 месяцев.

Вызывает различные побочные действия со стороны многих систем и органов, не опасные для жизни, но неприятные, а также лекарственное привыкание. Препарат назначают с 18 лет. Противопоказаниями к применению беременность и лактация, шоковые состояния, глаукома, дыхательная недостаточность, миастения. Перед началом лечения препаратом необходимо проконсультироваться с врачом о возможности его применения совместно с другими лекарствами.

Если симптомы СВД нарастают, а «Феназепама» не оказалось под рукой, можно обойтись обычным «Корвалолом» , который есть почти во всех домашних аптечках и женских сумочках. Достаточно 50 капель, растворенных в небольшом количестве воды, чтобы не допустить развития вегетативного криза на фоне нервного перенапряжения.

При недостаточной эффективности транквилизаторов типа «Феназепама» или «Седуксена», особенно в случае гипертонического типа СВД, могут быть назначены препараты, эффективно понижающие давление и устраняющие симптомы аритмии.

Ярким представителем этого ряда препаратов является «Резерпин» , устраняющий психотические состояния на фоне повышенного давления. Принимают препарат после приема пищи, начиная с дозы 0,1 мг 1-2 раза в сутки. Постепенно дозировка увеличивается до 0,5 мг в день. Увеличивается и кратность приема до 3-4 раз в сутки.

Противопоказаниями к применению «Резерпина» могут быть повышенная чувствительность к компонентам, депрессивные состояния, замедленный сердечный ритм (брадикардия), язвенные болезни желудка и кишечника, тяжелые случаи сердечной недостаточности. Возможные побочные эффекты: ослабление ритма сердца, покраснение глаз, ощущение пересыхания слизистых носа, нарушения сна, слабость и головокружения.

При гипотоническом типе СВД врач может назначить препарат «Сиднокарб» , стимулирующий действие нервной системы с одновременным повышением давления.

Способ применения и дозы препарата. Таблетки принимают перед едой, желательно в первой половине дня, чтобы не вызвать нарушения сна. Дозировка препарата сугубо индивидуальна. Рекомендуемая начальная доза – 5 мг. Впоследствии она может быть увеличена до 50 мг в день. При длительном применении доза составляет 5-10 мг в сутки. Суточную дозу можно принимать единоразово или разделить на 2 приема.

Побочные действия: может снизиться аппетит, усилиться головокружение и беспокойство, появиться бессонница. Возможны аллергические реакции, повышение АД.

С осторожностью надо принимать препарат одновременно с «Феназепамом». Несовместимость с ингибиторами моноаминоксидазы и некоторыми антидепрессантами. Противопоказан препарат при беременности и гипертонии.

Медикаментозное лечение вегетососудистой дистонии обязательно должно быть дополнено приемом витаминных препаратов и витаминно-минеральных комплексов. Назначают такие витамины, как «Квадевит», «Декамевит», «Мультитабс», «Витрум» и др.

Лечение СВД методами физиотерапии

Важно заметить, что в случае с синдромом вегетативной дисфункции не всегда есть необходимость в медикаментозной терапии. Если болезнь протекает плавно, со слабой выраженностью симптомов можно обойтись методами физиотерапии и народной медицины. При пароксизмальном течении болезни и заметной выраженности симптомов эти методы используют в комплексе с лечением аптечными препаратами.

При данной патологии очень хорошие результаты дает физиотерапевтическое лечение в виде массажных процедур, иглоукалывания, электросон (действие на мозг импульсного тока малой частоты), гальванизация (воздействие на организм постоянным током слабой силы и напряжения), электрофорез с успокоительными препаратами.

Положительное действие при СВД оказывают водные процедуры, такие как лечебные ванны, включая ванны с минеральными водами. Прекрасно успокаивает нервную систему и тонизирует организм массажное действие струи воды при использовании душа Шарко. Кроме этого пациентам с синдромом вегетативной дисфункции показаны: плавание в бассейне, активные прогулки на свежем воздухе, лечебная физкультура и дыхательная гимнастика.

Основная часть методов физиотерапии направлена на снятие нервного напряжения, последствий стресса, страхов, помогают пациенту успокоиться и расслабиться, чтобы организм мог отдохнуть и активизировать свои силы на борьбу с патологией. Ведь при диагнозе ВСД зачастую достаточно успокоиться и отдохнуть, чтобы симптомы вегетативного синдрома исчезли.

Народная медицина и лечение синдрома вегетативной дисфункции

Методы народной медицины в случае с СВД настолько разнообразны и многообразны, сколь неисчислимы все симптомы данной патологии. Все их перечислить практически невозможно, но, тем не менее, на самых интересных и доступных рецептах народного лечения стоит остановиться. Ведь такое лечение зачастую не только эффективно, но и приятно, да и противопоказаний у него меньше, чем у аптечных средств. А значит, его можно использовать при беременности и в других случаях, когда применение синтетических препаратов нежелательно.

Пациентам с кардиальным и гипертоническим типом СВД можно посоветовать препараты из боярышника. Они способны заметно укрепить сердечную мышцу, нормализовать кровообращение и привести в норму АД. Плоды боярышника можно употреблять и в свежем виде, и в сушеном (настойки, отвары, чаи).

Одним из самых вкусных лекарств народной медицины для лечения синдрома вегетативной дисфункции является теплое домашнее коровье молоко с разведенной в нем ложечкой ароматного цветочного меда. Такой сладкий напиток и нервы успокоит, и сон укрепит.

Еще одно вкусное и полезное витаминное средство: смешать курагу (200г), инжир, орехи и изюм (по 25 г), измельчить состав в мясорубке или блендере. Раз в день, лучше с утра, принимать лечебное лакомство по 1 столовой ложке, запивая его кисломолочными продуктами (кефир, простокваша). После месячного курса приема вкусного лекарства необходимо сделать недельный перерыв, и снова повторить курс.

Это средство покажется не столь вкусным, но оно не менее эффективно, чем предыдущие. Сок 5 лимонов смешать со стаканом меда и измельченным чесноком (5 средних головок). Настояв смесь в течение недели, принимать ее до еды трижды в день по чайной ложке около 2-х месяцев.

Не спешите после новогодних праздников выбрасывать лесную красавицу на помойку, ведь сосновая хвоя это не только прекрасное витаминное средство, но и незаменимый помощник в деле укрепления сердца и сосудов. Принимать ее нужно в виде чая или настоя (7 ст. л. измельченных сосновых иголок на 1 литр кипятка).

Народная медицина для снятия симптомов СВД практикует лечение следующими травами и сборами трав:

• Трава и цветы ромашки аптечной способны активизировать работу ЦНС и ВНС, обладая при этом успокоительным действием, способностью снимать нервное напряжение, расширять сосуды и снимать спазмы мышц. Употреблять в виде чая или настоя (1 ст. л. травы на стакан кипятка).
• Валериана лекарственная – успокоительное средство, оказывающее благоприятное воздействие на сердце и нервную систему. Применяют в виде настоя травы на воде, спиртовой настойки или таблеток.
• Трава пустырника, который называют сердечной травой, также оказывает успокоительное действие на нервную систему, снимает боли в сердце и сильное сердцебиение. Можно применять в виде чая, настоя или аптечной спиртовой настойки. Для приготовления настоя берут 3 ст. л. травы, заливают стаканом кипятка и настаивают около 1,5 часов. Принимают до еды по 1 ст. л. 3-4 раза в день.
• Мята и мелисса, заваренные в виде чая, помогут успокоить нервную систему и снять напряжение, накопившееся за день, подарив вам спокойный сон и полноценный отдых. Эти травы помогут эффективно бороться и с головной болью при синдроме вегетативной дисфункции.
• Все вышеперечисленные травы можно использовать и для принятия лечебных ванн. Для этого 250 грамм любой из трав или смеси трав кипятят около 10 минут в достаточном количестве воды и настаивают в течение часа. Отвар процеживают и добавляют в теплую ванну. Время принятия травяных лечебных ванн – от 15 до 30 минут.

Среди популярных гомеопатических препаратов выделяют сердечные и успокоительные средства.

• Кардиоика – гомеопатических препарат, действие которого направлено на нормализацию АД и сердечного ритма, а также снятие боли в области сердца.

Принимают препарат перед завтраком (за 15 минут) по 5 гранул под язык до полного растворения месячным курсом. При кризах средство принимается двух и даже трехкратно с промежутком в 20 минут. Курс лечения можно повторить через 2-3 месяца.

• Кралонин – сердечный препарат с заметным седативным действием. Выпускается в виде раствора. Оказывает понижающее действие на АД, устраняет сбои сердечного ритма и болевые ощущения в районе сердца, успокаивает нервную систему. Разрешен к применению с 12 лет.

Дозировка препарата: от 10 до 20 капель на полстакана воды (100 г) за один прием. Показан троекратный прием препарата в течение суток. Обычно курс лечения предполагает 2-3 недели.

• Нервохель – гомеопатический препарат, оказывающий успокоительное действие, снимает депрессию, улучшает сон. Разрешен к применению с 3 лет.

Принимают средство трехкратно по 1 таблетке, не разжевывая, задержав во рту до полного растворения. Рекомендуется принимать препарат за полчаса до приема пищи или через час после него. Обычный курс – 2-3 недели.

• Нотта – препарат с ярко выраженным седативным действием. Успокаивает нервную систему, снимая перевозбуждение и страхи, сопровождающие синдром вегетативной дисфункции, улучшает качество сна. Выпускается как в таблетках, так и в виде спиртового раствора.

Дозировка препарата для взрослых: 1 таблетка иди 10 капель трижды в день за полчаса до еды или спустя час после нее. Для детей до 12 лет дозировка в 2 раза меньше (5 капель или полтаблетки). И таблетки, и капли необходимо подержать некоторое время во рту, не глотая. Капли можно пить, растворив их в столовой ложке воды. При кризовых состояниях возможен прием препарата каждые полчаса до 8 раз в день.

Несмотря на всю безопасность препаратов, применяемых в гомеопатии, их прием без предварительной консультации с врачом может не только не иметь нужного эффекта, но и нанести непоправимый вред здоровью при использовании их в детском возрасте, при беременности, а также при индивидуальной непереносимости отдельных компонентов гомеопатических средств.

Профилактика

И все же, страдания легче предупредить, чем потом мучиться и лечить подобные состояния. Тем более профилактика вегетативных расстройств не предусматривает каких-то невыполнимых требований. Это здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек, ежегодные профилактические осмотры у врачей, рациональное питание и достаточные физические нагрузки. Обязательно пребывание на свежем воздухе. Хороший эффект оказывают туристические походы и отдых на море.

Питание взрослых и детей должно быть сбалансированным, богатым на витамины и микроэлементы. В весеннее время, когда организм испытывает дефицит витаминов, показан дополнительный прием витаминно-минеральных комплексов. Введите в свой рацион травяные и фруктово-ягодные чаи из ромашки, мяты, мелиссы, боярышника, хурмы, апельсиновых и лимонных корок, которые помогут снять накопившееся за день нервное напряжение и насытить организм полезными веществами.

Очень полезно овладеть методами аутотренинга и релаксации, чтобы научиться рационально относиться к стрессовым ситуациям и не допускать развития депрессивных и невротических состояний. Занятия йогой, чтение прозы и стихов (особенно классики), прослушивание приятной музыки, водные процедуры и спокойные прогулки на природе – все это положительным образом сказывается на здоровье и функционировании нервной системы.

К веге­тативным пароксизмам, объясняется тем, что этот вариант вегетативной патологии встречается до­вольно часто, характеризуется многообразием клинических проявлений, может симулировать заболевания внутренних органов и нередко сопровожда­ется невротическими симптомами.

Особое внимание привлекает к себе вопрос об отношении некоторых веге­тативных приступов к «вегетативной диэнцефальной », выделенной Пенфилдом в 1929 г., и которую сейчас называют более точно - «гипоталамическая», или «гипоталамо-мезенцефальная» эпилепсия.

Классификация

Вегетативные пароксизмы делятся на эпилепти­ческие и неэпилептические. Первые могут сопровождать височную эпилеп­сию или быть выражением гипоталамической эпилепсии. Вторые, неэпилепти­ческие, кризы наблюдаются при функциональных расстройствах нервной системы (), вегетативной дистонии, обусловленной повышенной реак­тивностью вегетативных структур различных уровней (корковые, гипоталамические, стволовые, симпатические узлы пограничного ствола, солнечно­го сплетения). По своей симптоматологии вегетативные пароксизмы делятся на симпатико-адреналовые, ваго-инсулярные и смешанные.

Лабораторией по изучению нервных и гуморальных реакций предложена следую­щая классификация вегетативных пароксизмов.

Вегетативные пароксизмы на фоне функционального расстройства нерв­ной системы неэпилептической природы.

Вегетативные пароксизмы на фоне очагового поражения центральной нервной системы как эпилептической, так и неэпилептической природы.

Вегетативные пароксизмы при страдании периферических вегетативных образований (симпатического пограничного ствола, солнечного сплетения) неэпилептической природы.

Во второй группе в зависимости от первичного уровня поражения разли­чают следующие подгруппы: а) вегетативные пароксизмы при преимущест­венном страдании ринэнцефальных структур, эпилептической природы; б) ве­гетативные пароксизмы при преимущественном поражении гипоталамических структур как эпилептической (гипоталамическая эпилеп­сия), так и неэпилептической природы; в) вегетативные пароксизмы при пре­имущественном страдании каудальных отделов ствола головного мозга.

В большинстве случаев вегетативные кризы возникают в связи с дисфунк­цией или органической патологией гипоталамуса и по природе своей явля­ются неэпилептическими (по меньшей мере в 75% случаев), вот почему в этой главе речь будет главным образом о них.

Симптомы вегетативных пароксизмов

Симпатико-адреналовые пароксизмы развиваются обычно внезапно, без предвестников, в разное время суток, большей частью после эмоционального, умственного или физического перенапряжения или плохо проведенной ночи (недостаточного или тревожного сна). Появляются общая слабость, тахикардия, тахипноэ, повышается артериальное давление, отме­чаются мидриаз, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, сухость во рту, озноб, дрожь, полиурия, иногда гипергликемия. Приступ начинается и заканчивается выраженными сердечно-сосудистыми расстройствами, которые сопровожда­ются эмоциональной напряженностью, чувством тревоги и страха. Выход из состояния пароксизма совершается медленно, в течение нескольких часов.

Ваго-инсулярные пароксизмы характеризуются понижением артериально­го давления, брадикардией, затруднением дыхания, ощущением нехватки воздуха, желудочно-кишечными нарушениями, тошнотой, иногда гипоглике­мией, вялостью, сонливостью, гипергидрозом. Из состояния пароксизма больные выходят довольно быстро. В постпароксизмальном периоде в тече­ние нескольких минут (реже до 1-2 ч) держатся сонливость, адинамия, со­судодвигательные расстройства, потливость.

При смешанных пароксизмах наблюдается сочетание симптомов симпати- ко-адреналового и ваго-инсулярного приступов. Гипоталамический генез приступов подчеркивают такие явления, как полидипсия, булимия, поли­урия и повышение температуры, если они имеются.

В межприступном периоде у больных констатируются вегетативная дис­функция (дистония), эндокринно-обменные нарушения, невротические приз­наки. Часто обнаруживается нерезко выраженная неврологическая симпто­матика (анизорефлексия, вялость брюшных рефлексов, анизокория, асим­метрия носо-губных складок). Поведение больного во время приступа зависит главным образом от структуры его личности, культуры и социального облика. Каждый человек по-своему переживает возникшие у него вегета­тивные нарушения. У многих во время пароксизма н после него наблюдает­ся углубление невротических симптомов.

При гипоталамических нарушениях (морфологических и динамических) чаще возникают симпатико-адреналовые и, реже, смешанного типа приступы.

Причины вегетативных пароксизмов

Среди этиологических факторов ос­новную роль играют конституциональное (нередко врожденное) предраспо­ложение, повышенная реактивность вегетативной нервной системы, ее выра­женная неустойчивость, слабость психовегетативной организации боль­ного. Этим новым термином обозначают комплекс функциональных систем, обеспечивающих единство психики, вегетативной и анимальной нервной сис­темы. Экзогенные этиологические факторы могут быть очень разнообразны­ми. Здесь можно было бы повторить все, что сказано об этиологии общих нев­розов, с одной стороны, и вегетативной дистонии - с другой.

Гипоталамический вегетативный пароксизм неэпилептической природы бывает вызван психическим фактором, но может возникнуть также в резуль­тате воздействия на гипоталамическую (гипоталамо-мезэнцефальную) область различных инфекций, интоксикаций, травм, сосудистого фактора и других причин. Н. С. Четвериков делит заболевания диэнцефальной области на диэнцефалиты (процессы воспалительного характера), диэнцефалопатии (последствия интоксикаций, травм, без выраженных воспалительных, но с ясными альтеративными изменениями нервных клеток подбугорной области) и диэнцефалозы (динамические нарушения деятельности вегетативных цент­ров, возникающие под влиянием психогений или по механизму реперкуссии). Многие отечественные и зарубежные авторы подчеркивают, что среди заболеваний гипоталамической области превалируют обратимые процессы. Функ­ции гипоталамических аппаратов могут пострадать вследствие патологичес­ких сдвигов корково-гипоталамических соотношений, связанных с обратимы­ми нейродинамическими отклонениями.

Пароксизмальные вегетативные нару­шения обычно развиваются на фоне резидуальной энцефалопатии с уме­ренно выраженной гидроцефалией преимущественно в области 3 желу­дочка у лиц с невропатической конституцией.

Экзогенные причины, имевшиеся незадолго перед приступом, в большинст­ве случаев только провоцируют пароксизм. Этим утверждением, разумеется, не исключается возможность поражения гипоталамической области и появле­ния характерных пароксизмов в качестве ближайшего следствия какого-нибудь недавно перенесенного заболевания или даже в течении активного ор­ганического процесса (базилярный арахноидит, энцефалит или энцефалопа­тия с преимущественным поражением центров подбугорной области).

Вегетативные пароксизмы возникают обычно у молодых людей в возрасте 20-40 лет, у женщин чаще. Реже гипоталамические вегета­тивные приступы наблюдаются у женщин во время , еще реже - у стариков в связи с сосудистыми изменениями.

Гипоталамические вегетативные пароксизмы могут наблюдаться при солярите, трунците. В этих случаях они носят вторичный характер, осложняя основное заболевание. Возникают они в результате воздействия инфекцион­ного агента на различные вегетативные аппараты или же в связи с общей тенденцией вегетативных нарушений к генерализации.

Диагностика вегетативных пароксизмов

Вегетативные пароксизмы, связанные с вегетативной дис­функцией и с патологией гипоталамуса, надо отличать от гипоталамической (диэнцефальной) эпилепсии. Сделать это часто бывает нелегко. Приходится учитывать много фактов и обстоятельств.

Во время приступа гипоталамической эпилепсии обычно происходит поте­ря сознания (хотя бы очень кратковременная), наблюдаются судороги (чаще тонические); эпилептические приступы короче по времени и повторяются чаще; они часто наблюдаются ночью; не связаны ни с эмоциональным напря­жением, ни с переутомлением, ни с ситуацией; при них нередко страдает потенция; больной худеет, несмотря на хороший аппетит. К сожалению, каждый из этих признаков в отдельности и все они вместе взятые имеют только относительное значение и не позволяют уверенно высказаться о при­роде приступа. Особенно подчеркивается значение для дифференциального диагноза данных электроэнцефалографии. В межприступном периоде на ЭЭГ больных с гипоталамической эпилепсией обнаруживаются характерные изменения - эпилептические разряды в области орального отдела ствола головного мозга. Электроэнцефалографический критерий многие авторы счи­тают основным в подтверждении гипоталамической эпилепсии. Однако ха­рактерные эпилептические потенциалы могут отсутствовать при гипоталами­ческой эпилепсии и регистрируются иногда при неэпилептических приступах. Следовательно, однократной записи во всяком случае недостаточно, нужны повторные ЭЭГ, возможно, с применением стимуляторов и ингибиторов эпи­лептической биоэлектрической активности, что резко усложняет диагности­ку и не всегда осуществимо. Очевидно, для более или менее уверенного ре­шения вопроса об эпилептической или неэпилептической природе вегета­тивного приступа в атипичных и запутанных случаях необходимо, учитывая все приведенные выше дифференциально-диагностические призна­ки, самому наблюдать приступы от начала до конца, проверить наличие или отсутствие всех других симптомов, характерных для эпилептического при­падка, проследить поведение больного после вегетативного пароксизма, хорошо разобраться в его личности, изучить семью (в первую очередь его роди­телей, братьев и сестер) для выявления «малых» эпилептических признаков. Надо иметь также в виду, что неэпилептические гипоталамические пароксиз­мы встречаются гораздо чаще, чем гипоталамическая эпилепсия, и что специалисты-вегетологи предостерегают от расширительной диагностики гипо­таламической эпилепсии.

Вегетативные пароксизмальные нарушения могут наблюдаться при вовлечении в процесс лимбической системы, чаще всего при височной эпи­лепсии, где они выступают в качестве ауры. Они кратковременны, стерео­типны, нередко проявляются изолированным нарушением одной каком-нибудь висцеральной функции. За вегетативными симптомами следует ха­рактерный приступ височной эпилепсии.

Установить вторичный характер гипоталамических вегетативных наруше­ний, осложняющих иногда солярит или трунцит, можно на основании хоро­шо собранного анамнеза и наличия у больного симптомов поражения симпа­тического узла или сплетения.

Диагностика вегетативных приступов требует исключить заболевания внутренних органов (особенно сердца), гипертоническую болезнь, истерию, которые могут вызывать вегетативные нарушения, напоминающие гипотала­мические пароксизмы или внешне совершенно сходные с ними.

Лечение вегетативных пароксизмов

Вегетативные пароксизмы требуют комплексной и дифференцированной терапии: этиологической (если этио­логия известна), патогенетической и симптоматической. Для успешной те­рапии надо стремиться к нозологическому диагнозу, выяснению уровня пер­вичного поражения вегетативной нервной системы, структуры приступа, особенностей личности больного.

Энцефалопатия и базилярный арахноидит с гидроцефалией диктуют одни средства лечения (дезинфицирующие, дегидратирующие, рассасывающие, стимулирующие, дезаллергизирующие, витаминотерапия), повышенная ре­активность вегетативной нервной системы побуждает применять медикамен­ты и физиопроцедуры, о которых шла речь в предыдущей главе, а невроти­ческие черты личности больного и значительная роль психогенного фактора в этиологии приступов потребуют специфического лечения. Ясно, что симпатико-адреналовый приступ надо лечить одними препаратами, ваго-инсулярный - совершенно другими.

В лечении самых различных вегетативных приступов большое место принадлежит психотерапии.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Мякотных В.С.
(учебно-методическое пособие)

Имеется несколько вариантов преимущественно неэпилептических пароксизмальных расстройств, требующих специального рассмотрения и достаточно часто встречающихся в клинике нервных болезней. Указанные состояния подразделяются на несколько наиболее часто встречающихся вариантов, клиническое описание которых трудно встретить в каком-либо одном учебном пособии, монографии. В основном их можно подразделить на:

1. Дистонии или мышечные дистонические синдромы
2. Миоклонические синдромы и ряд других гиперкинетических состояний
3. Головные боли
4. Вегетативные расстройства

Нередко клиническая манифестация указанных патологических состояний связывается с неврологической нозологией, встречающейся в молодом (детском, подростковом, юношеском) возрасте. Но, как показывает практика, у взрослых и даже у пожилых очень часто либо дебютируют, либо прогрессируют описываемые синдромы, появление и утяжеление которых связывается с возрастными церебральными расстройствами, острыми и хроническими нарушениями мозгового кровообращения. Необходимо отметить, что многие неэпилептические пароксизмальные состояния могут являться и следствием длительного применения различных медикаментозных препаратов, используемых для лечения недостаточности кровообращения, некоторых психических расстройств пожилого и старческого возраста, паркинсонизма и т.д. Поэтому в данном издании мы не стремимся представить выделенные патологические состояния в форме синдромов, встречающихся при определенной нозологии, а тем более, в форме отдельных нозологических единиц. Остановимся на выделенных выше и наиболее часто встречающихся вариантах неэпилептических пароксизмов.

I. Дистонии.

Дистония проявляется постоянными или периодическими мышечными спазмами, приводящими к «дистоническим» позам. При этом, разумеется, речь не идет о широко известных понятиях вегето-сосудистых или нейроциркуляторных дистоний, которые рассматриваются совершенно отдельно.

Эпидемиология. Дистония является редким заболеванием: встречаемость ее разных форм — 300-400 больных на 1 млн человек (0,03%). Генерализованная дистония может наследоваться доминантно и рецессивно. Генетические механизмы фокальных дистоний неизвестны, хотя замечено, что около 2% фокальных дистоний наследуются, а у трети больных блефароспазмом и спастической кривошеей в семьях отмечались другие двигательные расстройства (тики, тремор и т.п.).

Патогенетические механизмы дистоний пока остаются нераскрытыми. Дистония не имеет четкого морфологического субстрата в мозге и обусловлена субклеточными и нейродинамическими нарушениями в определенных мозговых системах. Периферический моторный аппарат, пирамидный путь, а также проприоцептивный серво-механизм (стреч-рефлекс) интактны при дистонии. Выявлены нарушения в функциональном состоянии интернейронов ствола головного мозга и спинного мозга.

Также почти неизвестен биохимический дефект, лежащий в основе дистонии. Эмпирически можно предполагать заинтересованность холинергических, дофаминергических и ГАМКергических систем мозга. Но низкая эффективность лечения дистоний в целом предполагает существование каких-то иных, нам еще неизвестных биохимических нарушений, лежащих в основе заболевания. Скорее всего, триггером, запускающим дистонию, являются биохимические системы на уровне орального отдела ствола головного мозга и его связей с подкорковыми экстрапирамидными образованиями (главным образом скорлупой, зрительным бугром и другими).

В зависимости от распределения гиперкинеза по мышечным группам и степени генерализации выделяют 5 форм дистоний, дистонических синдромов:

1. фокальная дистония,
2. сегментарная дистония,
3. гемидистония,
4. генерализованная и
5. мультифокальная дистонии.

Фокальная дистония характеризуется вовлечением мышц какой-либо одной части тела («писчий спазм», «блефароспазм» и др.).

Сегментарная дистония проявляется вовлечением двух смежных частей тела (круговой мышцы глаза и круговой мышцы рта; шеи и руки; тазового пояса и ноги и т.д.).

При гемидистонии наблюдается вовлечение мышц одной половины тела (руки и ноги чаще всего). Подобная дистония зачастую симптоматическая и ориентирует врача на диагностический поиск первичного поражения нервной системы.

Генерализованная дистония характеризуется вовлечением мышц всего тела.

Мультифокальная дистония поражает две и более несмежных областей тела (например, блефароспазм и дистония стопы; кривошея и писчий спазм и т.п.).

Фокальные дистонии встречаются гораздо чаще генерализованных и насчитывают шесть основных и относительно самостоятельных форм:

• блефароспазм,
• оромандибулярная дистония,
• спастическая дисфония,
• спастическая кривошея,
• писчий спазм,
• дистония стопы.

Генерализованная дистония обычно начинается с фокальных дистонических расстройств, ее дебют часто приходится на детский, подростковый возраст. Чем в более старшем возрасте начинается фокальная дистония, тем менее вероятна ее последующая генерализация.

Характерные для дистонии позы и синдромы представлены в таблице 1.

Область тела	Дистоническая поза	Дистонический синдром
Лицо	Зажмуривание глаз	Блефароспазм
	Отведение глазных яблок вверх и в других направлениях	Окулогирный спазм
	Окрывание или искривление рта, гримаса улыбки, искривление губ, щек, языка	Оромандибулярная дистония
	Сжимание челюстей	Тризм
Шея	Поворот головы в сторону, наклон ее к плечу, вперед, назад	Тортиколлис латеро-, анте-, ретроколлис
Туловище	Искривление в сторону	Сколиоз, тортипельвис
	Переразгибание назад	Гиперлордоз (поза «павлина»)
	Наклон вперед	Поза «поклона»
	Напряжение, перекашивание мышц живота	«Танец живота»
Проксимальные отделы конечностей	Пронация плеча, предплечья, бедра с заведением конечности назад	Торсиинный спазм
Дистальные отделы конечностей	Сгибание в запястье с вытягиванием пальцев	Атетоид
	Плантарное сгибание стопы с тыльным сгибанием большого пальца	«Стопа балерины»

Но разделение дистоний на фокальные и генерализованные отражает лишь синдромальный принцип классификации. Формулировка же диагноза должна включать и нозологический принцип — название болезни. Наиболее полная нозологическая классификация дистоний представлена в международной классификации экстрапирамидных расстройств (1982), а также в обобщающей статье Мак Гира (1988). В этих классификациях выделяют первичные и вторичные формы дистоний. При первичных формах дистония — это единственное неврологическое проявление. Они могут быть как наследственными, так и спорадическими. Вторичные дистонии проявляются при известных и диагностированных заболеваниях нервной системы и обычно сопровождаются другими неврологическими нарушениями. У детей это возникает на фоне детского церебрального паралича (ДЦП), болезни Вильсона, болезней накопления; у взрослых, в том числе у пожилых — как результат инфаркта мозга, опухоли, дегенеративных процессов, применения лекарственных средств и т.д.

Определяющей характеристикой дистонии является формирование типичных дистонических поз, многие из которых имеют собственные, иногда образные названия. Наиболее характерные дистонические позы и синдромы приведены в таблице 1 (цит. по О.Р. Орловой,).

Поскольку в дистонический гиперкинез может вовлекаться любая область тела, клинический рисунок дистонического синдрома у каждого конкретного больного зависит от распределения и сочетания дистонических поз в разных областях тела. На этом принципе (распределение дистонических синдромов в разных регионах тела) основана современная удобная классификация дистонии (Marsden, 1987), приведенная выше.

Целесообразно было бы перечислить клинические особенности, общие для всех фокальных дистоний.

Дистоническая поза. При блефароспазме наблюдается закрывание, зажмуривание глаз либо частое моргание. Для оромандибулярной дистонии характерны дистонические позы в периоральной области, языке, тризм. Спастическая кривошея проявляется ротацией либо наклоном головы. При писчем спазме поза кисти напоминает «руку акушера». Патологические позы, которые возникают в глотательных и голосообразующих мышцах при спастической дисфагии и дисфонии, можно рассмотреть при специальном ЛОР-обследовании.

Дистония действия. У пациентов избирательно нарушается выполнение некоторых действий, осуществляемых мышцами, формирующими дистоническую позу. При блефароспазме страдает действие — удержание глаз открытыми, при спастической кривошее — удержание головы в прямом положении, при писчем спазме нарушено письмо, при оромандибулярной дистонии могут быть нарушены речь, прием пищи. В случае спастической дисфагии и дисфонии нарушаются глотание и голос. При амбулаторном спазме стопы расстроена обычная ходьба. В то же время другие действия, выполняемые той же группой мышц, совершенно не нарушены. Например, пациент с писчим спазмом может прекрасно пользоваться «больной» рукой при всех бытовых действиях.

Зависимость и изменчивость дистонии уменьшаются от положения тела. Как правило, все проявления дистонии уменьшаются или исчезают, когда пациент лежит, и усиливаются, когда стоит.

Влияние эмоционального и функционального состояния пациента на выраженность дистонии: уменьшение или исчезновение дистонии во сне, утром после пробуждения, после приема алкоголя, в состоянии гипноза, возможность кратковременного волевого контроля, усиление дистонии при стрессе, переутомлении. Очень ярко эта особенность проявляется на приеме у врача, когда во время 10-20 минутной беседы могут исчезнуть все проявления дистонии, но лишь только пациент покинул кабинет врача, они возобновляются с новой силой. Эта особенность может вызвать у врача недоверие к больному, подозрение в симуляции.

Корригирующие жесты — специальные приемы, которые пациент использует для кратковременного устранения или уменьшения дистонического гиперкинеза. Как правило, это либо прикосновение рукой к любой точке заинтересованной области, либо имитация каких-то манипуляций в этой области. Например, больные спастической кривошеей для уменьшения гиперкинеза прикасаются рукой к щеке или любой другой точке на голове либо имитируют поправление очков, прически, галстука, больные с блефароспазмом — потирают переносицу, снимают и надевают очки, при оромандибулярной дистонии на короткое время помогает жевание резинки, сосание конфеты, а также наличие во рту палочки, спички, сигареты или какого-либо иного предмета. При писчем спазме трудности письма можно временно уменьшить, если здоровую руку положить поверх «больной».

Парадоксальные кинезы — кратковременное уменьшение или устранение гиперкинеза характера действия (смене локомоторного стереотипа). К примеру, больные писчим спазмом легко пишут мелом на доске, ротация головы у больных спастической кривошеей может уменьшиться или исчезнуть при беге либо вождении машины, у больных спастической дисфонией голос «прорезывается» при пении или крике, а у больных амбулаторным спазмом стопы ее патологической позы не возникает при ходьбе на цыпочках или спиной вперед.

Ремиссии довольно типичны для фокальных дистоний. Чаще, чем при других формах, они наблюдаются у больных спастической кривошеей (у 20-30%), когда симптомы спонтанно могут полностью исчезнуть на месяцы и годы даже через несколько лет от начала болезни. При экзацербации спастической кривошеи иногда наблюдается феномен инверсии ротации — смены направления насильственного поворота головы. Менее характерны ремиссии для писчего спазма и других фокальных дистоний, однако при писчем спазме также наблюдается феномен инверсии — переход писчего спазма на другую руку.

Сочетание фокальных форм дистонии и переход одних форм в другие. При сочетании двух и более фокальных форм, как правило, проявления одной формы преобладают, а другие могут быть субклиническими, причем симптомы стертой формы часто появляются раньше симптомов клинически выраженной формы. Пример: за несколько лет до начала спастической кривошеи примерно у трети больных отмечаются трудности при письме или частое моргание, однако диагностируется писчий спазм или блефароспазм уже после появления симптомов кривошеи. Бывают случаи, когда после ремиссии одна фокальная форма сменяется другой, причем таких эпизодов у одного больного может быть несколько. Классическим является сочетание блефароспазма и оромандибулярной дистонии. При этом обычно вначале появляется блефароспазм (первая стадия лицевого параспазма) и к нему затем присоединяется оромандибулярная дистония (вторая стадия лицевого параспазма).

Динамичность дистонии связана скорее всего не с определенным анатомическим субстратом, который до сих пор не обнаружен, а снарушением взаимодействия между структурами базальных ганглиев, ствола мозга, таламуса, лимбико-ретикулярного комплекса, двигательной коры вследствие нарушения обмена нейромедиаторов в этих структурах, что и составляет органический нейродинамический субстрат дистонии (Орлова О.Р., 1989, 1997, 2001).

Диагностические критерии Марсдена и Харрисона (1975) для диагностики идиопатической дистонии:

1. наличие дистонических движений или поз;
2. нормальные роды и раннее развитие;
3. отсутствие заболеваний или приема лекарств, которые могли бы вызвать дистонию;
4. отсутствие парезов, глазодвигательных, атактических, чувствительных, интеллектуальных расстройств и эпилепсии;
5. нормальные результаты лабораторных исследований (обмена меди, глазного дна, вызванных потенциалов, электроэнцефалографии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии).

Спастическая кривошея — самая частая фокальная форма дистонии. Сущность дистонического синдрома при ней — нарушение удержания головы в прямом положении, что проявляется ротацией или наклоном головы. Спастическая кривошея обычно начинается в возрасте 30 — 40 лет, в 1,5 раза чаще наблюдается у женщин, почти никогда не генерализуется, может сочетаться с писчим спазмом, блефароспазмом и другими фокальными дистониями. У трети больных наблюдаются ремиссии.

Писчий спазм. Эта форма дистонии возникает в возрасте 20-30 лет, одинаково часто у мужчин и женщин; среди больных преобладают люди «пишуших» профессий (врачи, учителя, юристы, журналисты) а также музыканты. Часто писчий спазм и его аналоги (профессиональные дистонии) развиваются на фоне предшествующих травм руки или другой патологии нейромоторного аппарата. Ремиссии при писчем спазме редки и, как правило, непродолжительны.

Блефароспазм и оромандибулярная дистония. Эти формы начинаются обычно в возрасте после 45 лет. Как правило, симптомы оромандибулярной дистонии появляются через несколько лет после появления блефароспазма.

Особого внимания заслуживает дистония, проявляющаяся внезапными приступами непроизвольных движений и патологических поз, которые никогда не сопровождаются нарушением сознания и часто расцениваются ошибочно как истерические или эпилептические припадки. У некоторых больных приступы возникают спонтанно, у других провоцируются неподготовленными движениями (кинотогенные или кинезигенные и некинетогенные или некинезигенные формы). Типичные пароксизмы: хореоатетозные, тонические или дистонические движения (генерализованные или по гемитипу), иногда приводящие к падению больного, если он не успевает ухватиться за какой-либо предмет. Приступ продолжается от нескольких секунд до нескольких минут. Пароксизмальная дистония бывает либо идиопатической (в том числе семейной), либо симптоматической. Последний вариант описан при трех заболеваниях: ДЦП, рассеянном склерозе и гипопаратиреозе. Препаратами выбора для лечения являются клоназепам, карбамазепин, дифенин. Эффект от лечения высок.

Выделяется еще особая форма дистонии, чувствительная к лечению L-ДОФА (болезнь Сегавы). Она очень хорошо поддается лечению дофаминсодержащими препаратами, и в этом, пожалуй, ее основной дифференциально-диагностический критерий.

Лечение дистоний. Общеизвестно, что специфического лечения дистонии не существует. Это связано с тем, что нейрохимические нарушения при этом заболевании неоднозначны, зависят от исходного состояния нейрохимических систем и трансформируются по мере прогрессирования болезни. Наиболее универсальными являются ГАМК-ергические препараты (клоназепам и баклофен), однако предшествующее лечение препаратами других групп может снижать эффект ГАМК-ергической терапии.

Лечение дистоний является преимущественно симптоматическим. Лечебный эффект редко бывает полным, чаще добиваются лишь относительного регресса дистонических проявлений. Но и это достигается ценой длительных усилий по подбору препаратов и их оптимальных доз. Кроме того, примерно в 10% дистониям свойственны спонтанные ремиссии, при наличии которых трудно говорить об оценке эффективности тех или иных лекарственных препаратов.

Традиционно применяют агонисты и антагонисты дофамина, холинолитики, ГАМКергические и другие лекарственные средства. Агонисты дофамина (наком, мадопар, лизурид, мидантан) и антагонисты (галоперидол, пимозид, этопиразин, азалептин, тиаприд и др.) эффективны в одинаково низком проценте случаев. Холинолитики дают облегчение почти каждому второму больному. Чаще всего используют циклодол, паркопан, артан (тригексифенидил), но доза 2 мг в 1 таблетке редко оказывается эффективной. В последнее время появился паркопан по 5 мг, но и здесь эффект часто достигается на субтоксических дозах. Описано применение циклодола в суточных дозах даже свыше 100 мг. Но при этом весьма вероятны побочные эффекты, особенно выраженные у больных старших возрастных групп.

Среди холинолитиков более эффективен тремблекс — центральный холинолитик пролонгированного действия. Купирование дистонических проявлений иногда достигается примерно через 50 — 80 минут после одной инъекции (2 мл) препарата. Побочные эффекты — сухость во рту, онемение и ощущение обложенности языка и глотки, головокружения, чувство опьянения, гиперсомния. Это часто заставляет больного отказываться от лечения тремблексом. Имеет место и падение эффективности препарата иногда буквально от инъекции к инъекции. Противопоказанием, особенно в лечении пожилых, является и глаукома.

В лечении дистоний используются и соли лития (карбонат лития) и клонидин (гемитон, клофелин). Хорошо откликается на лечение лишь небольшая часть больных, но их необходимо выявить.

Подавляющее большинство больных хорошо переносит бензодиазепины, особенно клоназепам (антелепсин). Но ампулированной формой препарата мы, к сожалению, пока не располагаем. Клоназепам эффективен при всех видах заболеваний за исключением генерализованной идиопатической торсионной дистонии, где эффект лишь субъективен и может быть объясним психотропным действием препарата. Дозы клоназепама — от 3 до 6 — 8 мг в сутки, иногда — более высокие.

Блефароспазм, лицевой параспазм (синдром Брейгеля) и другие краниальные дистонии также хорошо реагируют на клоназепам.

Среди препаратов, оказывающих релаксирующее действие при мышечной спастичности хотелось бы выделить хорошо известный, но до сего времени незаслуженно мало используемый при мышечных дистониях мидокалм (толперизон).

Мышечная спастичность может рассматриваться как патологическое состояние равновесия, которое быстро изменяется при воздействии различных факторов (лихорадка, холод, тепло, время суток, боль), поэтому трудно разработать такой медикамент, который благодаря гибкой дозировке уменьшал бы патологически повышенный тонус лишь до желаемого уровня. И здесь толперизон оказывает, пожалуй, наиболее мягкое действие, не переходя «границы дозволенного».

Среди фармакодинамических свойств толперизона следует выделить: центральный миорелаксирующий эффект и независимое от него усиление периферического кровотока.

Локализация миорелаксирующего действия препарата установлена в следующих морфофункциональных структурах:

• в периферических нервах;
• в спинном мозге;
• в ретикулярной формации.

Благодаря мембраностабилизирующему, местно-анестезирующему эффекту, который проявляется в стволе головного мозга, в спинном мозге и в периферических нервах (как двигательных, так и чувствительных), мидокалм препятствует возникновению и проведению потенциала действия в «перестимулированных» нейронах и тем самым снижает патологически увеличенный мышечный тонус. В зависимости от дозы он тормозит в спинном мозгу ноцицептивные и неноцицептивные моно- и полисинаптические рефлексы (сгибательный, прямой и перекрестный разгибательный), тормозит моно- и полисинаптические рефлексы на уровне спинномозговых корешков, также тормозит проведение возбуждения по ретикуло-спинальным активирующим и блокирующим путям.

Доказательством прямого действия мидокалма на ствол мозга является блокирующее действие на тонические жевательные рефлексы, возникающие при стимуляции периодонта. Эта рефлекторная дуга включает в себя промежуточные нейроны ствола головного мозга. О прямом действии на уровне ствола мозга свидетельствует также эффект уменьшения скрытого времени нистагма, индуцированного вращением.

Толперизон достоверно, в зависимости от дозы, уменьшает ригидность, вызванную гиперактивностью гамма-мотонейронов после интерколликулярной транссекции в среднем мозге.

При возникновении ишемической ригидности (при этом причиной ригидности служит возбуждение, возникающее в альфа-мотонейронах) толперизон уменьшал ее выраженность.

Большие дозы толперизона блокируют возникновение в эксперименте приступов судорог, вызываемых такими провоцирующими агентами, как стрихнин, электрошок, пентилентетразол.

Препарат не обладает прямым действием на нервно-мышечное соединение.

Предполагается, что толперизон обладает слабым атропиноподобным М-холиноблокирующим и незначительно выраженным  — адреноблокирующим эффектами.

Фармакологические исследования, проведенные на кошках, крысах, кроликах и собаках, показали, что лишь при внутривенном болюсном введении высокой дозы толперизона может наступить временное резкое снижение артериального давления. Более продолжительное легкое снижение АД отмечается при применении больших доз препарата (5 — 10 мг/кг).

При исследовании собак с брадикардией вследствие повышения тонуса блуждающего нерва толперизон несколько увеличил частоту сердечных сокращений.

Толперизон избирательно и значительно усиливает кровоток в бедренной артерии у собак, одновременно уменьшая брыжеечный кровоток. Впоследствии при повторении эксперимента разными методами на большом количестве животных было выявлено, что этот эффект обусловлен прямым периферическим сосудорасширяющим действием.

После внутривенного введения толперизона усиливается лимфообращение.

На ЭКГ -картину заметного действия препарат не оказывает.

Все вышеперечисленное оказывается позитивным при назначении мидокалма у пожилых и даже престарелых больных, страдающих различными расстройствами деятельности сердечно-сосудистой системы.

II. Миоклонические синдромы.

Миоклонус — короткое толчкообразное вздрагивание мышцы, аналогичное ее сокращению в ответ на однократное электрическое раздражение соответствующего нерва. Миоклония может ограничиваться отдельной (или отдельными) мышцей, либо захватывать многие мышечные группы вплоть до полной генерализации. Миоклонические вздрагивания (джерки) могут быть синхронными или асинхронными, большей частью они аритмичны и могут сопровождаться и не сопровождаться движением в суставе. Выраженность их варьирует от едва заметного сокращения до резкого вздрагивания, приводящего к падению. Миоклонии имеют тенденцию повторяться в одних и тех же мышцах. Выделяют спонтанные и рефлекторные миоклонии, провоцируемые сенсорными стимулами различной модальности. Существуют миоклонии, запускающиеся произвольным движением (акционные и интенционные миоклонии). Известны миоклонии, зависящие и не зависящие от цикла «сон — бодрствование».

Патофизиологические и биохимические механизмы миоклонуса изучены недостаточно. По месту генерации миоклонических разрядов в нервной системе выделяют 4 типа миоклоний:

• корковые;
• стволовые (субкортикальные, ретикулярные);
• спинальные;
• периферические.

Наибольшее клиническое значение имеют первые две формы (корковые и стволовые), они встречаются чаще остальных. Представленная классификация является модификацией старого разделения миоклоний на пирамидные, экстрапирамидные и сегментарные формы.

Предполагается вовлечение серотонинергических механизмов в патогенез миоклоний. Среди больных даже выделяются подгруппы, которые поддаются успешному лечению прямо противоположными средствами: часть пациентов откликается на агонисты, другая — на антагонисты серотонина.

Так как большое число заболеваний, нозологических единиц может сопровождаться миоклоническими гиперкинезами, предложено несколько классификаций миоклоний по этиологическому принципу. Классификация Марсдена (1987) выделяет 4 группы миоклоний:

• физиологические миоклонии;
• эссенциальные миоклонии;
• эпилептические миоклонии;
• симптоматические миоклонии.

Примерами физиологических миоклоний являются миоклонии засыпания и пробуждения, миоклонии испуга, некоторые миоклонии в форме икоты. Они, как правило, не требуют специального лечения.

Эссенциальные миоклонии — это семейные, а также спорадические миоклонии, так называемые ночные миоклонии. Проявляются в фазе медленного сна у больных с хронической инсомнией. Поддаются терапии клонозепамом, вальпроатами, баклофеном при использовании небольших доз (одна таблетка на ночь). Семейные и спорадические миоклонии — редкое заболевание, которое называют эссенциальным миоклонусом или множественным парамиоклонусом Фридрейха. Болезнь дебютирует на первой или второй декаде жизни и не сопровождается другими неврологическими, психическими и электроэнцефалографическими нарушениями. Клинические проявления включают нерегулярные, аритмичные и асинхронные подергивания и вздрагивания с генерализованным распределением миоклоний. Лечение малоэффективно. Используются клоназепам и вальпроаты.

Эпилептические миоклонии — это миоклонии в картине эпилептического припадка, где они иногда становятся одним из ведущих проявлений. Имеется отдельная форма эпилепсии — миоклонус-эпилепсия, рассматриваемая в качестве даже наследственно обусловленного заболевания, проявляющегося в детском возрасте.

Симптоматические миоклонии, наиболее вероятные для пожилого и старческого возраста, наблюдаются при ряде метаболических расстройств, таких как почечная, печеночная или дыхательная недостаточность, алкогольная интоксикация, отмена некоторых препаратов, а также при заболеваниях, протекающих со структурным повреждением мозга (без эпилептических припадков), таких как эпидемический энцефалит, болезнь Крейтцфельда-Якоба, подострый склерозирующий лейкоэнцефалит, постаноксическое повреждение мозга. Список симптоматических миоклоний можно существенно расширить, включив сюда болезни накопления (в том числе болезнь телец Лафора, сиалидоз), паранеопластические синдромы, токсические, в том числе алкогольные, энцефалопатии, при фокальных повреждениях нервной системы (ангиома, ишемический или травматический дефект, стереотаксическая таламотония), а также миоклонии как побочный необлигатный симптом других заболеваний (липидозы, лейкодистрофии, туберозный склероз, спиноцеребеллярные дегенерации, болезнь Вильсона-Коновалова, миоклоническая дистония, болезнь Альцгеймера, прогрессирующий супрануклеарный паралич, болезнь Уиппла). Прогрессирующую миоклонус-эпилепсию можно в принципе также отнести к симптоматическим вариантам миоклонуса (основа — эпилепсия). Оспаривается также нозологическая самостоятельность мозжечковой миоклонической диссинергии Рамсея-Ханта. Остается в употреблении лишь синдром Рамсея-Ханта, который приравнивается в качеств0е синонима синдрома миоклонус-эпилепсии, болезни Унферрихта-Лундборга («Балтийский миоклонус», прогрессирующая миоклонус-эпилепсия). Нам кажется необходимым остановиться на описании данной патологии, представленном в работе итальянских авторов C.A. Tassinari et al. (1994).

Болезнь Унферрихта — Лундборга — одна из форм прогрессирующей миоклонус-эпилепсии. Это заболевание было более известно в Финляндии традиционно под названием «балтийский миоклонус». В последние годы идентичное заболевание описано в популяциях Южной Европы – «средиземноморский миоклонус», или «синдром Рамсея Ханта». В обеих популяциях заболевание имеет одинаковые клинические и нейрофизиологические особенности: дебют в 6 — 18 лет, появление активного миоклонуса, редкие генерализованные судорожные приступы, легкие симптомы мозжечковой недостаточности, отсутствие грубой деменции, медленное прогрессирование; на ЭЭГ обнаруживается нормальная биоэлектрическая активность и генерализованная быстрая волновая активность типа «пик» и «полипик». Проведенное молекулярно-генетическое исследование показало генетическое единство болезни в обеих популяциях: определена локализация дефектного гена на хромосоме 22q22.3. Однако в 3 из 6 итальянских семей заболевание имело черты атипичности — более быстрое прогрессирование с деменцией, наличие на ЭЭГ затылочных спайков, что сближает ее с болезнью Лафора. В связи с этим не исключено, что “средиземноморский миоклонус” представляет собой гетерогенный синдром.

Выделены диагностические критерии болезни Унферрихта-Лунборга:

1. начало между 6 и 15, реже 18 годами;
2. тонико-клонические припадки;
3. миоклонус;
4. ЭЭГ-пароксизмы в виде спайков или комплексов полиспайк-волна с частотой 3 — 5 в секунду;
5. прогрессирующее течение.

Некоторые клинические формы миоклоний:

Постгипоксическая энцефалопатия, при которой основные проявления — интенционные и акционные миоклонии (Ланце-Адамса синдром), иногда в сочетании с дизартрией, тремором и атаксией.

Миоклонии мягкого неба (вело-палатинный миоклонус — нистагм мягкого неба, миоритмия) — обычно ритмичные, 2 — 3 в секунду, сокращения мягкого неба, нередко в сочетании с почти не отличимыми от тремора гиперкинезами в языке, нижней челюсти, гортани, диафрагме и в дистальных отделах рук (классическая миоритмия, или «скелетный миоклонус», по определению старых авторов); миоритмия исчезает во время сна, может быть либо идиопатической, либо симптоматической (опухоли в области моста и продолговатого мозга, энцефаломиелит, травма), иногда присоединяется окулярный миоклонус типа «качания». Подавляется не только клоназепамом, как большинство миоклоний, но и финлепсином (тегретол, стазепин, мазепин, карбамазепин).

Спинальный (сегментарный) миоклонус: ритмичен, от 1 — 2 в минуту до 10 в секунду; независим от внешних стимулов. Причины кроются в локальном повреждении спинного мозга (миелит, опухоль, травма, дегенерация).

Опсоклонус (синдром танцующих глаз) — быстрые толчкообразные хаотичные движения глазных яблок. Усиление гиперкинеза может происходить иногда взрывообразно. Продолжается во время сна и даже усиливается при пробуждении. Опсоклонус часто принимается за нистагм, который всегда отличается наличием двух последовательно наступающих фаз — медленной и быстрой. Опсоклонус указывает на органическое поражение мозжечково-стволовых связей при опухолях ствола мозга и мозжечка, паранеопластических синдромах, кровоизлияниях, тяжелой травме, метаболических и токсических энцефалопатиях в финальной стадии, рассеянном склерозе и при некоторых других состояниях. «Виновниками» опсоклонуса часто бывают вирусный энцефалит и менингоэнцефалит. У детей и лиц старше 40 лет велика вероятность нейробластомы. Лечение осуществляется адренокортикотропным гормоном, кортикостероидами, обзиданом, производными бензодиазепинов.

Миокимия верхней косой мышцы глаза («унилатеральный ротаторный нистагм»); больные сами ощущают характерные молекулярные осцилопсии («предметы прыгают вверх и вниз», «колыхание глаз» и т.д.) и торсионную диплопию. Течение доброкачественное. Отмечается хороший терапевтический эффект от финлепсина.

Гиперэкплексия и синдром «прыгающего француза из штата Мэн». Гиперэкплексия — патологически усиленные непроизвольные вздрагивания, приводящие иногда к падению больного, возникающие в ответ на неожиданные тактильные, световые или звуковые стимулы. Иногда это самостоятельное наследственное заболевание, а иногда она вторична, как синдром при болезнях Литтла, Крейтцфельда-Якоба, сосудистых поражениях мозга. При синдроме «прыгающего француза из штата Мэн» частота пароксизмов подпрыгиваний достигает 100 — 120 раз в сутки. Многие сопровождаются падениями и ушибами, но без потери сознания. Помогает клонозепам.

Икота — миоклонические сокращения диафрагмы и дыхательных мышц. Может быть физиологической (после обильной пищи), симптомом при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, органов грудной клетки, при раздражении диафрагмального нерва, при поражении ствола головного мозга или верхних шейных сегментов спинного мозга. Икота может быть и токсикогенной, и психогенной. Лечение осуществляется нейролептиками, противорвотными (церукал, например), клоназепамом, финлепсином, психо- и физиотерапией, даже пересечением диафрагмального нерва.

III. Другие гиперкинетические синдромы.

К описываемым синдромам относятся в первую очередь, пожалуй, эпизоды тремора и мышечных судорог. По отчетливости и «картине» своих клинических проявлений как тремор, так и некоторые судороги в некоторой степени занимают промежуточное место между мышечными дистониями и миоклониями, включая в себя нередко элементы тех и других.

Судорогами мышц обозначают возникающие спонтанно или после нагрузки непроизвольные и болезненные их сокращения. Необходимым условием для развития судорог мышц является отсутствие регулирующего противодействия мышц-антагонистов. При напряжении мышц-антагонистов возникает реципрокное блокирование судорог, но такое блокирование возможно и при задействовании кожных эфферентных окончаний.

Гистологически в болезненно сокращающих мышцах обнаруживается большое количество мышечных волокон, обедненных гликогеном, и единичные миолизы; это показывает, что судороги не проходят бесследно, а оказывают влияние на структуру мышц. Находки такого рода частично сопоставимы с описанным Н. Isaacs «синдромом продолжительной активности мышечных волокон» и с другими, реже встречающимися синдромами, в том числе теми, которые развиваются при повторяющемся раздражении периферических нервов.

Нередко судороги мышц и фасцикулярные подергивания являются первыми симптомами общих соматических расстройств: аномалий обмена электролитов и нарушений обмена веществ, в том числе эндокринных заболеваний, хронических воспалительных процессов, злокачественных опухолей. Другими причинами могут быть злоупотребление лекарственными веществами (например, никотином и кофеином), разного рода токсикозы, в том числе медикаментозные. Описаны также наследственные ночные судороги мышц.

К судорогам мышц могут приводить заболевания периферических нервов и центральной нервной системы. Судороги могут возникать также при нарушении водно-электролитного обмена. В происхождении судорожных болей значительную роль играет сдавливание мышечных волокон вследствие отека. Боли сразу же исчезают при рассечении мышечной фасции. Аналогичный механизм может иметь место при ишемических судорогах икроножных мышц, преимущественно сидячем образе жизни большинства людей, при котором практически не задействована ни одна мышца. У народов, для которых обычным является сидение «на корточках», когда мышцы испытывают относительно большую нагрузку, судороги ножных и других мышц встречаются редко.

Некоторые медикаменты в состоянии индуцировать судороги мышц или повышать судорожную готовность. Любая попытка выделить определенные группы препаратов, особенно влияющих на обмен веществ в мышцах, воздействующих на электролиты или на функции сарколемм и тем самым предрасполагающих к развитию мышечных судорог, практически не увенчалась успехом, так как действие медикаментозных препаратов, как правило, очень многогранно.

Характерны мышечные судороги при столбняке. Но необходимо помнить, что при этом мышечные судороги часто осложняются изменением сухожилий вплоть до кальцификации (наиболее подвержены этому плечевой, локтевой и тазобедренный суставы).
Среди эндокринных заболеваний, которые могут протекать с характерными судорогами мышц, следует упомянуть гипотереоз.

Повышенная возбудимость и ригидность всех мышц шеи, верхних конечностей и лица у пациента были описаны H. Mertens и K. Ricker как “веретенная миотония”. Картина заболевания во многом сходна со спорадически встречающимся у взрослых stiff-man — синдромом, описанным F. Moersch и H. Woltman.

Очень интересен синдром Schwartz-Jampel, или миотоническая хондродистрофия, который относится к псевдомиотониям. На электромиографии (ЭМГ) при этом расстройстве выявляются характерные взрывоподобные, нерегулярно повторяющиеся разряды, аналогичные высокочастотным.

При нейромиотонии могут спонтанно развиваться охватывающие туловище и лицо персистирующие сокращения мышц. В этом состоянии возможны только замедленные активные движения. Как при пассивных, так и при активных движениях ригидность мышц сначала усиливается, а затем ослабевает. На ЭМГ отмечаются нерегулярные залпы активности, пост-разряды, повышенная инсерционная активность (развивающаяся в ответ на введение электромиографической иглы).

Миотонические синдромы, характеризующиеся затяжными сокращениями мышц, могут возникать в ответ на их механическое, электрическое или другое достаточно сильное активирование.

Приведем несколько наиболее часто развивающихся синдромов мышечных судорог.

Крампи: это болезненные спазмы мышц, прежде всего мышц голени, а также живота, грудной клетки, спины, реже — рук и лица. Чаще речь идет о трехглавой мышце голени. Возникают после физической нагрузки, встречается при разных заболеваниях, включая аутосомно-доминантный вариант непрогредиентных распространенных крампи при минимальной переднероговой недостаточности; наблюдаются при боковом амиотрофическом склерозе, периферических нейропатиях, беременности, дисметаболиях. Довольно часто крампи возникает у больных поясничным остеохондрозом и имеет в этом случае следующие особенности:

1. характерен для стадии ремиссии и почти не встречается в остром периоде;
2. не будучи по природе эпилептическим, этот локальный судорожный феномен все же часто встречается у лиц с резидуальной негрубой церебральной недостаточностью;
3. для него характерна локальная патология, чаще всего в виде явлений подколенного нейроостеофиброза;
4. его обуславливают нейрогенные механизмы и гуморальные сдвиги — гиперацетилхолинемия, гиперсеротонинемия (Попелянский Я.Ю.).

Как и гиперкальциемические, тиреотоксические и другие, крампи при остеохондрозе чаще встречаются у пожилых людей и возникают ночью, в тепле, в состоянии отдыха, т.е. в условиях, которые способствуют быстрому и интенсивному укорочению мышц. Внезапное укорочение мышцы сопровождается увеличением ее диаметра, уплотнением (мышца становится резко очерченной) и сильной болью. Возможные объяснения такой боли лежат частично в плоскости биохимической (выделение соответствующих веществ), частично — в электрофизиологической (внезапная потеря воротного контроля, локальный разряд, формирование генератора патологического возбуждения). Эффективен клоназепам.

Тики, лицевой гемиспазм, синдром беспокойных ног (Экбема), ятрогенные дискинезии. Тикозные генерализованные гиперкинезы нередко сочетаются с обсессивно-компульсивными нарушениями, что определяет в принципе клиническую картину синдрома Туретта, сопровождающего различные органические поражения головного мозга. Данный синдром необходимо дифференцировать от самостоятельной нозологии — болезни Туретта, являющейся наследственно обусловленной. Имеется несколько точек зрения на биохимическую основу синдрома Туретта. Pfeifer C.C. et al. (1969) писали о недостаточности фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибозил-трансферазы, участвующего в метаболическом цикле образования мочевой кислоты и содержащегося в максимальной концентрации в базальных ганглиях. П.В. Мельничук и др. (1980) связывают рассматриваемый синдром с нарушениями обмена катехоламинов. Но так или иначе, на сегодняшний день в лечении тикозных гиперкинезов средством выбора является в первую очередь галоперидол в дозе 0,25 — 2,5 мг, назначаемый перед сном, а иногда дополнительно и в дневное время. Эффективность достигает даже при синдроме или болезни Туретта 75 — 80% (Карлов В.А., 1996). Средство второй очереди — пимозид по 0,5 — 10 мг в сутки. Пожилым больным препарат следует назначать с осторожностью и под контролем ЭКГ, так как отмечено удлинение интервала Р — Q. Эффективны клоназепам и резерпин, но данные препараты все же не столь «удачны», как нейролептики.

Обсессивно-компульсивные нарушения неплохо лечатся антидепрессантами, ингибирующими обратный захват серотонина. Могут использоваться ингибиторы моноаминооксидазы, трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин). Могут быть показанными и психостимуляторы: меридил, сиднокарб, но они усиливают тикозные гиперкинезы. В последние годы с успехом используют антидепрессант флуоксетин (ингибитор серотонина) в дозе 20 — 40 мг в сутки, депренил по 5 — 15 мг в день (Карлов В.А., 1996).

Тремор. При его непаркинсоническом происхождении (эссенциальный, алкогольный, тиреотоксический, посттравматический тремор) речь идет о дрожательных гиперкинезах, проявляющихся во время движения. Если паркинсонический тремор связан с дофаминергической недостаточностью, то в основе непаркинсонических вариантов тремора лежит принцип избыточного функционирования адренергических и, возможно, ГАМКергических нейронов. Не исключено, что также имеет место нарушение стабильности клеточных мембран, так как анаприлин, оказывающий при треморе действия максимальный эффект, обладает выраженным мембраностатическим действием (Elison P.H., 1978; Карлов В.А., 1996). Анаприлин (пропранолол) иногда дает выраженные аллергические проявления, даже бронхоспазм, поэтому противопоказан для больных, страдающих бронхиальной астмой или другими аллергозами. При этом препарат возможно заменить метопролом, окспренололом (тразикором), атенололом. Дозы бета-адреноблокаторов для анаприлина составляют 60 — 80 мг в сутки. Для лиц пожилого и старческого возраста целесообразны малые дозировки, так как легче, нежели у молодых, возникают такие побочные эффекты, как депрессия, нарушения сна, даже токсические психозы и галлюцинозы. У многих больных эффективными оказываются гексамидин (примиден), а также клоназепам. Используют лепонекс, изониазид.

IV.Головные боли.

Головная боль — одна из наиболее частых жалоб, с которой обращаются больные к врачу любой специальности. По данным статистическим исследований различных авторов частота головной боли колеблется от 50 до 200 на 1000 населения. Головная боль является ведущим синдромом или симптомом более чем при 45 различных заболеваниях (Шток В.Н., 1987). Проблема головной боли настолько актуальна, что созданы различные специализированные центры по ее изучению. Организована Европейская ассоциация по исследованию головной боли, с 1991 г. в нее входит и Российская Ассоциация. Координирует работу Ассоциации Российский центр головной боли, созданный на базе Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова.

Неоднократно делались попытки классифицировать головную боль. В нашей стране широкую известность получила патогенетическая классификация головной боли, представленная В.Н. Штоком и его известной монографии (1987). Автор выделяет 6 основных вариантов головной боли:

1. сосудистая;
2. мышечного напряжения;
3. ликвородинамическая;
4. невралгическая;
5. смешанная;
6. психалгия (центральная).

Каждому варианту соответствует свой, характерный для него, патофизиологический механизм головной боли. Автором данной классификации защищается концепция изолированности одного из указанных вариантов головной боли у каждого больного, смешанный вариант при этом считается редким исключением из правил. Как показывает практика, подобного рода подход является далеко не всегда верным (Мякотных В.С., 1994), особенно у больных с полиэтиологическим, полипатогенетическим характером патологического процесса, одним из клинических проявлений которого является головная боль.

У лиц пожилого и старческого возраста, в процессе накопления у них различных заболеваний, головная боль несомненно носит характер смешанной, сочетанной, включающей различные патофизиологические механизмы возникновения.

В 1988 г. международный классификационный комитет предложил наиболее полную классификацию головной боли, которая, однако, не является окончательной и продолжает усовершенствоваться, дополняться, уточняться. В классификации рассматриваются следующие формы головных болей:

• мигрень:
  1. без ауры (простая форма);
  2. с аурой (ассоциированная).

  В последней различают разнообразные формы в зависимости от локальной симптоматики, возникающей при локализации патологического очага в том или ином сосудистом бассейне;

• головные боли напряжения (синонимы: психалгии, психомиогенные, невротические); подразделяются на эпизодические и хронические, с вовлечением или без вовлечения мышц скальпа и (или) шеи в патологический процесс;
• кластерные или пучковые головные боли;
• хроническая пароксизмальная гемикрания;
• головные боли, обусловленные сосудистыми;
• инфекционными;
• опухолевыми процессами;
• черепно-мозговой травмой и т.д.

Очень интересным и в определенной степени необычным, нехарактерным для большинства других видов патологии является тот факт, что некоторые варианты головных болей, в частности мигрень, могут рассматриваться как в качестве синдрома или даже симптома какого-либо заболевания (встречаются даже термины «мигренозного» или «мигреноподобного» синдрома), так и в качестве самостоятельной нозологической единицы. Возможно, это и способствовало тому, что до сего времени нет единого мнения о частоте встречаемости мигрени, так как в это понятие некоторыми вкладывается только самостоятельное заболевание, а другими – и вариант синдрома или даже симптома.

Кроме того, абсолютно достоверная диагностика того или иного определенного варианта головной боли – трудная задача. Если исходить из классификации 1988 года и последующих, то может показаться, что самое простое – это диагностика головной боли, «привязанной» к какой-либо конкретной патологии – сосудистой, инфекционной, опухолевой, травматической и т.д. В определенной степени это так, но только после того, как диагноз «фонового» для головной боли заболевания уже поставлен. Поэтому, вероятно, сам фактор наличия головной боли у пациента с самого начала должен настраивать врача на диагностику той патологии, при которой головная боль выступает в качестве симптома или синдрома. Эти самым как-бы «отсекается» последняя часть классификации, и остается первая, где проводится диагностика характера и клинико-патогенетического, клинико-патофизиологического варианта головной боли.

Наиболее интересными как в клиническом, так и в патофизиологическом аспектах являются, вероятно, первые три варианта головной боли: мигрень (встречается в популяции с частотой от 3 до 30% по данным различных авторов); кластерные или пучковые (частота встречаемости от 0,05 до 6%); головные боли напряжения (встречаются в 32 — 64%, а среди других форм головной боли у женщин — до 88%, у мужчин — до 69%). Существует ряд общих черт, объединяющих эти три формы головных болей:

• Все они имеют психогенную природу;
• Максимально представлены в популяции среди других форм головных болей;
• Характерна пароксизмальность течения.

Определяется достаточная выраженность эмоционально-личностных изменений, хотя и различных по качеству: мигрень — преобладание тревожных, демонстративных черт, высокий уровень притязаний, низкая стрессоустойчивость; головная боль напряжения — депрессивно-ипохондрические, демонстративные черты характера; кластерная головная боль — синдром «льва и мыши» (внешне мужественны, амбициозны, честолюбивы, а внутренне — робки и нерешительны), с наличием психомоторного возбуждения в период пароксизма.

Значительна представленность клинических вегетативных нарушений. Максимально вегетативные нарушения представлены при «панической мигрени», когда на высоте типичной формы мигрени появляются признаки панической атаки (эмоциональное возбуждение, страх, ознобоподобный гиперкинез и т.д.).

Имеется наличие в значительном числе наблюдений мышечно-тонического синдрома в области мышц шеи (пальпаторно или по результатам электронейромиографии). При мигрени этот синдром преимущественно выражен на стороне гемикрании.

Близость субъективной выраженности — интенсивности болевых ощущений в пароксизме. По данным визуально-аналоговой шкалы (ВАШ): мигрень — 78%, головная боль напряжения — 56%, кластерная головная боль — 87%.

Важный критерий — качество жизни. Он отражает степень адаптации больных с названными формами головной боли, определяет степень их активности, работоспособности, чувства усталости, изменения настроения, результативность выполняемой деятельности. Качество жизни включает в себя и оценку понимания и поддержки пациента близким человеком. Максимально снижение качества жизни у пациентов с головной болью напряжения — до 54 %, при мигрени — до 70%, при кластерной головной боли (во время приступа) — до 86%.

Некоторое сходство нарушений во взаимодействии ноци- и антиноцицептивных систем у больных мигренью и головной болью напряжения на уровне стволовых систем. Это выявлено в результате специальных биохимических и электрофизиологических исследований.

Таким образом, при описанных формах головных болей, имеется определенный психовегетативномоторный паттерн, сопровождающий болевой пароксизм. Это послужило основанием применения для лечения головных болей не только широко известных и описанных в многочисленной литературе средств, но и психотропных препаратов и антиконвульсантов. При мигрени, например, широко используется фенобарбитал, финлепсин, дифенин (Карлов В.А., 1987), кепра (Шершевер А.С. и др., 2007). Антиконвульсанты снижают болевую чувствительность сосудистой стенки, усиливают антиноцицепцию на уровне стволовых систем. При пучковых головных болях находят применение вальпроат натрия, который является ГАМК-миметиком и действует на интернейроны гипоталамуса, влияя тем самым на циркадные ритмы, нарушение которых является одним из основных патогенетических звеньев при кластерных цефалгиях. Финлепсин можно использовать в комбинации с другими противоболевыми, сосудистыми препаратами, седативными средствами.

При мигрени и головных болях напряжения используются трициклические антидепрессанты, особенно амитриптилин, что обусловлено наличием психовегетативных и психомоторных клинических проявлений в пароксизмах. Достаточно эффективным оказалось применение альпрозолама (кассадана), особенно при головной боли невротического или частично невротического генеза. Так как этот препарат обладает аноксиолитическим, антидепрессивным, миорелаксирующим эффектом, оказывает влияние на ГАМКергическую систему, он может использоваться при следующих типах головных болей: панической форме мигрени, комбинированных головных болях «мигрень плюс напряжение», преимущественно эпизодических головных болях напряжения с наличием мышечной дисфункции.

Представляет интерес вопрос о том, возможно ли и насколько часто возможно сочетание нескольких вариантов головной боли у одного больного и возможна ли смена, либо даже «калейдоскопичность» (постоянная смена вариантов с периодическими их повторениями) у одного и того же пациента. При этом, разумеется, часто возникают еще два вопроса – с чем это связано и как при этом решать терапевтические проблемы?

С обозначенных позиций можно рассматривать два основных варианта клинической «смены декораций»:

1. у одного больного одновременно наблюдается несколько вариантов одного вида головной боли, например, несколько вариантов мигренозных приступов;
2. у одного больного отмечается несколько видов головной боли.

Пожалуй, наиболее полно и отчетливо описаны различные варианты мигрени, Позволим себе еще раз привести основные из них.

1. Простая форма (без ауры).
2. Ассоциированная форма (с аурой).

В последней форме можно выделить целый ряд клинических вариантов в зависимости от клинической же картины ауры (офтальмическая, офтальмоплегическая, обонятельная, иллюзорная, вестибулярная и др.).

V. Вегетативные расстройства.

По данным эпидемиологических исследований до 80% популяции испытывают те или иные вегетативные нарушения. Это обусловлено ключевой ролью вегетативной нервной системы в таких основных процессах, как поддержание гомеостаза и адаптация к меняющимся условиям среды. События и ситуация как биологического, так и психосоциального характера могут приводить к срыву вегетативной регуляции, что клинически проявляется в виде вегетативной дисфункции или синдроме вегетативной дистонии. Совершенно неправильным, на наш взгляд, является мнение о том, что с возрастом вегетативно-дистонические проявленеия становятся не столь выраженными, как у молодых, а общее число пациентов, страдающих нейроциркуляторной или вегетативно-сосудистой дистонией, резко падает. Нам кажется, наоборот, число больных с дистоническими, вегетативно-сосудистыми патологическими проявлениями в пожилом и старческом возрасте нарастает, но данная патология переходит из разряда нозологии или синдромологии в преимущественно симптоматические аспекты. На первое место в качестве самостоятельного заболевания или синдрома выходят различные клинические варианты атеросклероза, артериальной гипертензии, патологические процессы в желудочно-кишечном тракте, мочевыделительной, эндокринной системах, остеохондроз, наконец. Все эти заболевания клинически могут быть представлены вегетативно-дистоническими расстройствами, но данные расстройства воспринимаются уже не как синдромы, не как самостоятельные заболевания, а как один, два и более симптома более тяжелых патологических процессов. Это совсем не значит, что в пожилом и старческом возрасте проблема вегетативно-сосудистой дистонии отсутствует или хотя бы уходит на второй, третий планы. Ведь если мы не можем полностью остановить развитие атеросклероза, например, то было бы неверным полностью же отказаться от симптоматического лечения; больного беспокоит не болезнь, как таковая, его беспокоят проявления этой болезни. И поэтому у пожилых очень часто терапия может и должна быть направлена именно на проявления, которые нивелируют качество жизни наших пациентов. В рамках синдрома вегетативной дистонии принято выделять 3 группы вегетативных нарушений (Вейн А.М., 1988):

• психо-вегетативный синдром;
• синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности;
• вегетативно-сосудисто-трофический синдром.

В некоторых случаях вегетативные расстройства носят конституционный характер, проявляясь уже с раннего детства или с пубертатного возраста, но у большинства пациентов они развиваются вторично, в рамках неврозов, психофизиологических реакций, на фоне гормональных перестроек, органических соматических, неврологических заболеваний, при эндогенных психических расстройствах.

Особо следует выделить группу психо-вегетативных расстройств, которые встречаются наиболее часто и клинически проявляются в форме эмоциональных нарушений в сочетании с полисистемными вегетативными нарушениями (сердечно-сосудистой системы, дыхания, желудочно-кишечного тракта, терморегуляции, потоотделения и т.д.). Данные расстройства могут протекать в виде перманентных, пароксизмальных, перманентно-пароксизмальных нарушений. Наиболее явными и яркими представителями вегетативных нарушений этой группы являются вегетативные кризы (панические атаки) и нейрогенные обмороки (синкопальные состояния).

Панические атаки — наиболее драматичное проявление синдрома вегетативной дистонии (Вейн А.М. и соавт., 1994). Предложено множество терминов, обозначающих, по всей видимости, идентичные состояния: диэнцефальные кризы, церебральные вегетативные припадки, гипервентиляционные приступы, тревожные атаки и т.д. Нам кажется необходимым поэтому при рассмотрении панических атак хотя бы кратко остановиться на проблеме вегетативно-сосудистой дистонии

Долгие годы вегетативно-сосудистая дистония рассматривалась либо в рамках неврозов, либо как патология вегетативной нервной системы, либо как начальная форма других заболеваний, например, артериальной гипертензии, церебрального атеросклероза. Тем не менее, вегетативно-сосудистая дистония — самостоятельная форма патологии, которая по существу этиопатогенетических отношений является функциональным заболеванием полиэтиологического генеза, проявляющимся, главным образом, сосудистыми и вететативными расстройствами.

Рассмотрим цепь патофизиологических и биохимических реакций, возникающих при вегетативно-сосудистой дистонии. Наиболее важным, пожалуй, представляется вопрос о формировании функциональной гипоксии головного мозга. В ее возникновении имеют значение несколько механизмов: гипервентиляция как проявление симпатотонического эффекта с последующим вазоконстрикторным эффектом микроциркуляторного русла. Имеет место непосредственный вазоконстрикторный эффект за счет повышения уровня адреналина, норадреналина и кортизола (как неспецифический эффект стрессовой активации) с последующим снижением показателей максимального потребления кислорода, снижения метаболизма и замедлением утилизации лактата. Наконец, отмечается изменение реологических свойств крови (повышение вязкости, агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов), тропности гемоглобина к кислороду, что в сочетании с нарушениями микроциркуляции усугубляет уровень гипоксии головного мозга. При эмоциональном напряжении увеличивается потребность организма в энергетическом обеспечении, которая компенсируется преимущественно за счет усиления липидного метаболизма.

Процессам перекисного окисления липидов отводится важное место в развитии болезней адаптации, связанных со стрессом и, в частности, заболеваний сердечно-сосудистой системы. Многие авторы в своих работах указывают на активацию перекисного окисления липидов при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при нейродермитах и диабете. В эксперементах на животных в ответ на сильный стресс происходило накопление перекисей липидов, что приводило к повреждению тканей организма, а введение антиоксидантов при этом тормозило развитие стрессогенных нарушений внутренних органов с резким снижением выброса кортикостероидных гормонов. Выявлены зависимости между активностью перекисного окисления липидов и клиническими особенностями невротических расстройств. Очевидно, что нарушения микроциркуляции и гипоксия мозга являются тем промежуточным звеном, которое трансформирует психогенное воздействие в устойчивое патологическое состояние головного мозга. Это диктует необходимость включения в терапевтический комплекс препаратов, используемых при лечении неврозов и, в частности, вегетативно-сосудистой дистонии, которые помимо воздействия на перечисленные биологические мишени (агрегационные свойства крови, нарушения микроциркуляции, кислородного обмена и процессы перекисного окисления липидов биологических мембран), разрывали бы цепь патологических адаптационных реакций на тревогу и опосредованно уменьшали выраженность эмоционального напряжения.

С 1980 г. с появлением Американской классификации психических болезней (DSM — III) в международною практику для обозначения пароксизмальных состояний с полисистемными вегетативными, эмоциональными и когнитивными расстройствами утвердился термин «паническая атака». Данные состояния включены в более широкий класс «тревожных состояний». Основными критериями для выделения панических атак являются:

• повторяемость приступов;
• возникновение их вне чрезвычайных и угрожающих жизни ситуаций;
• атаки проявляются сочетанием не менее 4 из 13 нижеперечисленных симптомов:
• диспноэ;
• «пульсация», тахикардия;
• боли или ощущения дискомфорта в левой половине грудной клетки;
• чувство удушья;
• головокружение, неустойчивость, ощущение приближающегося обморока;
• чувство дереализации, деперсонализации;
• тошнота или абдоминальный дискомфорт;
• озноб;
• парестезии в руках и ногах;
• ощущение «приливов», «волны» жара или холода;
• потливость;
• страх смерти;
• страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок.

Панические атаки встречаются у 1 — 3% популяции, вдвое чаще у женщин и преимущественно в возрасте от 20 до 45 лет, хотя в климактерии они также являются далеко не редким явлением. Клиническая картина страдания представлена пароксизмами, ядро которых составляют вышеперечисленные симптомы. Однако, отмечено, что у ряда больных в момент приступа не возникает чувство страха, тревоги («паника без паники», «нестрашные приступы»), у части больных эмоциональные проявления могут заключаться в чувстве тоски или подавленности, у других это раздражение, агрессия либо просто внутреннее напряжение. У большинства пациентов в приступе присутствуют функционально-невротические симптомы: ком в горле, псевдопарезы, нарушения речи и голоса, судорожные феномены и т.д. Приступы могут возникать как спонтанно, так и ситуационно, у части больных они развиваются ночью, в период сна, сопровождаясь нередко неприятными, тревожными сновидениями. Последние часто предшествуют развертыванию приступа в момент просыпания, а после окончания панической атаки полностью или частично амнезируются. При повторении пароксизмов формируется чувство их тревожного ожидания, а затем и так называемое избегательное поведение. Последнее в крайнем варианте выступает как агорафобический синдром (больные становятся полностью дезадаптированными, не могут одни оставаться дома, передвигаться без сопровождения по улице, исключается городской транспорт и т.д.). В 30% случаев повторное возникновение панических атак приводит к возникновению и развитию депрессивного синдрома. Нередки истерические и ипохондрические расстройства.

Синкопальные состояния (нейрогенные обмороки). Обобщенное понятие обморока таково: «Обморок — это кратковременное нарушение сознания и постурального тонуса вследствие обратимых нарушений мозговых функций со спонтанным восстановлением».

Обмороки встречаются у 3% популяции, однако в пубертатном возрасте частота повторных синкоп может достигать 30% (Вейн А.М. и соавт., 1994). Единой классификации обмороков пока нет, но все исследователи этой проблемы выделяют 2 основные группы обмороков:

1. нейрогенные (рефлекторные),
2. соматогенные (симптоматические).

К первым относят:

• вазодепрессорный синкоп;
• ортостатический обморок;
• синокаротидный;
• гипервентиляционный;
• кашлевой;
• никтурический;
• обмороки при глотании и при языко-глоточной невралгии.

Среди второй группы обмороков выделяют:

• связанные с кардиальной патологией, где нарушение сердечного выброса происходит вследствие нарушения ритма сердца или механического препятствия кровотоку;
• связанные с гипогликемией;
• связанные с периферической вегетативной недостаточностью;
• связанные с патологией каротидных и вертебро-базилярных артерий;
• связанные с органическим поражением ствола головного мозга;
• истерические псевдосинкопы и др.

Клиническая картина синкопа довольно стереотипна. Сам синкоп длится обычно от нескольких секунд до 3 минут; больной бледнеет, мышечный тонус снижается, отмечается мидриаз со снижением реакций зрачков на свет, слабый, лабильный пульс, поверхностное дыхание, снижение артериального давления. При глубоких синкопах могут отмечаться несколько тонических или клонико-тонических подергиваний, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Выделяют пред- и послеобморочные симптомы.

Предобморок (липотимия), длящийся от нескольких секунд до 2 минут, проявляется чувством дурноты, тошноты, общего дискомфорта, холодным потом, головокружением, неясностью зрения, мышечной слабостью, шумом в ушах и ощущением уходящего сознания. У ряда больных при этом появляются страх, тревога, сердцебиение, ощущение нехватки воздуха, парестезии, «ком в горле», т.е. симптомы панической атаки. После приступа больные достаточно быстро приходят в себя, хотя встревожены, бледны, отмечается тахикардия, общая слабость.

Большинство пациентов отчетливо выделяют факторы, провоцирующие обморок: духота, длительное стояние, быстрое вставание, эмоциональные и болевые факторы, транспорт, вестибулярные нагрузки, перегревание, голод, алкоголь, недосыпание, предменструальный период, ночные вставания и т.д.

Некоторые аспекты патогенеза панических атак и синнкопальных состояний могут быть весьма сходными и в то же время иметь отчетливые различия. Выделяют психологические и биологические аспекты патогенеза. С точки зрения психофизиологии, синкопальные состояния — это патологическая реакция, возникающая в результате тревоги или страха в условиях, когда двигательная активность (борьба или бегство) невозможны. Паническая атака с точки зрения психодинамических концепций — это сигнал для «эго» об угрозе подавленных, неосознанных импульсов психическому равновесию. Паническая атака помогает «эго» предотвратить «выплескивание» неосознанного агрессивного или сексуального импульса, что могло бы привести к более серьезным последствиям для индивидуума.

В настоящее время активно изучаются биологические факторы патогенеза обмороков и панических атак. Физиологические механизмы реализации этих двух состояний в определенной степени противоположны. У больных с синкопами вследствие симпатической недостаточности (особенно в симпатических постганглионарных волокнах нижних конечностей) происходит активная вазодилатация, что приводит к снижению сердечного выброса. При панических атаках, наоборот, обнаружена сосудистая недостаточность, в пользу которой свидетельствуют:

1. развитие спонтанных панических атак в период релаксации;
2. резкое нарастание частоты сердечных сокращений за короткий период времени;
3. снижение содержания адреналина, норадреналина в сыворотке крови в предкризовом периоде;
4. характерные изменения колебательной структуры ритма сердца (выявляемые при кардиоинтервалографии, например).

При изучении центральных механизмов патогенеза главным образом панических атак показано непосредственное отношение норадренергического ядра ствола мозга к тревожному поведению. Не случайно такое широкое распространение в терапии панических атак получили препараты, влияющие на норадренергические системы — трициклические антидепрессанты и ингибиторы моноаминооксидазы (МАО). Широко изучается роль серотонинергических систем в патогенезе панических атак. Результат — создание большой группы препаратов, действие которых направлено на эти системы — кломипрамин, зимелдин, флувоксамин, флувоксетин.

Особый интерес проявляется к биохимическим системам, связанным с функциями возбуждения и торможения — глутаматергическим и ГАМКергическим. Эти системы играют ключевую и противоположную роль в реализации как тревоги; так и пароксизмальности. Представляется целесообразным в связи с этим суммировать основные клинические и экспериментальные данные, свидетельствующие о близости пароксизмальных вегетативных состояний и эпилепсии:

Имеется ряд общих провоцирующих факторов — гипервентиляция, ингаляция углекислого газа;

Пароксизмальность течения;

Как спонтанные панические атаки, так и эпилептические припадки чаще возникают в период расслабленного бодрствования, нередко в стадии медленного сна. На депривацию сна 2/3 больных с паническими атаками реагируют, в том числе и электроэнцефалографически, анологично больным эпилепсией;

У больных с обмороками часто регистрируют пароксизмальную активность на ЭЭГ и снижение судорожного порога, а также асимметричную заинтересованность глубинных височных образований, что характерно и для больных эпилепсией;

У родственников больных, страдающих паническими атаками или обмороками, нередко наблюдаются типичные эпилептические припадки;

Вегетативные кризы часто могут быть факторами риска последующего возникновения эпилептических пароксизмов, особенно у взрослых (Мякотных В.С., 1992);

Высока терапевтическая активность противоэпилептических препаратов (антиконвульсантов) у больных с обмороками и паническими атаками.

Лечение вегетативных пароксизмов.

До середины 80-х годов антидепрессанты доминировали в лечении панических атак. Базовыми препаратами считались трициклические антидепрессанты (имипрамин, амитриптилин и др.), ингибиторы МАО (фенелзин), четырехциклические антидепрессанты (миансерин, пиразидол). Но значительными оказались побочные эффекты, возникали проблемы с наращиванием дозы, очевидный первый эффект появлялся только через 14 — 21 день, при этом на 10 — 12 день наблюдалось обострение заболевания — усиливалась тревога, учащались приступы. У больных отмечались также повышение артериального давления (АД) и устойчивая тахикардия, снижение потенции, увеличение веса.

Сейчас акцент в медикаментозном лечении сместился к группе препаратов, воздействующих преимущественно на ГАМКергические системы. Бензодиазепины являются экзогенными лигандами бензодиазепиновых рецепторов, медиатором в которых служит ГАМК. Выделяют по крайней мере 2 типа центральных бензодиазепиновых рецепторов (БДР): БДР-1, ответственные за противотревожное и противосудорожное действие, и БДР-2, ответственные за седативное (гипнотическое) действие и миорелаксирующий эффект. Со специфическим воздействием на БДР-1 связывают эффекты нового поколения препаратов (атипичные бензодиазепины), наиболее известными из которых являются клоназепам (антелепсин) и альпрозолам (ксанакс, кассадан).

Клоназепам дает отчетливый антипанический эффект в дозе 2 мг в сутки при 1 — 2-х кратном приеме. Эффект от лечения наступает уже на первой неделе. Эффективность препарата — до 84% (Вейн А.М. с соавт., 1994). Побочные явления минимальны. Специфичны независимость эффекта от длительности болезни и эффективность у лиц с предшествовавшими приступам алкогольными эксцессами, жалующихся даже на наследственную отягощенность по алкоголизму. В меньшей степени клоназепам влияет на вторичные симптомы панических атак — депрессию и агорафобию, что делает целесообразным включение в терапию антидепрессантов. В дозе 3 — 4 мг в сутки препарат хорошо зарекомендовал себя при лечении синкопальных пароксизмов, липотимий и «приливов» в климактеричесом периоде.

Альпрозолам эффективен при панических атаках от 85 до 92%. Эффект — на первой неделе лечения. Препарат купирует тревогу ожидания и нормализует социальную и семейную дезадаптацию. Имеет место и достаточно выраженный антидепрессивный эффект, но при агорафобиях все же целесообразно добавлять к лечению антидепрессанты. Препарат может использоваться при длительных курсах лечения (до 6 месяцев) и для поддерживающей терапии, причем не требует повышения доз. Диапазон применяемых доз от 1,5 до 10 мг в сутки, в среднем 4 — 6 мг. Рекомендуется прием дробными дозами. Основные побочные эффекты: седация, сонливость, утомляемость, снижение памяти, либидо, увеличение веса, атаксия. Не следует назначать препарат больным с токсикоманиями и алкоголизмом, т.к. возможно развитие зависимости от препарата. Рекомендуется постепенное снижение дозировок в конце курса лечения.

Финлепсин в последние годы все шире применяется в лечении пароксизмальных состояний неэпилептического происхождения.

Особо хочется упомянуть о таком известном препарате, как кавинтон (винпоцетин), кавинтон-форте. Кавинтон как препарат, оптимизирующий метаболизм (нейрометаболический церебропротектор) и гемодинамику головного мозга, можно рассматривать как средство, влияющее на патогенетические механизмы формирования вегето-сосудистых дисфункций. Кроме того, в ряде работ указывается на использование кавинтона с целью направленного воздействия на тревогу, которая является сопутствующим симптомом различных невротических проявлений. Помимо этого, кавинтон имеет выраженное вегетотропное действие, которое заключается в снижении реактивности симпатического отдела вегетативной нервной системы. Все это позволяет успешно использовать данный препарат в терапии неврозов и вегетативных дисфункций.

В лечении неэпилептических пароксизмальных состояний широко используется физио- и бальнеотерапия, психотерапия, акупунктура, биоэнергетическое воздействие. Методы и продолжительность воздействия подбираются строго индивидуально и не противоречат назначению базовой медикаментозной терапии.