Хроническая сердечная недостаточность - это синдром, который характеризуется развитием определенных симптомов (одышки, тахикардии, отеков, хронической усталости) и характерных объективных признаков (набуханием яремных вен, влажных хрипов, преимущественно над нижними долями легких). Данная клиническая картина возникает в результате необратимых нарушений структуры и/или функциональных возможностей сердца, вследствие чего происходит снижение сердечного выброса или повышение давления наполнения сердца.

Показать всё

Медикаментозное лечение

Среди методов лечения СН главная роль остается за консервативной терапией. Основные цели лечения СН - уменьшение симптомов болезни, улучшение качества жизни пациента и повышение ее продолжительности.

Группы препаратов, применяемые для лечения недостаточности сердечной деятельности:

• с доказанной высокой эффективностью, положительно влияющие на прогноз заболевания;
• эффективные в плане купирования симптомов СН, но не оказывающие влияния на продолжительность жизни пациента;
• с менее определенной эффективностью;
• с недоказанной эффективностью;
• препараты, способные усугубить течение СН.

Препараты с доказанной эффективностью

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ);
• блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА) при непереносимости иАПФ;
• бета-адреноблокаторы (β-блокаторы);
• антагонисты минералкортикоидных рецепторов (АМР).





Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину II

ИАПФ обладают доказанным кардиопротективным действием и снижают возможность наступления смерти от СН, развития инфаркта миокарда. Блокируют ренин-ангиотензиновую систему, снижают уровень альдостерона. Эти механизмы приводят к замедлению процессов гипертрофии и дистрофии миокарда, в ряде случаев к их обратному развитию. При применении иАПФ снижается АД за счет уменьшения сопротивления сосудов, снижается нагрузка на сердечную мышцу, повышается ударный и минутный объем сердца, возрастает переносимость физических нагрузок сердечной мышцей.

В отличие от терапии артериальной гипертензии, где подбирается минимальная дозировка для поддержания целевых цифр АД, при лечении СН эти лекарственные средства назначаются в максимальных дозах, переносимых пациентом. Так как препараты назначаются и гипертоникам, и людям с изначальной нормотонией, доза титруется постепенно. Плавное повышение необходимо во избежание выраженной гипотензии. Обширной доказательной базой обладают следующие препараты:

• Каптоприл;
• Эналаприл;
• Лизиноприл;
• Рамиприл;
• Трандолаприл.

В настоящий момент наибольшей популярностью как в амбулаторной практике, так и для стационарного лечения больных с ХСН пользуются Лизиноприл и Рамиприл. Препарат Каптоприл обладает слишком короткой продолжительностью действия, поэтому применяется только как препарат неотложной помощи для купирования неосложненных гипертонических кризов.



Противопоказания к назначению:

• индивидуальная гиперчувствительность к составляющим препарата;
• отек Квинке (после приема препарата и в анамнезе);
• гестационный период, лактация;
• возраст младше 18 лет;
• гиперкалиемия;
• двустороннее сужение артерий, кровоснабжающих почки (или сужение артерии, кровоснабжающей единственную почку).

ИАПФ достаточно часто вызывают неприятный побочный эффект - постоянный сухой кашель. Это явление связано с нарушением метаболизма брадикинина. Высокая его концентрация раздражает кашлевые рецепторы бронхиального дерева. При плохой переносимости иАПФ должны быть заменены на БРА, обладающие сходными положительными эффектами, но не влияющие на обмен кининов. Однако БРА не должны рассматриваться как средства первой линии. В начале лечения предпочтение всегда отдается иАПФ как наиболее изученным средствам.

Среди БРА доказательная база есть у следующих веществ:

• Кандесартан;
• Лозартан;
• Валсартан.

Наибольшей степенью доказанности эффективности среди БРА обладает Кандесартан.

Противопоказания к приему БРА:

• гиперчувствительность к любому из компонентов препарата;
• цирроз печени класса С по шкале Чайлд-Пью;
• билиарный цирроз;
• беременность, грудное вскармливание;
• застой желчи;
• возраст менее 18 лет;
• совместное применение с препаратом Алискирен у лиц, страдающих сахарным диабетом 2-го типа или нарушением функции почек (ХБП С3 и выше).



Бета-блокаторы

Бета-адреноблокаторы обладают антиангинальным, антигипертензивным, антиаритмическим свойством. Препараты снижают частоту и интенсивность сокращений сердца, уменьшая тем самым количество кислорода, потребляемого сердечной мышцей. Уменьшают частоту повторных инфарктов миокарда, вероятность внезапной смерти. Улучшают адаптированность к физическим нагрузкам и качество жизни в целом. Как и иАПФ, назначаются в максимально переносимой дозе, с постепенной титрацией от минимальной.



Высокоселективные бета-блокаторы с доказанной эффективность, по данным клинических исследований:

• Бисопролол;
• Карведилол;
• Небиволол;
• Метопролола сукцинат.

В клинической практике ХСН часто сочетается с артериальной гипертензией, симптомным атеросклерозом коронарных артерий, постоянной формой фибрилляции предсердий. Наиболее эффективными бета-блокаторами для снижения артериального давления, предотвращения приступов стенокардии, контроля частоты сокращений сердца и уменьшения симптомов сердечной недостаточности являются Бисопролол и Метопролола сукцинат.

Противопоказания:

• АВ-блокада II и III степени;
• совместное применение с Добутамином, Норадреналином, Допамином;
• недостаточность сердечной деятельности в стадии декомпенсации;
• значительная синусовая брадикардия;
• синдром слабости синусового узла - СССУ;
• кардиогенный шок;
• тяжелые нарушения кровообращения в сосудах нижних конечностей;
• артериальная гипотония;
• индивидуальная гиперчувствительность к составляющим лекарственного средства;
• одновременный прием с блокаторами медленных кальциевых каналов (подобных Верапамилу);
• возраст менее 18 лет.

Антагонисты минералкортикоидных рецепторов

К препаратам с доказанной эффективностью относятся Спиронолактон и Эплеренон. Препараты блокируют рецепторы альдостерона. Обладают антидиуретическим действием, обеспечивают кардиопротекцию.

Назначаются пациентам 2-4-го функциональных классов сердечной недостаточности, которые не достигли контроля над заболеванием комбинацией иАПФ и бета-блокаторов.



Противопоказания:

• гиперкалиемия;
• ХБП С4-5 (клиренс креатинина после инфаркта миокарда и с хронической сердечной недостаточностью);
• уровень плазменного креатинина >177 ммоль/л у мужчин или >159 ммоль/л у женщин;
• цирроз печени класса С по шкале Чайлда-Пью;
• совместный прием с калийсберегающими диуретиками, препаратами калия и др.средствами, повышающими уровень калия в крови;
• детский возраст менее 18 лет;
• повышенная чувствительность к составляющим лекарственного средства.

Диуретики

К препаратам, уменьшающим симптомы СН, относятся диуретики, блокаторы медленных натриевых каналов (If), комбинация гидролазина с изосорбида динитратом.

Мочегонные препараты показаны при наличии застойных явлений, возникающих на фоне приема иАПФ (или БРА), бета-блокаторов, антагонистов минералкортикоидных рецепторов в оптимальных дозировках.

Среди петлевых диуретиков наибольшей активностью обладают Фуросемид и Торасемид. В настоящий момент Фуросемид отходит на второй план, в основном он применяется как препарат экстренной помощи. Торасемид является препаратом длительного действия, обладает благоприятным профилем безопасности, реже вызывает гипокалиемию, чем Фуросемид. Дополнительным эффектом является блокада рецепторов к альдестерону в сердечной мышце, что существенно замедляет процессы ремоделирования в сердце.



Противопоказания:

• почечная недостаточность с развитием анурией;
• значительная печеночная недостаточность - кома и прекома;
• гипокалиемия и/или гипонатриемия, не поддающиеся коррекции;
• значительная дегидратация;
• существенные нарушения оттока мочи любой этиологии (даже при одностороннем блоке мочевыводящих путей);
• острый гломерулонефрит;
• декомпенсированные пороки сердца - сужение отверстий аортального и митрального клапанов, гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выносящего тракта левого желудочка сердца;
• повышенное значение центрального венозного давления (свыше 10 мм рт.ст.);
• повышенное значение показателя мочевой кислоты;
• совместный прием с аминогликозидами и цефалоспоринами (требуется отмена препарата на период лечения антибиотиками);
• беременность и грудное вскармливание;
• возраст младше 18 лет;
• индивидуальная непереносимость любого компонента препарата.

Среди тиазидных диуретиков наиболее часто применяют Гидрохлортиазид, Индапамид и тиазидоподобный диуретик Хлорталидон. Наиболее современным препаратом с доказанной результативностью является Хлорталидон.

Противопоказания:

• анурия;
• тяжелая почечная (ХБП С4-5) и печеночная недостаточность (цирроз класса С по Чайлд-Пью);
• электролитные расстройства (гипокалиемия, гиперкальциемия, гипонатриемия) и нарушения кислотно-основного состояния (гипохлоремический алкалоз);
• повышения уровня мочевой кислоты;
• повышенная чувствительность к составляющим диуретика или сульфаниламидам.

Существуют также калийсберегающие диуретики (Триамтерен, Амилорид). Их не следует сочетать с антагонистами минералкортикоидных рецепторов, т. к. они также вызывают задержку калия в организме. Гиперкалиемия способна вызывать тяжелые брадиаритмии, вплоть до асистолии.

Блокаторы медленных натриевых каналов

В настоящий момент в клинической практике используется единственный представитель этого класса - Ивабрадин. Назначение Ивабрадина показано при невозможности применения бета-адреноблокаторов (наличие серьезных противопоказаний), а также в комбинации с ними у пациентов с низкой фракцией выброса и частотой сердечных сокращений более 70 ударов за одну минуту. Снижение числа сердечных сокращений до целевых значений (в идеале не более 60 ударов в одну минуту) приводит к уменьшению нагрузки на сердечную мышцу, замедляя тем самым процессы гипертрофии миокарда.



Противопоказания:

• непереносимость любого из компонентов препарата;
• частота сердечных сокращений в покое менее 60 ударов за одну минуту (до начала лечения);
• кардиогенный шок любой этиологии;
• острый инфаркт миокарда;
• выраженная артериальная гипотония (систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт.ст. и диастолическое - ниже 50 мм рт.ст.);
• клинически выраженная печеночная недостаточность - цирроз печени класса С по шкале Чайлд-Пью;
• синдром слабости синусового узла;
• острая сердечная недостаточность, декомпенсация хронической сердечной недостаточности;
• наличие искусственного водителя ритма (электрокардиостимулятора), работающего в режиме постоянной стимуляции;
• нестабильная стенокардия;
• полная атриовентрикулярная блокада;
• совместное применение с сильными противогрибковыми азоловыми средствами (Итраконазол и др.), макролидными антибиотиками (Кларитромицин, Джозамицин, и др.), ингибиторами ВИЧ-протеазы (Ритонавир и др.), Нефазодоном;
• беременность и период грудного вскармливания;
• возраст менее 18 лет.

Комбинация Гидролазина и изосорбита динитрата

Оба препарата относятся к периферическим вазодилататорам. Они снижают пред- и постнагрузку на сердце, облегчая его работу. Спектр применения подобной комбинации недостаточно четко определен в настоящий момент. В основном такое сочетание препаратов используется при непереносимости или наличии противопоказаний к применению иАПФ или БРА.

Противопоказания:

• острый инфаркт миокарда в сочетании с выраженной артериальной гипотонией (систолическое артериальное давление ниже 100 мм рт.ст.);
• выраженная гипотония другого генеза (шок, сосудистый коллапс);
• закрытоугольная глаукома;
• черепно-мозговая травма;
• тяжелые пороки сердечных клапанов;
• дегидратация;
• геморрагический инсульт;
• детский возраст менее 18 лет;
• индивидуальная гиперчувствительность к препаратам.

Медикаменты с менее определенной эффективностью

К этой группе препаратов относится Дигоксин и другие сердечные гликозиды. В настоящий момент у больных с ХСН используется только Дигоксин (только в определенных клинических ситуациях). В нескольких исследованиях было продемонстрировано повышение риска фатальных сердечно-сосудистых событий у пациентов с ХСН, принимавших дигоксин.

Изначально средство использовалось для повышения сократительной способности миокарда. В настоящий момент Дигоксин не применяется как кардиотоник. Единственным показанием для его назначения является сочетание сердечной недостаточности с тахисистолической постоянной формой фибрилляции предсердий. Дигоксин не позволяет контролировать ритм, но эффективно урежает частоту сокращения желудочков сердца.

Большой проблемой при дозировании Дигоксина является его кумуляция в организме. В результате кумуляции содержание вещества в крови может в несколько раз превышать безопасный терапевтический диапазон. В этом случае возможно возникновение симптомов гликозидной интоксикации (желудочно-кишечные расстройства - рвота, тошнота, диарея, абдоминальный болевой синдром; нарушения в работе центральной нервной системы - головная боль, галлюцинации, нарушения зрения и цветовосприятия; нарушения сердечного ритма - тахи- и брадиаритмии. Использование Дигоксина показано, когда нет возможности принимать лекарственные средства с более благоприятным профилем безопасности.

Противопоказания:

• повышенная чувствительность к составляющим препарата;
• интоксикация сердечными гликозидами;
• атриовентрикулярная блокада II-III степени.

С большой осторожностью Дигоксин назначают при других нарушениях ритма, электролитных расстройствах, почечной недостаточности.

Лекарственные средства, эффективность которых не доказана

К этим средствам относятся:

• статины;
• полиненасыщенные жирные кислоты;
• антикоагулянты;
• антиагреганты;
• ингибиторы ренина.

Каждая группа препаратов имеет свою нишу применения. Статины и антиагреганты эффективны в отношении снижения смертности у пациентов с ишемической болезнью сердца и атеросклерозом других локализаций (аорта, сонные артерии, сосуды нижних конечностей), антикоагулянты - необходимый компонент лечения у пациентов с постоянной формой фибрилляции предсердий. В этих случаях они должны назначаться. Но применение этих групп лекарственных средств у больных ХСН, не имеющих специфических показаний к их назначению, не приводило к увеличению продолжительности жизни.

Средства, усугубляющие течение заболевания

К лекарственным средствам, которые могут вызывать негативные последствия при применении у больных с сердечной недостаточностью, относятся недигидропиридиновые блокаторы каналов кальция. В ряде клинических испытаний было зафиксировано повышение смертности от СН при присоединении к лечению блокаторов кальциевых каналов.

Безопасность применения была выявлена только для дигидропиридовых блокаторов: Нифедипина и Фелодипина. Но даже эти средства следует назначать только по строгим показаниям.

Ухудшает течение сердечной недостаточности назначение тиазолидиндионов пациентам, страдающим сахарным диабетам.

Новые средства для борьбы с ХСН

Сравнительно недавно для лечения ХСН были одобрены ингибиторы рецепторов ангиотензина-наприлизина. Единственный представитель этого класса - препарат Юперио, содержащий сакубитрил и БРА - Валсартан. Вещества, входящие в состав лекарственного средства, повышают диурез и предотвращают процессы ремоделирования сердечной мышцы (гипертрофию и фиброз).



В настоящее время препарат еще не получил широкого распространения. Однако уже имеются положительные результаты клинической апробации Юперио, возможно в ближайшее время средство заслужит доверие врачей, занимающихся лечением сердечной недостаточности.

Противопоказания:

• гиперчувствительность к составляющим средства;
• совместный прием с любым представителем иАПФ;
• отек Квинке в анамнезе;
• одновременный прием с Алискиреном у лиц с сахарным диабетом или у пациентов, имеющих почечную патологию при нарушении функции почек - ХБП С3 и выше;
• цирроз печени класса С по классификации Чайлд Пью, билиарный цирроз и застой желчи;
• дети до 18 лет;
• период гестации и лактации;
• совместный прием со средствами, содержащими Валсартан.

В следующей таблице представлена минимальная, максимальная и средняя терапевтическая дозировка основных препаратов для лечения ХСН:

Нетрадиционная медицина

Среди пожилых людей часто встречается боязнь "белого халата". Многие пытаются лечиться народными средствами, чтобы избежать контакта с медицинским персоналом.



Однако коррекция сердечной недостаточности народными методами невозможно. ХСН - это заболевание, включающее целый комплекс изменений в сердечно-сосудистой системе, воздействовать на которые способны только современные лекарственные препараты. Использование различных мочегонных трав для выведения жидкости из организма (почечный чай, клюквенный морс, лист брусники и др.) возможно только в качестве дополнительного компонента в составе комплексного лечения с разрешения лечащего доктора.

Немедикаментозное лечение

К возможным методам немедикаментозной коррекции симптомов сердечной недостаточности относятся инструментальные методики (в т.ч. оперативное вмешательство) и меры по изменению привычного образа жизни.

Всем пациентам, страдающим недостаточностью деятельности сердца, рекомендуется ограничить количество потребляемой поваренной соли до 5-6 г в день. В ежедневном рационе должны преобладать продукты со значительным содержанием растительных (ненасыщенных) жирных кислот, животные жиры ограничиваются.

Количество выпиваемой за сутки жидкости - индивидуально. Оно зависит от степени компенсации сердечной недостаточности. Компенсированным пациентам рекомендуется не менее 150 минут в неделю заниматься аэробными физическими нагрузками, например, ходьбой в быстром темпе. Ведение активного образа жизни и ограничения по питанию особенно актуально для лиц, обладающих избыточным весом. Курящим пациентам рекомендуется расстаться с сигаретами. Для более эффективной борьбы с курением могут использоваться вспомогательные методы, в т.ч.специальные лекарственные средства, консультации психолога, психиатра.

Оперативные методы лечения недостаточной работы сердца применяются достаточно редко, к ним относятся:

• трансплантация сердца;
• имплантация устройства механической поддержки ЛЖ (искусственный левый желудочек).

Неоперативные инструментальные методы коррекции:

• сердечная ресинхронизирующая терапия (рекомендована пациентам с продолжительностью QRS ≥150 мс и фракцией выброса ≤35%;
• имплантация кардиовертера-дефибриллятора (при тяжелых тахиаритмиях).

Лечение ХСН у детей

Даже у детей раннего возраста возможно развитие хронической сердечной недостаточности. Причиной могут стать врожденные пороки сердца, хроническая ревматическая болезнь с поражением сердечных клапанов, миокардиты (в т.ч. врожденные), эндокардиты и др.

Для лечения хронической сердечной недостаточности у детей применяют те же классы препаратов, что и у взрослых, несмотря на то, что большинство из них в соответствии с инструкцией по применению противопоказаны в детском возрасте. Внесение в инструкцию подобных ограничений не связано с развитием неблагоприятных эффектов. Препараты не проходили клинических испытаний на детях, поэтому доказательная база, свидетельствующая об их эффективности и безопасности в педиатрической практике, отсутствует.



Единственный способ выйти из этой ситуации - применение опыта по терапии ХСН, накопленного во взрослой практике. Исключение составляют дозировки препаратов. Они подбираются врачом индивидуально в зависимости от клинической ситуации, массы тела и возраста ребенка.

Хроническая сердечная недостаточность – грозная патология сердца, связанная с возникновением проблем с питанием органа вследствие недостаточного его кровоснабжения при нагрузке или в покое. Данный синдром имеет целый комплекс типичных симптомов, поэтому его диагностика обычно не составляет труда. При этом основным механизмом данного нарушения является неспособность органа перекачивать кровь вследствие поражения сердечной мышцы. В результате недостаточного кровообращения страдает не только сердце, но и другие органы и системы организма, недополучающие кислород и питательные вещества.

Причины

Синдром ХСН развивается на фоне других патологий ССС. В частности, она может развиться из-за:

• поражения клапанов сердца;
• поражения миокарда;
• заболеваний перикарда;
• нарушений рабочего ритма сердца.

К патологиям, связанным с поражением миокарда, относятся (с или без него), стойкое , эндокринные заболевания, в том числе нарушения работы щитовидной железы и болезни надпочечников, инфильтративные заболевания ( , ), а также .

К болезням, связанным с нарушениями ритма сердца, относятся:

• блокады сердца.

Также причиной, по которой развивается данный синдром, являются врождённые и приобретённые пороки сердечных клапанов. Что же касается болезней перикарда, вызывающих данный синдром, то к ним можно отнести:

• сухой и выпотной перикардиты;
• конструктивный .

Существуют также предрасполагающие факторы, которые могут привести к тому, что разовьётся данный синдром, это:

• курение;
• злоупотребление алкоголем;
• старение организма;
• заболевания бронхолёгочной системы ( , ).

Классификация

В медицинской практике существует определённая классификация ХСН. В частности, синдром классифицируется по функциональным классам (ФК), и может быть 4 видов (I, II, III и IV).

При хронической сердечной недостаточности I ФК, человек хорошо себя чувствует при физической нагрузке, и симптомы заболевания при ней не появляются - отмечается разве что незначительная одышка. При этом период восстановления у человека с такой патологией увеличивается по сравнению со здоровыми людьми.

При такой патологии, как синдром ХСН II ФК симптомы болезни отсутствуют в покое, но при нагрузке человек испытывает одышку, у него учащается сердцебиение и отмечается повышенная утомляемость.

При ХСН III функционального класса симптомы патологии проявляются даже при незначительной нагрузке, притом что в покое они отсутствуют. Людям с данным видом патологии требуется заметное ограничение физической активности.

Ну и последний тип – ХСН IV ФК. При таком типе заболевания человек не может выполнить никакой физической работы без проявления симптомов. То есть симптоматика, свойственная заболеванию, проявляется как при физической нагрузке, так и в покое.

Также существует классификация болезни по стадиям – их выделяют 4:

• 1 начальная;
• 3 конечная.

При первой стадии почти нет симптоматических проявлений, поэтому незначительные функциональные нарушения выявляются исключительно на УЗИ сердца. При стадии 2А имеются ярко выраженные симптомы нарушения тока крови в большом и малом круге кровообращения. Стадия 2В характеризуется выраженными изменениями в двух кругах кровообращения, а также появлением нарушений в работе сердца и сосудов. При 3 конечной стадии отмечаются необратимые изменения структуры органов-мишеней (почек, сердца, лёгких и т. д.).

Следующая классификация данного недуга – это классификация по зоне застоя крови. Различают следующие виды такого заболевания, как синдром ХСН:

• правожелудочковую;
• левожелудочковую;
• бивентрикулярную.

При правожелудочковой ХСН нарушение кровообращения происходит преимущественно в сосудах лёгких, то есть в малом кругу кровообращения. При левожелудочковой – в сосудах большого круга (всех органов, кроме лёгких), а при бивентрикулярной - застой крови наблюдается в двух кругах кровообращения.

И последняя классификация данной патологии основывается на фазах нарушения сердечной деятельности. В зависимости от того, какие нарушения происходят в процессе работы сердца, бывает систолическая хроническая сердечная недостаточность, диастолическая и смешанная.

Симптоматика

Если говорить про симптомы хронической сердечной недостаточности, то они зависят от тяжести течения патологии и вовлечённых в процесс органов. Есть несколько основных признаков данной патологии, к которым относятся:

• нарушение глубины и частоты дыхания (развитие одышки);
• повышенная утомляемость под действием физической нагрузки (и даже в покое);
• учащение сердцебиения;
• отёки, развивающиеся сначала на нижних конечностях, а затем отеки распространяются вверх по телу, и достигают бёдер, поясницы, передней брюшной стенки;
• появление сухого кашля (при развитии процесса кашель становится мокрым, с выделением слизистой мокроты).

Ещё одним выраженным симптомом, которым проявляется синдром ХСН, является вынужденное положение больного – ортопноэ. При этом человек может лежать только в положении с приподнятой головой, в противном случае у него отмечается усиление кашля и одышки.

В зависимости от того, какая у человека стадия заболевания, различаются и его жалобы. На начальной пациенты обычно жалуются на повышенную утомляемость и нарушение сна. При физической активности у них отмечается ускорение сердцебиения и появление одышки. Иногда отмечаются отеки ступней и голеней после активной физической нагрузки (после долгого трудового дня, после занятий спортом и т. д.).

На второй стадии клинические проявления усиливаются. Тахикардия и одышка наблюдаются при любых видах физической нагрузки, наблюдается проявление отёков на ступнях и голенях, уменьшение количества выделяемой мочи. На УЗИ можно увидеть увеличение камер сердца, при визуальном осмотре – невыраженную синюшность губ, кончика носа и кончиков пальцев. Также появляется кашель с мокротой - при аускультации у пациентов определяются мелкопузырчатые влажные хрипы. Отеки на второй стадии более выражены, и затрагивают не только ступни и голени, но и бедра пациентов.

Стадия 2А конечная характеризуется ещё большей выраженностью вышеописанных симптомов – значительно усиливается цианоз, больному становится все тяжелее дышать, заснуть человек может только в положении сидя. Кроме того, нарастают отёки с развитием и , а также страдают другие внутренние органы, что приводит к появлению таких симптомов, как:

• нарушение аппетита;
• диарея;
• резкое снижение массы тела (сердечная кахексия);
• тошнота и рвота;
• увеличение сердечных ритмов;
• слабое наполнение пульса и другие.

Без своевременного и адекватного лечения на фоне нарастания симптомов отмечается высокий процент смертности пациентов.

Диагностика

Хроническая сердечная недостаточность среди всех патологий ССС является самой распространённой причиной госпитализации, инвалидизации и смертности пациентов. Поэтому огромную роль в снижении этих показателей играет своевременная диагностика болезни, которая основывается на проведении инструментальных обследований, позволяющих получить объективные данные для постановки или подтверждения диагноза.

Главными критериями диагностики являются определение серьёзных изменений в сердце и дисфункции миокарда.

Также диагностика ХСН осуществляется путём проведения клинических исследований (газового и электролитного состава крови, показателей белков, креатинина, углеводов, мочевины и т. д.). Электрокардиография даёт возможность выявить ишемию и гипертрофию миокарда, а также любые аритмические изменения.

Рентгенографическое исследование применяется в диагностике данной патологии с целью выявления застойных явлений в лёгких, а вентрикулография позволяет оценить сократительную способность желудочков. Эхокардиография даёт возможность установить причину развития данного синдрома у человека, как и МРТ.

Особенности лечения

Если говорить про лечение хронической сердечной недостаточности, то его основной целью является замедление прогрессирования патологии и облегчение симптоматики недуга.

Основным способом является медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности, которое назначается на длительный период с регулированием необходимой дозировки в зависимости от состояния здоровья пациента.

К препаратам, которыми лечат данный синдром, относятся:

• мочегонные средства, позволяющие уменьшить отёки, свойственные данной патологии и разгрузить органы, в которых отмечаются застойные явления;
• ингибиторы АПФ, снижающие уровень давления в сосудах кровяного русла и защищающие те органы, которые сильнее всего страдают при нарушениях работы сердца (почки, печень, сердце, головной мозг);
• бета-адреноблокаторы, снижающие ЧСС и общее сопротивление сосудов, что позволяет крови беспрепятственно течь по кровеносной системе;
• антикоагулянты, разжижающие кровь, и антиагреганты – препараты, препятствующие образованию тромбов;
• сердечные гликозиды, способствующие повышению сократимости миокарда и снижению частоты сердечных сокращений;
• нитраты, оказывающие расслабляющее воздействие на вены и уменьшающие приток крови к сердцу;
• антагонисты кальциевых каналов, также воздействующие на сосуды и расслабляющие их, что способствует снижению силы сердечных сокращений и уменьшению артериального давления в сосудах.

Очень часто врачи комбинируют различные препараты для получения оптимального эффекта от терапии. Комбинация зависит от стадии болезни и характера её течения, и подбирается индивидуально каждому конкретному пациенту.

Важное значение в лечении такой патологии, как синдром ХСН, является нормализация режима физической активности и соблюдение определённой диеты. В частности, нормы физической активности для пациента с разными функциональными категориями ХСН будут различными, но диета одинакова для всех и предполагает исключение таких продуктов, как:

• алкоголь;
• крепкий чай;
• крепкий кофе.

Пищу рекомендуется употреблять маленькими порциями по 5–6 раз в сутки (не позднее 19 часов). Кроме того, пища должна быть калорийной, но легко усваиваться и содержать минимальное количество соли. При любой стадии патологии допускается приём 1 литра чистой воды, при одновременном снижении количества поступающей соли. Ограничение соли, а не изменение количества жидкости, позволяет уменьшить отеки, являющиеся основным симптомом ХСН.

В некоторых случаях, когда симптомы заболевания выражены или медикаментозное лечение не имеет надлежащего эффекта, показано хирургическое вмешательство, которое заключается в хирургической коррекции первоначальной патологии, вызвавшей ХСН. К таким операциям относится аортокоронарное шунтирование, хирургическая коррекция клапанов, трансплантация сердца и другие.

Осложнения

Данный синдром является крайне тяжёлой патологией, которая приводит ко множественным осложнениям. Среди самых распространённых следует отметить:

• остановку сердца;
• развитие и ;
• развитие ;
• полное истощение организма.

Профилактика

Существует первичная и вторичная профилактика такого патологического состояния, как хроническая сердечная недостаточность. Первичная позволяет предотвратить развитие сердечных патологий, которые впоследствии приводят к ХСН, а вторичная – даёт возможность предотвратить прогрессирование уже имеющейся хронической недостаточности.

Первичными профилактическими мероприятиями являются:

• отказ от курения;
• отказ от приёма алкоголя;
• нормированная физ. активность;
• правильное питание и т. д.

Вторичная профилактика заключается в лечении имеющихся патологий ССС и в неукоснительное соблюдение всех рекомендаций врача касательно лечения хронической сердечной недостаточности.

ЛЕКЦИЯ 3 КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ СРЕДСТВ ЛЕЧЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ЛЕКЦИЯ 3 КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ СРЕДСТВ ЛЕЧЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Сердечная недостаточность является одним из самых распространенных, тяжелых и прогностически неблагоприятных осложнений заболеваний сердечно-сосудистой системы. В основе данной патологии лежит нарушение сократительной функции миокарда в связи с дистрофическими, биохимическими изменениями его рабочих мышц.

Сердечная недостаточность может развиться в результате:

Уменьшения массы нормально функционирующей сердечной мышцы;

Перегрузки объемом;

Перегрузки давлением.

Уменьшение массы нормально функционирующей сердечной мышцы возникает при поражении миокарда некротического, воспа- лительного характера (миокардиты, миокардиодистрофии, ИБС, кардиомиопатии). Перегрузка объемом развивается вследствие обратного тока крови при пороках сердца (недостаточность митрального или аортального клапанов), усиления притока крови при артериовенозных шунтах. Перегрузка давлением возникает в случае препятствия току крови у больных со стенозом аорты или легочной артерии, при артериальной гипертензии. Основные патогенетические звенья хронической сердечной недостаточности (ХСН) представлены на схеме 3.1.

Таким образом, исходя из патогенеза сердечной недостаточности, основные направления терапии ХСН должны быть следующие.

Снижение избыточной активации симпатоадреналовой и ренинангиотензин-альдостероновой систем (ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона).

Воздействие на почечное звено сердечной недостаточности (ограничение поступления Na+ и воды в организм, применение диуретиков).

Снижение периферического сосудистого тонуса (ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, вазодилататоры).

Нормализация сердечного выброса (кардиотонические средства, ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы).

Схема 3.1. Основные патогенетические звенья хронической сердечной недостаточности:

ОЦК - объем циркулирующей крови; АПФ - ангиотензинпревращающий фермент; AT - ангиотензин; ЮГА - юкстагломерулярный аппарат

Выбор медикаментозной терапии основывается на стадии недостаточности кровообращения и функциональном классе сердечной недо- статочности в соответствии с Национальными рекомендациями ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр, 2006).

Основные цели лечения хронической сердечной недостаточности

Устранение симптомов ХСН.

Замедление прогрессирования ХСН и защита органов-мишеней (сердце, мозг, почки, сосуды).

Повышение качества жизни.

Снижение количества и продолжительности госпитализаций и, соответственно, расходов на лечение.

Улучшение прогноза.

Классификация средств для лечения хронической сердечной недостаточности

Основные:

1. И нгибиторы АПФ.

2. β-адреноблокаторы и смешанные адреноблокаторы.

3. Диуретики.

4. Антагонисты альдостерона.

5. Сердечные гликозиды.

6. Блокаторы рецепторов ангиотензина II.

Дополнительные:

1. Статины.

2. Антикоагулянты.

Вспомогательные:

1. Периферические вазодилататоры (нитраты).

2. Блокаторы кальциевых каналов (дигидропиридиновые).

3. Антиаритмические средства.

4. Антиагреганты.

5. Негликозидные кардиотоники.

3.1. ОСНОВНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

К группе основных лекарственных средств, используемых для лечения ХСН, относятся препараты, влияние которых на клиническую картину, качество жизни и прогноз доказаны и не вызывают сомнений.

Классификации сердечной недостаточности по стадиям заболевания и функциональному классу (NYHA)

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Каптоприл (Капотен).

Эналаприл (Энап).

Периндоприл (Престариум).

Лизиноприл (Диротон).

Фозиноприл (Моноприл).

Спираприл (Квадроприл).

Квинаприл (Аккупро).

Рамиприл (Тритаце).

В настоящее время иАПФ рассматриваются как основные препараты в терапии ХСН. Вопросы, связанные с классификацией, механизмом действия иАПФ на клеточном уровне подробно рассматриваются в предыдущей лекции. Результатом снижения содержания ангиотензина II и накопления брадикинина является артерио- и венодилатация. Расширение артериол приводит к снижению общего периферического сопротивления сосудов и постнагрузки. Следствием расширения вен является снижение венозного возврата и преднагрузки. Увеличение в тканях сосудорасширяющих кининов (брадикинина), в частности, в почках, приводит к дилатации почечных сосудов и, следовательно, улучшению почечного кровотока. Вследствие этого увеличивается фильтрация, повышается выведение избыточного количества Na+ и воды, снижается ОЦК и, как следствие, уменьшается венозный возврат. Уменьшение содержания альдостерона также приводит к увеличению выведения Na+ и воды.

Таким образом, при лечении иАПФ у больных с сердечной недостаточностью снижается давление в венах, правом предсердии, легочной артерии, легочных капиллярах, общее периферическое сопротивление. Вторично возрастает фракция выброса, ударный объем. Частота сердечных сокращений не меняется или урежается, снижается содержание катехоламинов.

Кроме того, через 3-4 недели постоянного применения иАПФ в целевых дозах начинает происходить регрессия ремоделирования сосудов и миокарда, обусловленная уменьшением влияния ангиотензина II на специфические рецепторы в этих тканях. В результате развивается дополнительное снижение ОПСС и редуцируются явления гипертрофии миокарда.

Ингибиторы АПФ показаны всем больным с ХСН при любой этиологии и стадии процесса. Препараты эффективны от начальных признаков заболевания (включая бессимптомную дисфункцию левого желудочка) до самых поздних стадий декомпенсации. Они улучшают клиническую

Таблица 3.1. Особенности применения ингибиторов АПФ с максимальной степенью доказанности при ХСН (по данным рандомизированных клинических исследований)

картину заболевания, качество жизни, замедляют прогрессирование болезни, снижают заболеваемость и улучшают прогноз больных с ХСН, т. е. позволяют достичь всех пяти целей лечения ХСН. Использование иАПФ снижает летальность больных, страдающих ХСН III ст. Особенности применения различных иАПФ при ХСН представлены в табл. 3.1.

При назначении иАПФ больным с ХСН следует учитывать, что данное заболевание оказывает значимое влияние на фармакокинетику этих препаратов, что обусловлено снижением их абсорбции из ЖКТ и объема распределения, нарушением биотрансформации и выведения из организма. Влияние ХСН на фармакокинетику иАПФ представлено в табл. 3.2.

Таблица 3.2. Особенности фармакокинетики некоторых ингибиторов АПФ при ХСН (Белоусов Ю. Б., Гуревич К. Г., 2005)

Терапию ингибиторами АПФ следует начинать с назначения малых доз в связи со снижением функции почек у многих больных с ХСН. После приема первой дозы в течение нескольких часов необходимо контролировать АД. Если снижение АД будет больше 20 мм рт. ст., дозу необходимо уменьшить или увеличить интервал между приемами препарата. Титрование дозы осуществляется не чаще одного раза в 2-

3 дня (а при системной гипотензии не чаще одного раза в неделю) до достижения оптимальной (средней терапевтической) дозы. В случае гипотензии начальные дозы препаратов необходимо уменьшить в 2 раза. Рекомендуемые дозы препаратов представлены в табл. 3.3.

Таблица 3.3. Начальные, средние терапевтические и максимальные дозы ингибиторов АПФ, используемые для лечения ХСН (Национальные рекомендации по диагностике и лечению сердечной недостаточности, второй пересмотр, 2006)

Критериями положительного терапевтического действия препаратов при ХСН являются: улучшение клинического состояния боль- ных (уменьшение одышки, увеличение переносимости физической нагрузки и т. д.), стойкое снижение давления наполнения желудочков в покое и при физической нагрузке, уменьшение риска развития внезапной смерти, ИМ, острых сосудистых катастроф, увеличение продолжительности и качества жизни. При этом раз начатая терапия при адекватно подобранной дозе и отсутствии побочных эффектов должна продолжаться неопределенно долго.

Эффективность использования иАПФ может несколько снижаться при ишемической этиологии ХСН, у женщин, а также ослабляться одновременным приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (в меньшей степени малыми дозами ацетилсалициловой кислоты).

Побочные эффекты и особенности взаимодействия иАПФ описаны в лекции «Клиническая фармакология средств лечения артериаль- ной гипертензии». При снижении почечной фильтрации ниже 60 мл в мин доза иАПФ должна быть уменьшена в 2 раза, а при снижении

ниже 30 мл в мин - на 3 / 4 . Это же относится и к лечению пожилых больных с ХСН, у которых почечная функция, как правило, нарушена. Исключение могут составлять фозиноприл и спираприл, имеющие двойной путь выведения из организма.

Противопоказания к назначению иАПФ

Непереносимость препарата (чаще в виде ангионевротического отека).

Стеноз аорты, почечных артерий.

Трансплантация почек.

Коллагенозы, особенно на фоне лечения иммунодепрессантами.

Беременность, лактация.

β -адреноблокаторы и смешанные адреноблокаторы

Селективные β 1 -адреноблокаторы

Метопролола сукцинат (Беталок ЗОК).

Бисопролол (Конкор).

Небиволол (Небилет).

Первая публикация о применении β-адреноблокаторов для лечения хронической сердечной недостаточности была сделана в 1975 г. Но в те годы считалось, что они противопоказаны больным с ХСН из-за отрицательного инотропного эффекта. Однако уже тогда отмечалось, что большую роль в развитии рефрактерности к лекарственной терапии ХСН играет избыточная активация симпатоадреналовой системы. Следовательно, имеются патогенетические обоснования использования β-адреноблокаторов при ХСН:

Снижение избыточной симпатической стимуляции миокарда;

Снижение активности РААС;

Повышение секреции натрийуретических пептидов;

Влияние на миокардиальную генную экспрессию;

Уменьшение гипертрофии миокарда;

Противоаритмический эффект.

Таким образом, применение β-адреноблокаторов, оказывающих умеренное отрицательное инотропное действие, не противоречит концепции лечения ХСН. Более того, в настоящее время доказано, что при применении БАБ происходит направленное изменение экспрессии генов, кодирующих белки-регуляторы процессов сократимости и патологической гипертрофии левого желудочка (повышается уровень Са 2+ -зависимой АТФ-азы саркоплазматического ретикулума и α-цепи миозина, снижается уровень β-цепи миозина). Кроме того, β-адре-

ноблокаторы оказывают блокирующее влияние и на некоторые другие нейрогормональные системы, ответственные за прогрессирование ХСН (эндотелиновая, система цитокинов).

У больных с ХСН β-адреноблокаторы оказывают двухфазное влияние на центральную гемодинамику:

В первые две недели применения препаратов у больных сердечный выброс может снижаться (как за счет уменьшения собственно сократимости, так и в результате снижения ЧСС), а клинические проявления ХСН могут даже несколько нарастать;

В последующем в результате уменьшения тахикардии и потребности миокарда в кислороде гибернированные кардиомиоциты восстанавливают свою сократимость и сердечный выброс начинает увеличиваться.

Использование β-адреноблокаторов в лечении ХСН позволяет, наряду с улучшением прогноза для больных с ХСН, уменьшить степень ремоделирования сердца, что позволяет замедлить прогрессирование декомпенсации и частоту госпитализаций. По способности снижать риск заболеваемости и смертности декомпенсированных больных β- адреноблокаторы даже превосходят иАПФ. При этом препараты данной группы оказывают одинаково выраженный эффект по снижению смертности как у мужчин, так и у женщин.

В национальных рекомендациях по диагностике и лечению сердечной недостаточности рекомендуется использовать селективные БАБ - бисопролол (Конкор) и метопролола сукцинат (или формы метопролола тартрата с замедленным высвобождением препарата). У больных старше 70 лет возможно применение небиволола, который хотя и не снижает смертность, но уменьшает заболеваемость пациентов и частоту повторных госпитализаций.

Смешанные (а-β)-адреноблокаторы

Доказана эффективность смешанного α-β-адреноблокатора карведилола, обладающего дополнительным антиоксидантным и антипролиферативным эффектом. Более того, анализ вторичных конечных точек испытания COMET у больных с ХСН и систолической дисфункцией левого желудочка продемонстрировал бóльшую профилактическую эффективность карведилола в сравнении с метопрололом в отношении большинства основных сердечно-сосудистых событий, включая инфаркт миокарда (ИМ), нестабильную стенокардию, инсульт и смерть от сердечно-сосудистых причин. Предполагается, что вазопротективная эффективность карведилола обусловлена его специфическим фар-

макологическим профилем в целом и бóльшими антиишемическими возможностями в частности, в сравнении с селективной β 1 -адреноблокадой. Рекомендуемые дозы препаратов представлены в табл. 3.4.

Таблица 3.4. Начальные, средние терапевтические и максимальные дозы β-адреноблокаторов и смешанных адреноблокаторов, используемые для лечения хронической сердечной недостаточности (Национальные рекомендации по диагностике и лечению сердечной недостаточности, второй пересмотр, 2006)

Примечание: * - только у больных старше 70 лет.

Лечение β-адреноблокаторами при ХСН нужно проводить осторожно, начиная с 1 / 8 терапевтической дозы. Дальнейшее увеличение дозы осуществляется медленно (раз в 2 недели, а при сомнительной переносимости или чрезмерном снижении давления - раз в месяц) до достижения средней терапевтической дозы.

В том случае, если пациент с ХСН уже получает β-адреноблокаторы, не рекомендованные для применения при данной патологии, необходимо постепенно перевести его на применение рекомендованных препаратов (табл. 3.5).

Таблица 3.5. Схема перевода больных с хронической сердечной недостаточностью с атенолола или метопролола тартрата (быстродействующие формы) на рекомендованные β-адреноблокаторы (Национальные рекомендации по диагностике и лечению сердечной недостаточности, второй пересмотр, 2006)

Окончание табл. 3.5

В обычных клинических ситуациях β-адреноблокаторы должны применяться в дополнение к иАПФ и у больных, у которых достигнута стабилизация состояния. В тех случаях, когда имеется преобладание выраженной тахикардии при невысоком АД и сочетание β-адреноблокатора и иАПФ затруднено, можно начать терапию с бисопролола с последующим присоединением иАПФ. Конечная цель в любом случае - максимально быстрый перевод больных с ХСН на комбинацию иАПФ + β-адреноблокатор.

Если в первые две недели лечения β-адреноблокатором наблюдается снижение сердечного выброса и обострение симптомов ХСН, воз- можно некоторое увеличение дозы диуретиков или повышение (если возможно) дозы иАПФ или применение кардиотоников (малые дозы сердечных гликозидов, сенситизаторов кальция).

Противопоказания к назначению β-адреноблокаторов при ХСН

Бронхиальная астма и тяжелая патология бронхов.

Симптомная брадикардия менее 50 уд./мин.

Симптомная гипотензия менее 85 мм рт. ст.

Атриовентрикулярные блокады II и более степени.

Тяжелый облитерирующий эндартериит.

Диуретики

1. Тиазидные и тиазидоподобные диуретики:

1.1. Тиазидные диуретики:

Дихлотиазид (Гипотиазид).

Метолазон (Зароксолин).

Циклометиазид (Циклопентиазид).

1.2. Тиазидоподобные диуретики:

Клопамид (Бринальдикс).

Оксодолин (Хлорталидон).

2. Петлевые диуретики:

Фуросемид (Лазикс).

Буметанид (Буфенокс).

Этакриновая кислота (Урегит).

Торасемид (Диувер).

3. Калийсберегающие диуретики:

Спиронолактон (Верошпирон).

Триамтерен (Дайтек).

Амилорид (Модамид).

4. Ингибиторы карбоангидразы: Ацетазоламид (Диакарб).

Задержка жидкости в организме (преимущественно во внеклеточном пространстве) с формированием отечного синдрома является типичным проявлением ХСН. Для выделения этой жидкости из организма необходимо осуществление следующих мероприятий.

1. Перевод избыточной жидкости из внеклеточного пространства в сосудистое русло. Для этого применяют достаточно мощные диуретики, которые за счет снижения объема циркулирующей крови и гидростатического давления обеспечивают переход жидкости из внеклеточного пространства в сосудистое русло. Также эффективно применение на этом этапе иАПФ, БАР, возможно использование кардиотоников. Дополнительный эффект оказывает добавление к терапии средств, повышающих онкотическое давление плазмы крови (альбумин или препараты плазмы) и антагонистов альдостерона (спиронолактона).

2. Доставка избыточной жидкости к почкам и обеспечение ее фильтрации. Это может быть осуществлено с помощью кардиостимулирующих средств (в первую очередь дофамина в «почечной» дозе). При уровне АДс более 100 мм рт. ст. эффективно применение теофиллина (эуфиллина).

3. Блокада реабсорбции натрия (и воды) из первичной мочи в почечных канальцах. Именно на этом этапе диуретики играют решающую роль. Они устраняют отечный синдром и улучшают клиническую симптоматику у больных с ХСН. При правильном применении эти средства позволяют уменьшить число госпитализаций, однако не замедляют прогрессирования заболевания и не улучшают прогноза больных. При неправильном назначении (ударные дозы раз в 3- 7 дней) их влияние на качество жизни может быть даже негативным.

Диуретики (в первую очередь петлевые и тиазидные) следует назначать всем больным с симптомами ХСН, у которых имеется предрасположенность к задержке жидкости. Однако препараты данной группы следует применять не в качестве монотерапии, а, как правило, в комбинации с иАПФ и/или антагонистами альдостерона.

Для лечения сердечной недостаточности I и II ФК без застоя назначение диуретических препаратов нецелесообразно, так как на данном этапе нет видимых нарушений функции почек.

Безусловным показанием к назначению диуретических препаратов является ХСН IIА стадии (II ФК с явлениями застоя). Как правило, ле- чение ХСН II ФК с явлениями застоя начинается с использования малых доз тиазидных диуретиков (ТД), чтобы избежать больших и чрезмерно быстрых потерь воды и электролитов, чреватых развитием толерантности к препаратам. По мере необходимости доза ТД может увеличиваться.

В случае недостаточной эффективности ТД возможно их комбинированное применение с калийсберегающими диуретиками (КСД) 1-

2 раза в неделю или через день в меньших дозах. В тех случаях, когда такая комбинация оказывается неэффективной, применяются петлевые диуретики (ПетД). Следует также отметить, что тиазидные диуретики эффективны только при почечной фильтрации не менее 30- 50 мл/мин, в то время как петлевые реализуют свой эффект даже при фильтрации 5 мл/мин.

Терапия ХСН III ФК осуществляется ПетД (или ТД) совместно с КСД. ТД и КСД лучше назначать однократно утром, натощак. Суточную дозу ПетД можно назначить в 2 приема (утром и в обед) за 1 ч до приема пищи. ТД и КСД рекомендуется назначать за 2 ч до приема петлевых диуретиков. Суточная доза спиронолактона не должна превышать 250-300 мг, триамтерена - 200-250 мг. Иногда может возникнуть необходимость в одновременном назначении ПетД, ТД и КСД. Длительность диуретической терапии зависит от состояния больного и эффективности проводимого лечения.

Возможно дополнительное назначение ингибитора карбоангидразы ацетазоламида (диакарба) для сохранения чувствительности к традиционным диуретикам. С этой целью препарат назначают по 0,25 г

3 раза в сутки курсами по 3-4 дня с двухнедельным перерывом. Доза применяемых мочегонных препаратов подбирается индивидуально. Подробнее диуретики рассмотрены в лекции «Клиническая фармако- логия средств лечения артериальной гипертензии».

ХСН IV ФК предусматривает сочетанное применение ТД и ПетД (иногда требуется назначение сразу двух ПетД) с одновременным использованием антагонистов альдостерона и ацетазоламида (по вышеописанной схеме).

Диуретическая терапия ХСН включает две фазы: быстрой дегидратации и поддерживающую. В фазу быстрой дегидратации превышение диуреза над принятой жидкостью должно составлять 1-2 л/сут при ежедневном снижении массы тела на 0,5-1 кг. В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным, а масса тела - стабильной при регулярном назначении мочегонных средств. Дозы некоторых мочегонных препаратов, используемых для лечения ХСН, приведены в табл. 3.6.

Таблица 3.6. Дозы мочегонных препаратов, используемых в лечении хронической сердечной недостаточности

Окончание таблицы 3.6

Примечание: * - скорость клубочковой фильтрации.

Следует учитывать, что активная мочегонная терапия может осложняться обезвоживанием, гипокалиемией (проявляющейся мы- шечной слабостью, анорексией, депрессией сегмента ST, снижением амплитуды зубца Т на ЭКГ), гипонатриемией.

В ряде случаев к диуретическому действию мочегонных препаратов может развиваться толерантность (рефрактерность), которая может быть ранней (так называемое торможение эффекта) и поздней. Ранняя рефрактерность развивается в первые часы или дни после начала активного назначения диуретиков и зависит от гиперактивации нейрогормонов. Она тем сильнее, чем активнее происходит дегидратация. Преодолевается адекватным, но не чрезмерным диурезом, при обязательном одновременном назначении иАПФ и/или спиронолактона.

Поздняя рефрактерность возникает спустя недели и месяцы постоянной диуретической терапии и обусловлена гипертрофией апикальных клеток почечных канальцев. Для борьбы с ней требуется периодическая (раз в 3-4 неделю) смена активных диуретиков и их комбинация с иАПФ.

Нередко рефрактерные отеки возникают на фоне тяжело протекающего основного заболевания, такого как злокачественный миокар- дит Абрамова-Фидлера, дилатационная кардиомиопатия, постинфарктная аневризма левого желудочка.

Основные принципы лечения и профилактики рефрактерных отеков

Назначать диуретики можно только на фоне приема иАПФ и спиронолактона.

Ограничение потребления соли (но не жидкости!).

Базисными препаратами являются петлевые диуретики, которые вводятся в больших дозах, иногда два раза в день (или даже постоянно внутривенно капельно), для обеспечения достаточного диуретического эффекта.

После введения дозы диуретика, оказавшейся неэффективной, последующая доза должна быть в два раза выше и вводиться только внутривенно.

Для повышения натрийуретического эффекта петлевых диуретиков одновременно возможно добавление тиазидных диуретиков, а для профилактики потери калия рекомендуется назначение калийсберегающих диуретиков.

Для улучшения почечного кровотока и увеличения фильтрации (при АДс > 100 мм рт. ст.) целесообразно применение ингибитора фосфодиэстеразы эуфиллина (10 мл 2,4% раствора внутривенно капельно) с последующим введением фуросемида сразу после ка-

пельницы. Возможно также использование сердечных гликозидов. При более низком АД предпочтительнее назначение дофами- на (2-5 мкг/мин). При выраженной гипотензии в крайнем случае (на период критической гипотензии) допускается дополнительное применение глюкокортикоидов.

Одновременное использование диуретиков и препаратов альбумина или плазмы крови (как при гипопротеинемии, так и при нормальном уровне белка).

Эффективным способом преодоления резистентного к медикаментозному лечению отечного синдрома является изолированная ультрафильтрация. Однако она противопоказана при стенозах клапанных отверстий, низком сердечном выбросе и гипотензии. По жизненным показаниям могут применяться механические способы удаления жидкости (плевральная, перикардиальная пункции, парацентез).

Антагонисты альдостерона

Спиронолактон (Верошпирон).

Эплеренон (Инспра).

Выделение антагонистов альдостерона в отдельную группу является несколько условным, так как эти препараты обладают свойствами калийсберегающих диуретиков. Однако благодаря выраженному мо- дулирующему действию на нейрогормональную регуляцию они заняли особое место в лечении ХСН.

Так, спиронолактон в дозах 100-300 мг/сут однократно утром или в два приема (утро - обед), на период 1-3 недели успешно применяется как калийсберегающий диуретик в комплексной диуретической терапии при декомпенсированной ХСН, гипергидратации и необходимости лечения активными диуретиками. Он может быть использован в высоких дозах даже при одновременном назначении иАПФ или БАР, если одновременно правильно назначаются мощные диуретики и достигается адекватный диурез.

Критерии эффективности спиронолактона при лечении упорного отечного синдрома

Увеличение диуреза в пределах 20-25%.

Уменьшение жажды, сухости во рту, исчезновение специфического «печеночного» запаха изо рта.

Стабильная концентрация калия и магния в плазме крови, несмотря на достижение положительного диуреза.

В период достижения компенсации (особенно у пациентов с ХСН III-IV ФК) применение спиронолактона считается абсолютно необходимым. По достижении компенсации у больных с ХСН III-IV ФК дозу спиронолактона снижают и переходят на длительный прием невысоких доз препарата (25-50 мг) в качестве дополнительного (к иАПФ и БАБ) нейрогормонального модулятора, позволяющего улучшать течение и прогноз больных с ХСН.

Вопрос о применении малых доз спиронолактона в дополнение к другим нейрогормональным медиаторам у больных с ХСН I-II ФК остается открытым.

Основными побочными реакциями при назначении спиронолактона являются гиперкалиемия, повышение уровня креатинина, гинекомастия (до 10%). Поэтому при наличии повышенного уровня креатинина в сыворотке крови (более 130 мкмоль/л), почечной недостаточности в анамнезе, даже умеренной гиперкалиемии (более 5,2 мкмоль/л) сочетание антагонистов альдостерона с иАПФ требует тщательного клинического и лабораторного контроля.

Более селективным по сравнению со спиронолактоном блокатором альдостероновых рецепторов является новый препарат эплеренон. Его назначение в комплексной терапии ХСН в дозе 25 мг/сут с последующим увеличением через 4 недели до 50 мг/сут приводит к снижению частоты внезапной смерти от сердечно-сосудистых причин (на 21%) и уменьшения частоты госпитализации по поводу ХСН (на 23%). Кроме того, его высокая селективность позволяет избежать таких побочных эффектов, как гинекомастия и импотенция. Однако убедительных данных о том, что назначение эплеренона предпочтительнее, чем спиронолактона, пока не получено.

Сердечные гликозиды

Средней длительности действия:

Дигоксин (Цедоксин). Длительного действия:

Дигитоксин (Дигофтон).

Сердечные гликозиды (СГ) остаются в числе средств лечения ХСН, хотя и утратили свои лидирующие позиции. В настоящее время доказано, что СГ, не влияя на общую продолжительность жизни и прогноз заболевания, существенно улучшают качество жизни и симптомы у больных с ХСН (III-IV ФК), снижают потребность в госпитализациях из-за декомпенсаций заболевания (не только у больных с мерцатель-

ной аритмией, но и при синусовом ритме). Высоко эффективны СГ у пациентов с ХСН II-IV ФК в сочетании с мерцательной аритмией.

Сердечные гликозиды - это вещества, избирательно действующие на сердце. Они состоят из сахаристой части (рамноза) - гликона и несахаристой части - агликона или генина. Носителем биологической активности является агликон. От гликона зависит растворимость сердечных гликозидов и их фиксация в тканях.

Основные виды действия сердечных гликозидов

Положительное инотропное действие (увеличение силы сердечных сокращений).

Положительное тонотропное действие (снижение размеров дилатированного сердца).

Отрицательное хронотропное действие (снижение частоты сердечных сокращений).

Отрицательное дромотропное действие (снижение проводимости в проводящей системе сердца).

Положительное батмотропное действие (повышение возбудимости волокон Пуркинье и кардиомиоцитов).

Механизм положительного инотропного действия СГ связан с блокадой фермента Na + /К + -АТФ-азы. Сердечные гликозиды связывают SH-группировки Na + /К + -АТФ-азы, что приводит к повышению концентрации Na + в кардиомиоцитах. Увеличение концентрации внутриклеточного Na + приводит к снижению выхода Са 2+ из кардиомиоцитов. Кроме того, повышение содержания Са 2+ в цитоплазме является результатом активации выхода Са 2+ из саркоплазматического ретикулума и входа через потенциалзависимые кальциевые каналы цитоплазматической мембраны. Увеличение концентрации внутриклеточного Са 2+ приводит к увеличению сопряжения актина и миозина и повышению силы сердечных сокращений. Сердечное сокращение становится более сильным и более коротким, что, однако, ограничивает использование СГ при митральном стенозе.

При этом следует отметить, что мощное положительное инотропное действие СГ развивается при использовании достаточно высоких доз (для дигоксина > 0,375 мг/сут), что потенциально опасно из-за риска развития интоксикации и является предиктором отрицательного влияния на прогноз больных с ХСН.

Механизм отрицательного хроно- и дромотропного действия СГ связан, в основном, с активацией парасимпатической нервной системы. В результате увеличения силы сердечных сокращений кровь во

время систолы с большей силой выбрасывается в аорту, что приводит к активации барорецепторов дуги аорты и рефлекторной активации центров блуждающего нерва. Следствием этого является снижение ЧСС и проводимости атипичных волокон сердца. Кроме того, не исключается и прямое ваготоническое действие СГ. Отрицательный хронотропный эффект сдерживает применение СГ при выраженной брадикардии и при недостаточности клапанов аорты (увеличение перегрузки сердца объемом).

Механизм положительного батмотропного действия также связан с блокадой Na + /К + -АТФ-азы. В результате в волокнах Пуркинье и кардиомиоцитах увеличивается содержание Na + и Ca 2+ , что приводит к снижению трансмембранного потенциала и критического уровня деполяризации. Поэтому медленная диастолическая деполяризация быстрее достигает критического уровня и возникает внеочередное сокращение - экстрасистола. Этот эффект проявляется преимущественно в субтоксических дозах СГ или при гипокалиемии или гиперкальциемии.

СГ усиливают и укорачивают систолу, удлиняют диастолу. Результатом положительного инотропного действия будет увеличение сердечного выброса, ударного и минутного объемов, уменьшение конечного диа- столического давления. Снижается выраженность застойных явлений, за счет улучшения гемодинамики почек увеличивается диурез.

При ХСН положительное влияние СГ обусловлено не только и не столько положительным инотропным действием, а прежде всего экстракардиальными эффектами (понижение активности САС и РААС, нормализация барорефлекторных механизмов регуляции сердечной деятельности). Чаще всего препаратом выбора при ХСН является дигоксин, обладающий оптимальными фармакодинамическими свойствами и достаточно полно оцененный в клинических исследованиях.

Согласно современным представлениям, дигоксин должен применяться в малых дозах - до 0,25 мг/сут, а при массе тела более 80 кг - до 0,375 мг/сут, когда он действует преимущественно как нейрогормональный модулятор и оказывает слабое положительное инотропное действие, не провоцируя развитие нарушений сердечного ритма.

При наличии почечной недостаточности суточная доза дигоксина должна быть уменьшена пропорционально снижению клиренса кре- атинина (в этом случае возможно применение дигитоксина). У пожилых больных суточные дозы дигоксина должны быть снижены до 0,0625-0,125 мг (1 / 4 - 1 / 2 таблетки в сутки).

При мерцательной аритмии дигоксин является средством первой очереди благодаря его способности снижать атриовентрикулярную проводимость и ЧСС.

Для контроля эффективности и безопасности применения препарата необходимо перед каждым последующим изменением дозы про- водить ЭКГ-исследование. В случае появления признаков передозировки в качестве поддерживающей дозы выбирается предыдущая.

Основные сведения по фармакокинетике СГ представлены в табл. 3.7.

Показателями оптимально проводимой терапии СГ является субъективное улучшение состояние пациента, уменьшение размеров за- стойной печени и отеков, увеличение диуреза, повышение толерантности к физической нагрузке.

Наибольший клинический эффект сердечные гликозиды оказывают у больных с ХСН при низкой фракции выброса (менее 25%), больших размерах сердца (кардиоторакальный индекс более 55%), неишемической этиологии ХСН. Хороший результат достигается при комбинировании сердечных гликозидов с β-адреноблокаторами, при котором лучше контролируется ЧСС, снижается риск развития опасных для жизни желудочковых аритмий и уменьшается опасность обострения коронарной недостаточности.

Длительное применение сердечных гликозидов может привести к их передозировке вследствие кумуляции, особенно у женщин. Этому может способствовать ряд факторов:

1. Гипокалигистия, наблюдающаяся при миокардитах, ИБС и

ХСН.

2. Гипокалиемия, развивающаяся при ХСН, применении диуретиков и глюкокортикоидов.

3. Почечная и печеночная недостаточность, приводящие к нарушению биотрансформации и элиминации СГ.

4. Одновременное применение адреномиметиков (дофамин, адреналин, эфедрин), ингибиторов фосфодиэстеразы (теофиллин), антикоагулянтов (гепарин), противоаритмических средств (хинидин, дифенин), β-адреноблокаторов.

5. Уменьшение размеров функционирующего миокарда (острый период ИМ, миокардит, кардиомегалия).

Интоксикация сердечными гликозидами проявляется целым рядом симптомов. Со стороны ЖКТ могут наблюдаться тошнота, рвота, боли в области эпигастрия. Эти проявления связаны с прямым раздражающим действием препаратов на слизистую оболочку ЖКТ и активацией дофаминовых DA2-рецепторов триггерной зоны. Со стороны сердца может быть брадикардия, атриовентрикулярная блокада, желудочковая экстра-

Таблица 3.7. Фармакокинетика сердечных гликозидов, применяемых при хронической сердечной недостаточности

Примечание: * - при внутривенном введении; ** - при пероральном применении.

систолия. В токсической фазе возможно появление политопных желудочковых экстрасистол на фоне тахикардии, изменение вольтажа ST.

Лечение интоксикации сердечными гликозидами

Отмена препарата.

Для коррекции гипокалигистии вводится поляризующая смесь: 5% раствор глюкозы (200 мл), инсулин - 4 ЕД, калия-магния аспарагинат (панангин) - 10 мл внутривенно капельно.

Для связывания ионов Са 2+ используются комплексоны: этилендиаминтетрауксусная кислота (ЭДТА) вводится внутривенно капельно 2-4 г в 500 мл 5% раствора глюкозы.

Для восстановления активности Na + /К + -АТФ-азы применяется донатор SH-групп - унитиол (по 5 мл 5% раствора внутривенно).

В случае отсутствия эффекта от применения вышеперечисленных препаратов назначают дигинбид, представляющий собой Fab-фраг- менты антител для связывания СГ. Содержимое флакона (40 мг), способное нейтрализовать 0,6 мг дигоксина, растворяют в 4 мл воды для инъекций и вводят внутривенно капельно в течение 30 мин.

Противопоказания к назначению сердечных гликозидов

Брадикардия менее 55 уд./мин.

Атриовентрикулярная блокада.

Нестабильная стенокардия, острый период инфаркта миокарда.

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром).

Легочно-сердечная недостаточность III ст.

Почечная недостаточность (возможно применение дигитоксина).

Мерцательная аритмия с редким ритмом желудочков.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Лосартан (Козаар).

Валсартан (Диован).

Кандесартан (Атаканд).

В последние годы были получены убедительные данные, что при ХСН некоторые блокаторы рецепторов ангиотензина II (БАР): лосартан, валсартан и кандесартан - практически сравнимы по эффективности с иАПФ. Тем не менее блокаторы рецепторов к ангиотензину II не следует использовать при лечении ХСН у больных, которые ранее не получали иАПФ. Подробнее эти препараты рассматриваются в лекции «Клиническая фармакология антигипертензивных средств».

Блокаторы рецепторов ангиотензина II можно назначать как в качестве альтернативы иАПФ, так и в комбинации с иАПФ, хотя предпочтение всегда должно отдаваться комбинации иАПФ с β-ад-

реноблокатором. Только при непереносимости β-адреноблокатора стоит переходить на сочетание иАПФ с БАР II. Тройная комбинация иАПФ + БАР II + β-адреноблокатор хотя и может в большей степени блокировать нейрогормоны и процессы ремоделирования миокарда и сосудов, но может приводить к чрезмерному снижению АД и вторичной реактивации нейрогормональных систем, ответственных за прогрессирование ХСН. Поэтому в качестве третьего компонента, дополняющего иАПФ и БАБ, лучше использовать антагонисты альдостерона. Рекомендуемые дозы препаратов представлены в табл. 3.8.

Таблица 3.8. Начальные, средние терапевтические и максимальные дозы БАР II, используемые для лечения хронической сердечной недостаточности (Нацио- нальные рекомендации по диагностике и лечению сердечной недостаточности, второй пересмотр, 2006)

Титрование доз препаратов осуществляется так же, как и для иАПФ. Стартовая доза может удваиваться каждые 3-5 дней (при стабильном АД и отсутствии осложнений) до достижения средних терапевтических или максимальных доз. При исходной гипотензии (АДс менее 100 мм рт. ст.) стартовую дозу имеет смысл уменьшить в 2 раза.

3.2. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

К группе дополнительных лекарственных средств, используемых для лечения ХСН, относятся препараты, эффективность и безопасность которых установлены, но требуют уточнения.

Статины

Несмотря на то что имеются данные, позволяющие предполагать способность дополнительного улучшения статинами прогноза больных с ХСН ишемической этиологии, до настоящего времени не полу- чено убедительных результатов по снижению данными препаратами смертности среди пациентов с ХСН. Тем не менее статины, вероятно, могут несколько снижать риск развития ХСН ишемической этиологии и улучшать прогноз пациентов с уже развившейся декомпенсацией.

При этом нет необходимости стремиться к достижению максимально переносимых доз статинов. В том случае, если уровень общего холестерина менее 3,2 ммоль/л, от применения препаратов следует воздержаться. Контроль безопасности применения статинов не отличается от такового при гиперлипидемии.

Антикоагулянты

Для предупреждения тромбозов и эмболий у пациентов с декомпенсацией ХСН, находящихся на постельном режиме, могут быть использованы низкомолекулярные гепарины. В частности, одобрено применение эноксапарина (40 мг/сут в течение 2-3 недель) и дальтепарина.

Непрямые антикоагулянты (Варфарин, Синкумар) абсолютно необходимы для больных с мерцательной аритмией и повышенным рис- ком тромбоэмболий:

В пожилом возрасте;

При наличии тромбоэмболий в анамнезе;

При инсультах и транзиторных нарушениях мозгового кровообращения;

В случае обнаружения внутрисердечных тромбов;

При резком снижении фракции выброса (менее 35%) и расширении камер сердца (конечный диастолический размер более 6,5 см).

Международное нормализованное отношение (МНО) при этом должно поддерживаться в пределах 2-3. Доказательств эффективности непрямых антикоагулянтов у больных с синусовым ритмом (даже при дилатации сердца и наличии тромбов) в настоящее время нет.

К сожалению, непрямые антикоагулянты не могут быть заменены антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел или их комбинация), так как эффективность лечения в таком случае снижается, а при комбинированной терапии риск кровотечений сопоставим с таковым у варфарина.

Несмотря на то что в официальных рекомендациях в качестве дополнительных лекарственных средств лечения ХСН фигурируют лишь статины и антикоагулянты, существует еще целый ряд препара- тов, которые изучаются и рассматриваются в качестве перспективных в терапии хронической сердечной недостаточности.

Ингибиторы ренина

Еще один подход к блокаде РААС - ее угнетение на наиболее раннем этапе активации (образование ренина) с помощью специфических ингибиторов ренина (эналкирена, занкирена, ципрокирена, ремики- рена), проходящих испытания в пилотных исследованиях. Препараты данной группы обладают способностью селективно блокировать превращение ангиотензиногена в АТ-I, что определяет их специфичность. Первые испытания ингибиторов ренина при ХСН показали, что эти препараты повышают ударный выброс, снижают среднее АД и ОПС, улучшают почечный кровоток. Более значимый эффект достигается у пациентов, находящихся на терапии диуретиками, которые, как известно, способны активировать РААС. Пока ингибиторы ренина не нашли широкого применения при ХСН, однако используются в терапии артериальной гипертензии (например, алискирен).

Рекомбинантный натрийуретический пептид типа В

Несиритид (Натрекор).

Натрийуретические пептиды (А- и В-типы) синтезируются в мозге и миокарде желудочков. Они влияют на высвобождение ряда регуляторных факторов: тормозят секрецию вазопрессина и АКТГ, снижают ак- тивность РААС, уменьшают высвобождение катехоламинов из надпочечников. Синтезирующийся в клетках мозга, натрийуретический пептид (В-тип) играет роль в регуляции уровня Na+ и диуреза, уровня АД.

Установлено, что повышение уровня натрийуретических пептидов ассоциируется с тяжестью сердечной недостаточности. Система-

тическое применение несиритида, рекомбинантного человеческого натрийуретического пептида типа В, вызывает улучшение гемодинамики, включая вазодилатацию, увеличение натрийуреза и снижение активности РААС. Клинические исследования продемонстрировали как гемодинамическое, так и клиническое улучшение состояния пациентов. Дополнительным достоинством препарата является наличие у него положительного инотропного эффекта при достаточно низкой аритмогенности.

Ингибиторы вазопептидаз

Кандоксатрил.

Омапатрилат (Ванлев).

Кандоксатрил - ингибитор нейтральной эндопептидазы, разрушающей натрийуретические пептиды, брадикинин и другие биологически активные пептиды. Препараты данной группы назначаются для уменьшения инактивации натрийуретических пептидов и тем самым для потенцирования натрийуретического и сосудорасширяющего действия этого эндогенного фактора у больных с ХСН и артериальной гипертензией. Благоприятное влияние кандоксатрила (400 мг/сут) на функциональный статус больных с ХСН (I - III ФК) сравнимо с эф-

фектом капторила (50-100 мг/сут). Выраженность натрийуретического эффекта кандоксатрила зависит от величины сердечного выброса.

Омопатрилат является «двойным ингибитором металлопротеаз», блокирующим ангиотензинпревращающий фермент и нейтральную эндопептидазу. Этот препарат не уступает иАПФ по клинической эффективности и влиянию на прогноз больных с ХСН. У таких пациентов после 24 недель лечения омапатрилатом (40 мг 1 раз в сутки) увеличивает толерантность к нагрузкам, как и лизиноприлом (20 мг 1 раз в сутки), однако омопатрилат достоверно превосходит лизиноприл по влиянию на заболеваемость и смертность. Вопрос о применении ингибиторов вазопептидаз в широкой клинической практике будет решен окончательно после завершения крупных РКИ.

Блокаторы эндотелиновых рецепторов

Босентан (Траклир).

Ситаксентан.

Тезосентан.

Амбрисентан.

Концентрация эндотелина (ЭТ), являющегося мощным вазопрессорным агентом, в крови пациентов с ХСН обычно повышена и на- ходится в прямой зависимости от функционального класса, фракции

выброса левого желудочка и толерантности к физической нагрузке. Особенно тесные взаимосвязи существуют со степенью легочной гипертензии. Это объясняется тем, что основной синтез эндотелина при ХСН происходит именно в системе легочного кровообращения.

В настоящее время применяют неселективный блокатор ЭТ-рецепторов босентан, который при ХСН назначают по 500 мг 2 раза в сутки, и тезосентан. Созданы и проходят клиническую апробацию как селективные блокаторы ЭТ-А рецепторов (ситаксентан), так и ингибиторы образования ЭТ-1 (фосфорамидон). Перспективы данной группы препаратов связывают с их кардиопротекторными возможностями, заключающимися в блокировании процессов эндотелин-опосредованного ремоделирования сердца и сосудов. В то же время попытка использования тезосентана у больных с острой декомпенсацией ХСН оказалась неудачной, так как препарат не влиял на клиническое течение и смертность при данной патологии.

Новый препарат из этой группы - амбрисентан - пока изучается как средство лечения легочной гипертензии, способное улучшать показатели выживаемости и отсрочить наступление клинического ухудшения заболевания.

Блокаторы вазопрессиновых V 2 -рецепторов

Толваптан.

Кониваптан.

Учитывая, что перегрузка объемом является частой причиной острой декомпенсации больных с ХСН, а диуретики и некоторые другие лекарственные средства, используемые для борьбы с задержкой жидкости, могут вызывать нарушение функции почек, активно продолжается поиск вмешательств, направленных на уменьшение симптомов и признаков ХСН и улучшение прогноза.

Эффективность блокатора вазопрессиновых V 2 -рецепторов (толваптана в дозе 30-90 мг/сут в течение 25-60 дней) была доказана у больных с застойной ХСН, резистентной к стандартной терапии, в том числе диуретиками. В этом случае дополнительное введение препарата в лечебную схему позволило уменьшить дозу диуретика, снизить массу тела (за первые сутки на 1,76 кг против 0,97 кг при приеме плацебо) и выраженность отеков (за 7 суток), нормализовать содержание натрия в сыворотке крови (увеличение уровня натрия у лиц с исходной гипонатриемией). Уменьшение массы тела не сопровождалось изменением ЧСС, АД, гипокалиемией или нарушением функции почек. Меньшая масса тела и более высокий уровень натрия сохранялись долго после выписки.

Хотя длительное лечение толваптаном больных, госпитализированных с декомпенсацией ХСН, не оказывает значимого клиническо- го эффекта ни в лучшую, ни в худшую сторону в сравнении с плацебо (препарат не продемонстрировал в РКИ EVEREST долгосрочного влияния на общую и сердечно-сосудистую смертность, а также на заболеваемость пациентов, связанную с ХСН), тем не менее, блокада рецепторов вазопрессина является эффективной и безопасной для ускорения выведения жидкости из организма и улучшения клинической картины ХСН при краткосрочном применении. Поэтому результаты проведенных испытаний поддерживают использование толваптана у пациентов, госпитализированных по поводу ХСН с признаками выраженного застоя жидкости.

3.3. ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ

ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

К группе вспомогательных лекарственных средств, используемых для лечения ХСН, относятся препараты, влияние которых на прогноз заболевания неизвестно (или не доказано), а их применение диктуется клинической картиной.

Вазодилататоры

1. Преимущественно венозные вазодилататоры.

Нитраты (см. классификацию антиангинальных средств).

2. Преимущественно артериальные вазодилататоры.

2.1. Миотропные спазмолитики.

Гидралазин (Апрессин).

2.2. Блокаторы кальциевых каналов (производные дигидропиридина).

Амлодипин (Норваск).

Фелодипин (Плендил).

3. Смешанные вазодилататоры.

Натрия нитропруссид (Нанипрус).

В настоящее время не существует специфических показаний для применения вазодилататоров при ХСН, однако они могут использо- ваться в качестве дополнительных средств при лечении сопутствующей стенокардии и/или артериальной гипертензии. Следует учитывать, что эти препараты не влияют на прогноз, частоту госпитализации и прогрессирование болезни.

Для лечения ХСН могут применяться препараты первых двух групп. Из нитратов чаще всего в настоящее время используются изосорбида динитрат и изосорбида мононитрат. Вазодилататоры этой группы, оказывая основное действие на вены, снижают преднагрузку, ограничивая венозный возврат крови к сердцу. Уменьшается диастолическое заполнение правых отделов сердца, затем легочной артерии, что сопровождается разгрузкой малого круга кровообращения и снижением диастолического заполнения левого желудочка. Фармакокинетические особенности нитратов, механизм действия на клеточном уровне, особенности фармакокинетики и побочные эффекты рассматриваются в лекции «Клиническая фармакология средств лечения ишемической болезни сердца».

Нитраты назначаются в первую очередь при сочетании ХСН с ИБС в том случае, если имеется стенокардия, которая проходит только от нитратов. При этом следует придерживаться следующих гемодинами- ческих показателей (Мухарлянов Н. М., Мареева В. Ю., 1994):

Центральное венозное давление более 5 см вод. ст.

АД более 100/60 мм рт. ст.

АД пульсовое более 30 мм рт. ст.

Диастолическое давление в легочной артерии (ДДЛА) более 15 мм рт. ст.

Сердечный индекс ≥3 л/мин на м 2 .

Общим свойством артериальных вазодилататоров является расширение артериол, что приводит к снижению ОПСС, постнагрузки, внутриартериального давления, способствует опорожнению левого желудочка и увеличению сердечного выброса. В настоящее время самостоятельного значения в терапии ХСН препараты данной группы не имеют.

Ограниченное применение (преимущественно у лиц негроидной расы) находит комбинация гидралазина и изосорбида динитрата при непереносимости иАПФ и БАР. При этом следует помнить, что у лиц белой расы всегда предпочтительнее использовать иАПФ.

Блокаторы кальциевых каналов

Амлодипин и фелодипин - единственные блокаторы медленных кальциевых каналов (производные дигидропиридина), которые используются в комплексной терапии ХСН (у больных I-II ФК без застойных явлений, преимущественно диастолической) при упорной стенокардии или гипертензии, высокой легочной гипертензии и выраженной клапанной регургитации. При этом они не ухудшают про-

гноз больных с ХСН. Однако они должны обязательно применяться в комплексе с иАПФ, БАБ и антагонистами альдостерона.

Антиаритмические препараты

Лечение при ХСН требуют лишь опасные для жизни и симптомные желудочковые нарушения ритма. Препаратами выбора при этом являются β-адреноблокаторы, а антиаритмические лекарственные средства I и IV классов противопоказаны. В случае неэффективности β-адреноблокаторов следует использовать препараты III класса (амиодарон, соталол, дофетилид). Амиодарон способен снижать риск внезапной смерти у больных с декомпенсированной ХСН при наличии желудочковых аритмий, в то время как общая смертность достоверно не меняется. Доза препарата при этом должна быть достаточно низкая (около 100-200 мг/сут). У больных с ХСН III-IV ФК применение амиодарона опасно.

Альтернативой амиодарону является соталол. По влиянию на желудочковые аритмии он лишь немного уступает амиодарону. Дозу препарата титруют от 20 мг 2 раза в сутки до 160 мг 2 раза в сутки, увели- чивая ее в два раза каждые 2 недели.

При мерцательной аритмии единственным независимым предиктором лучшей выживаемости больных с ХСН является постоянный прием антикоагулянтов.

Антиагреганты

Вопрос о применении антиагрегантов при ХСН остается до настоящего времени открытым. Считается, что наиболее обоснованным является максимально редкое (только при наличии прямых показаний) назначение минимально эффективных доз препаратов этого класса. Данная позиция обусловлена возможной блокадой синтеза простациклина под влиянием некоторых антиагрегантов (АЦСК) с ослаблением клинического эффекта иАПФ, диуретиков, спиронолактона и даже смешанного адреноблокатора карведилола. Также нет клини- ческих подтверждений большей безопасности применения антиагрегантов с другим механизмом действия (например, клопидогрела) у больных с ХСН.

Негликозидные кардиотоники

Долгосрочное изучение применения негликозидных кардиотоников (блокаторов ФДЭ III типа) показало, что, несмотря на кратковре-

менное улучшение гемодинамики и клинического состояния больных с декомпенсацией ХСН, эти препараты не уменьшают смертности или частоты сердечно-сосудистой госпитализации, не повышают толерантности к физической нагрузке и не редуцируют выраженность клинических симптомов сердечной недостаточности. Более того, некоторые из препаратов данной группы способны повышать риск смерти больных с ХСН. Поэтому в настоящее время они не могут быть рекомендованы для длительного лечения декомпенсации заболевания. Более подробно данные средства рассматриваются в подразделе, посвященном лечению острой сердечной недостаточности.

Обобщение результатов клинических наблюдений, в том числе многоцентровых, несмотря на наличие некоторых разногласий, поз- воляет дать следующие рекомендации по лекарственной терапии ХСН

(табл. 3.10).

3.4. ФАРМАКОТЕРАПИЯ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Острая сердечная недостаточность (ОСН) наиболее часто является следствием декомпенсации ХСН, хотя может развиться и у больных без предшествующего заболевания сердца. ОСН характеризуется быстрым возникновением симптомов, характерных для нарушенной функции сердца (сниженный сердечный выброс, недостаточная перфузия и застой в тканях, повышенное давление в капиллярах легких. В этом случае, как правило, диагностируют сердечную астму, отек легких или кардиогенный шок. Выделяют впервые возникшую ОСН у пациентов без предшествующего нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН. Клинические и гемодинамические признаки различных вариантов ОСН представлены в табл. 3.11.

При любом клиническом варианте ОСН целью неотложного лечения является быстрая стабилизация и улучшение гемодинамики (прежде всего сердечного выброса и ударного объема, давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), давления в правом предсердии), снижение выраженности симптомов ОСН (в первую очередь выраженности одышки), устранение гипоксемии, восстановление перфузии почек. Общие терапевтические подходы к лечению ОСН (при использовании инвазивного мониторирования) представлены в табл. 3.12.

Таблица 3.10. Основные рекомендации по выбору препаратов для лечения хронической сердечной недостаточности

Окончание табл. 3.10

Таблица 3.11. Клинические и гемодинамические признаки при различных вариантах острой сердечной недостаточности (The task force on acute heart failure of the European Society of cardiology, 2006; Российские рекомендации по диагностике и лечению ОСН, 2006)

Окончание таблицы 3.11

Таблица 3.12. Общие терапевтические подходы к лечению острой сердечной недостаточности (при использовании инвазивного мониторирования) (The task force on acute heart failure of the European Society of cardiology, 2006; Российские рекомендации по диагностике и лечению ОСН, 2006)

Окончание табл. 3.12

Примечание: при ОСН снижение сердечного индекса - менее 2,2 л/мин на м 2 , низкое ДЗЛА - менее 14 мм рт. ст., высокое ДЗЛА - более 18-20 мм рт. ст.

Лечение ОСН следует начинать с ликвидации гипоксемии с помощью оксигенотерапии (через маску, носовой катетер или под постоянным положительным давлением) до достижения целевого насыщения артериальной крови кислородом 95-98%. Целесообразность применения оксигенотерапии у пациентов без гипоксемии сомнительна, а иногда и опасна.

Фармакотерапию при ОСН следует проводить с учетом фармакодинамики и фармакокинетики каждого применяющегося препарата и при тщательной оценке возможных терапевтических и токсических взаимодействий применяемых лекарственных средств.

Опиоидные анальгетики

Начальным этапом медикаментозного лечения тяжелой ОСН является введение опиоидных анальгетиков, в частности, морфина, для подавления боли, возбуждения, одышки (вследствие избыточной активации дыхательного центра). При введении препарата уменьшается одышка, снимаются боль, тревога и беспокойство. Кроме того, возникает дилатация вен, что приводит к снижению венозного возврата. Несколько снижается ЧСС. Препарат обычно вводится внутривенно медленно (0,3-0,5 мл 1% раствора - 3-5 мг), хотя возможно внутримышечное и подкожное введение. При отсутствии выраженного угнетения дыхания введение морфина можно повторить через 15-30 мин.

Следует избегать чрезмерно высоких доз препарата, способных вызвать гипотензию, выраженное угнетение дыхания, рвоту.

Риск развития побочных эффектов выше у пожилых и ослабленных больных. Противопоказан морфин при бронхиальной астме, хроническом легочном сердце и отеке легких, сочетающемся с геморрагическим инсультом.

Вазодилататоры

Для уменьшения пред- и постнагрузки используются вазодилататоры (табл. 3.13), которые являются средствами выбора при отсутствии артериальной гипотензии и наличии признаков гипоперфузии, веноз- ного застоя в легких и снижения диуреза. Препараты данной группы способны быстро уменьшить пред- и постнагрузку за счет расширения вен и артериол, что приводит к снижению давления в капиллярах легких, снижению ДЗЛА, периферического сосудистого сопротивления и АД, увеличению сердечного индекса.

Таблица 3.13. Показания к назначению вазодилататоров при острой сердечной недостаточности

Перед назначением вазодилататоров необходимо обеспечить достаточное давление заполнения желудочков, устранив гиповолемию. Их нельзя использовать при артериальной гипотензии.

Дозы препаратов подбираются с таким расчетом, чтобы обеспечить оптимальную вазодилатацию. Использование неадекватно низких или чрезмерно высоких доз вазодилататоров приводит к снижению их эффективности, развитию толерантности, а чрезмерное расширение сосудов сопровождается снижением АД и нестабильностью гемодинамики.

Применение нитратов можно начать с перорального назначения (особенно на догоспитальном этапе), в виде аэрозоля (нитроглицерин по 400 мкг (2 впрыска) каждые 5-10 мин) или суббуккально (изосорбида динитрат по 1-3 мг) под контролем АД.

Внутривенное введение нитроглицерина (10-20 мг в 100-200 мл 5% раствора глюкозы (20 мкг/мин с увеличением дозы до 200 мкг/мин или изосорбида динитрат 1-10 мг/ч) необходимо проводить, осторож-

но титруя дозу, под тщательным контролем АД. Оптимальным является снижение АД на 10 мм рт. ст. При этом происходит уменьшение застоя крови в легких без снижения сердечного выброса и увеличения потребности миокарда в кислороде. Особую осторожность следует проявлять при аортальном стенозе.

При их использовании следует избегать артериальной гипотензии (ее вероятность повышена при гиповолемии, нижней локализации инфаркта миокарда, правожелудочковой недостаточности). Если АДс снизится до 90-100 мм рт. ст., дозу вводимого нитроглицерина следует уменьшить, а в случае дальнейшего снижения АД полностью прекратить введение препарата.

Гипотензия, возникшая при использовании нитратов, обычно устраняется внутривенным введением жидкости, сочетание брадикардии и гипотензии - атропином. Нитраты могут также способствовать возникновению или усугублению тахикардии, брадикардии, нарушению вентиляционно-перфузионных отношений в легких и головной боли. Они считаются противопоказанными при выраженной сократительной дисфункции правого желудочка, когда его выброс зависит от преднагрузки, при систолическом АД ниже 90 мм рт. ст., а также при ЧСС менее 50 уд./мин или выраженной тахикардии.

Смешанный вазодилататор нитропруссид натрия готовят непосредственно перед применением. Сначала разводят содержимое одной ампулы (25 или 50 мг) в 5 мл 5% раствора глюкозы, а затем разводят дополнительно в 250 мл 5% раствора глюкозы.

Введение необходимо начинать медленно со скоростью 5 капель в 1 мин (вводится 0,3 мкг/кг в мин), затем скорость увеличивают, но не более, чем на 10 капель каждые 15 минут (титруют до 1-5 мкг/кг в мин). Дозу препарата титруют очень осторожно, под тщательным контролем, для чего нередко требуется инвазивное мониторирование АД. Эффект препарата развивается очень быстро, начиная с 5 - 7 мин после введения; действие его стабильно на протяжении всей инфузии и прекращается через 20-25 мин после окончания введения. Во избежание развития синдрома отдачи при окончании введения нитропруссида натрия, скорость инфузии уменьшают посте- пенно.

Препарат рекомендуется использовать у больных тяжелой сердечной недостаточностью, а также при преимущественном увеличении постнагрузки (гипертензивная ОСН) или митральной регургитации. Но при развитии ОСН на фоне ОКС предпочтение следует отдавать

нитратам, так как нитропруссид натрия способен вызывать феномен коронарного «обкрадывания».

При гиповолемии нитропруссид натрия, так же как и нитраты, способен вызвать значительное снижение АД с рефлекторной тахикардией, поэтому давление заполнения левого желудочка должно составлять не менее 16-18 мм рт. ст. Другие побочные эффекты включают усугубление гипоксемии при заболеваниях легких (за счет устранения гипоксической констрикции легочных артериол), головную боль, тошноту, рвоту и спазмы в животе.

В случае отсутствия нитропруссида натрия или нитроглицерина при высоких цифрах артериального давления (особенно при нали- чии отека легкого) осторожно может использоваться ганглиоблокатор средней длительности действия пентамин (внутривенно медленно 0,5-1 мл 5% раствора в 20-40 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы). Однако следует помнить, что он способен вызвать неуправляемую гипотензию.

Новым подходом к лечению ОСН является использование препарата рекомбинантного мозгового натрийуретического пептида - несиритида (натрекора). Предварительные результаты применения у больных с декомпенсацией ХСН показали более выраженное улучшение показателей гемодинамики и меньшее число побочных эффектов по сравнению с нитроглицерином.

Блокаторы кальциевых каналов

Диуретики

Диуретики (в первую очередь петлевые) показаны при ОСН с признаками задержки жидкости. Внутривенное введение этих препаратов позволяет добиться вазодилатирующего эффекта, проявляющегося быстрым (через 5-30 мин) снижением давления в правом предсердии и ДЗЛА, а также уменьшением легочного сосудистого сопротивления. При тяжелой декомпенсации СН диуретики способствуют нормализации давления заполнения камер сердца и могут достаточно быстро уменьшить нейрогормональную активность.

Средствами выбора являются мощные петлевые диуретики, лечение которыми можно начинать на догоспитальном этапе. Доза препарата титруется в зависимости от клинического эффекта и уменьшения симптомов задержки жидкости (табл. 3.14).

Таблица 3.14. Особенности применения диуретиков при острой сердечной недостаточности

Однократная доза фуросемида при внутривенном введении варьирует в очень широких пределах (от 20 до 140 мг), диуретический эффект наступает через 5 мин, достигает максимума через 30 мин и продолжается в течение 2 ч. Улучшение состояния наблюдается еще до развития диуретического эффекта, что объясняется вазодилатирующим действием препарата. Однако при болюсном введении высоких доз препарата (более 1 мг/кг) существует риск развития рефлекторной вазоконстрикции. Последнее обстоятельство необходимо учитывать особенно у больных с ОКС, когда диуретики желательно использовать в малых дозах, отдавая предпочтение вазодилататорам. В эквивалентных фуросемиду дозах могут использоваться и другие мощные диуретики (буметанид, торасемид). Введение «ударной» дозы фуросемида или торасемида с последующей инфузией более эффективно, чем повторное болюсное введение.

Тиазидные диуретики и спиронолактон могут быть использованы к комбинации с петлевыми диуретиками для потенцирования дейс- твия последних. При этом сочетание низких доз препаратов является более эффективным и сопряжено с меньшим риском возникновения побочных эффектов по сравнению с введением высоких доз одного диуретика. Комбинация петлевых диуретиков с добутамином, дофамином или нитратами также более эффективна и безопасна, чем монотерапия диуретиком в более высоких дозах.

Сочетанное применение низкой дозы фуросемида с постепенным увеличением дозы нитроглицерина до максимально переносимой эф- фективнее устраняет симптомы отека легких, чем введение высоких доз диуретика.

Наиболее тяжелыми побочными эффектами при терапии ОСН диуретиками являются нейрогормональная активация, гипокалиемия, гипомагниемия и гипохлоремический алкалоз, приводящие к аритмиям и нарастанию почечной недостаточности. Кроме того, избыточный диурез может чрезмерно снижать венозное давление, ДЗЛА, диастолическое наполнение желудочков сердца с последующим уменьшением сердечного выброса, особенно у больных тяжелой СН, преимущественно диастолической недостаточностью или дисфункцией правого желудочка.

β -адреноблокаторы

На сегодняшний день нет полностью сформированной стратегии по применению β-адреноблокаторов при ОСН с целью достижения быстрого клинического улучшения. Наличие ОСН считается проти- вопоказанием к назначению препаратов этой группы.

Показаниями могут служить сохраняющаяся артериальная гипертензия, а также ишемия миокарда, тахикардия или аритмия у больных без артериальной гипотензии, признаков периферической гипоперфузии и стандартных противопоказаний к применению β-адреноблокаторов. Тем не менее внутривенное введение β-адреноблокаторов больным с явной ОСН и застойными хрипами в легких следует применять крайне осторожно, избегая быстрого увеличения доз. Предпочтение следует отдавать короткодействующим препаратам (эсмолол, метопролола тартрат).

В отдельных случаях, когда отек легких возникает у больного с субаортальным или изолированным митральным стенозом и связан с возникновением тахисистолии, часто в сочетании с повышенным АД введение β-адреноблокатора способствует купированию симптомов заболевания.

Плазмозаменители

Плазмозаменители показаны больным в состоянии кардиогенного шока при снижении ЦВД менее 100-120 мм вод. ст. Предпочтительнее использовать низкомолекулярный декстран (например, реополиглюкин) по 150-200 мл в течение 10 мин под контролем диастолического давления в легочной артерии (необходимо поддерживать на уровне 20 мм рт. ст.) и диуреза.

Препараты с положительным инотропным действием

Препараты с положительным инотропным действием показаны при периферической гипоперфузии (артериальная гипотензия, ухуд- шение функции почек), устойчивой к введению жидкости, диуретиков и вазодилататоров в оптимальных дозах, вне зависимости от наличия застоя крови в легких.

Классификация препаратов с положительным инотропным действием (Varro A., Papp J., 1995, с изменениями)

I класс - препараты, положительный инотропный эффект которых связан с увеличением кальциевого тока и повышением содержа- ния цАМФ в кардиомиоцитах:

IA - смешанные (дофамин, допексамин) и β 1 -адреномиметики (добутамин);

IB - ингибиторы фосфодиэстеразы (ФДЭ) (амринон, милринон, эноксимон);

IC - прямые активаторы аденилатциклазы (форсколин); ID - активаторы кальциевых каналов L-типа (BAY-K 8644).

II класс - препараты, положительный инотропный эффект которых опосредуется через повышение уровня натрия в кардиомиоцитах:

IIА - блокаторы натрий-калиевой АТФ-азы (сердечные гликозиды);

IIВ - активаторы потенциалзависимых натриевых каналов (препараты этой группы клинически не используются в связи с высокой общей токсичностью).

III класс - препараты, усиливающие чувствительность миофиламентов к кальцию (сенситизаторы кальция) (левосимендан, пимобендан, сульфамазол, адибендан).

IV класс - препараты с поливалентным механизмом действия. Они удлиняют реполяризацию и ингибируют ФДЭ (алмокалант, веснаринон, дофетилид).

Препараты данных классов оказывают выраженное положительное инотропное действие и у больных с критической декомпенсацией гемодинамики являются жизнеспасающими средствами (табл. 3.15).

В то же время ряд инотропных препаратов вызывает большое количество опасных побочных эффектов (выраженная тахикардия, наджелудочковые и желудочковые аритмии, ишемия миокарда), что ограничивает их применение. Чтобы уменьшить вероятность аритмогенного эффекта, необходимо поддерживать нормальное содержание в крови К + (более 4 ммоль/л) и Mg 2+ (более 1 ммоль/л).

Дофамин - смешанный адреномиметик с дозозависимым эффектом. В низких дозах (0,5-2 мкг/кг в мин) он активирует дофаминовые DA 1 -рецепторы, вызывая расширение почечных, мезентериальных, коронарных и мозговых сосудов. В результате расширения почечных сосудов улучшается почечный кровоток и, следовательно, фильтрация и диурез. В дозе 2-3 мкг/кг в мин происходит дополнительная активация β 1 -адренорецепторов в сердце, что приводит к увеличению силы сердечных сокращений, сердечного выброса и к уменьшению явлений сердечной недостаточности. В дозе 7-10 мкг/кг в мин активируются постсинаптические α 1 - и пресинаптические β 2 -адренорецепторы, что приводит к повышению АД и увеличению ЧСС.

Начинают инфузию препарата с дозы 0,5-1 мкг/кг в мин, затем добавляют по 2 мкг/кг в мин каждые 10-30 мин до достижения необходимого клинического и гемодинамического эффектов. Обычно для инотропной поддержки при ОСН, сопровождающейся гипотензией, требуются дозы более 2 мкг/кг в мин. Введение низких доз

Таблица 3 .15. Применение при острой сердечной недостаточности препаратов с положительным инотропным действием

(менее 2-3 мкг/кг в мин) способно улучшить почечный кровоток и усилить диурез при острой декомпенсации ХСН с артериальной гипотензией и олигурией.

Добутамин - синтетический адреномиметик, оказывающий преимущественное действие на β 1 -адренорецепторы, а также стимулирующий β 2 - и α 1 -адренорецепторы. При ОСН добутамин улучшает сократимость миокарда, увеличивает ударный объем и сердечный выброс, системное давление и перфузионный кровоток. Одной из особен- ностей действия препарата является преобладание положительного инотропного эффекта над положительным хронотропным эффектом.

Обычно препарат назначают по 2-3 мкг/кг в мин, увеличивая дозу на 2-3 мкг/кг в мин каждые 10-30 мин до достижения клинического эффекта или до появления нежелательных реакций. Оптимальная поддерживающая доза препарата в первые 72 часа инфузии - 7,5- 15 мкг/кг в мин (иногда до 20 мкг/кг в мин).

Гемодинамические эффекты развиваются уже через 1-2 мин после начала инфузии, хорошо коррелируют с дозой препарата и его концентрацией в плазме. Препарат быстро метаболизируется и выводится из организма через 10-12 мин после окончания инфузии. Длительная инфузия добутамина (более 24-48 ч) приводит к развитию толерантности и частичной потере гемодинамического эффекта.

В случае введения добутамина на фоне β-адреноблокатора для сохранения положительного инотропного эффекта дозу добутамина можно увеличить до 15-20 мкг/кг в мин. Использование препарата (в достаточно высоких дозах - 5-20 мкг/кг в мин) вместе с карведилолом дает возможность повысить сопротивление легочных сосудов. Совместное применение добутамина и ингибитора ФДЭ дает взаимное потенцирование положительного инотропного эффекта.

Снижать дозу препарата следует медленно (например, на 2 мкг/кг в мин каждые сутки) при одновременном острожном назначении вазодилататоров (гидралазин и/или иАПФ).

Допексамин - новый синтетический смешанный адреномиметик, имеющий структурное сходство как с дофамином, так и с добутами- ном. Он оказывает действие на дофаминовые DA 1 -рецепторы и β-ад- ренорецепторы (главным образом на β 2). Аффинитет допексамина по отношению к β 2 -адренорецепторам в 9,8 раза превосходит этот показатель по отношению к β 1 -адренорецепторам.

В норме в левом желудочке β 1 -адренорецепторы преобладают над β 2 -адренорецепторами в соотношении примерно 4:1. Однако при ХСН это соотношение меняется и количество β 1 - и β 2 -адренорецепторов

становится одинаковым. В этом случае селективная стимуляция β 2 - адренорецепторов может сопровождаться положительным инотропным эффектом. Помимо этого, допексамин оказывает угнетающее действие на механизмы реаптейка катехоламинов, чем также отчасти обусловлено положительное инотропное действие этого препарата.

Стимуляция β 2 -адренорецепторов в периферических сосудах приводит к расширению сосудов, снижению ОПСС и постнагрузки.

Активация DA 1 -рецепторов почечных сосудов приводит к увеличению почечного кровотока и соответствующему повышению фильтрации и диуреза. Сравнительная характеристика допексамина и дофамина представлена в табл. 3.16.

Таблица 3.16. Сравнительная характеристика допексамина и дофамина

Примечание: «-» - не действует; «?» - почти не действует; «+» - слабо действует; «++» - действует умеренно; «+++» - выраженное действие.

Максимально выраженное действие допексамина проявляется при его назначении методом постоянной инфузии (от 3 до 24 ч) со скоростью 0,5-6 мкг/кг в мин. Однако повышение ЧСС и повышение потребления кислорода в миокарде (при дозах больше 4 мкг/кг в мин) ограничивают использование этого препарата при ИБС.

Побочные эффекты наблюдаются в 2-5% случаев, в основном при длительной (более 72 ч) инфузии в больших дозах: тошнота, дрожь в теле, тахикардия, боли в грудной клетке (в 2,1% случаев), аритмии (1,5-2,3% случаев). Они быстро проходят при уменьшении дозы препарата или прекращении инфузии.

Смешанные адреномиметики (адреналин, норадреналин) могут быть использованы в том случае, если, несмотря на увеличение сердечного выброса в результате инотропной поддержки и введения жидкости, не удается добиться достаточной перфузии органов. Кроме того, эти препараты могут использоваться во время реанимационных мероприятий, а также для поддержания перфузии при угрожающей жизни гипотензии.

Выбор между адреналином и норадреналином определяется клинической ситуацией. Для более выраженного влияния на гемодинамику адреналин часто комбинируют с добутамином. Сравнительная характеристика адреналина и норадреналина приведена в табл. 3.17.

Таблица 3.17. Реакции на внутривенную инфузию адреналина и норадреналина (Hoffman B. В., 2003)

Данные препараты могут быть использованы во время реанимационных мероприятий, а также для поддержания перфузии при угро- жающей жизни гипотензии (АД менее 70 мм рт. ст.). Так, адреналин может вводиться при артериальной гипотензии, рефрактерной к добутамину. Норадреналин показан больным с тяжелой артериальной гипотензией (систолическое АД менее 70 мм рт. ст.), при низком периферическом сосудистом сопротивлении. Обычная начальная доза препарата составляет 0,05-0,5 мкг/кг в мин; в дальнейшем она тит-

руется до достижения эффекта и при рефрактерном шоке может составить 8-30 мкг/кг в мин. Допускается комбинированное назначение норадреналина и добутамина с целью достижения более выраженного влияния на гемодинамику.

Применение адреналина и норадреналина необходимо проводить с осторожностью, в течение короткого времени (поскольку дополнительное увеличение ОПСС приводит к еще большему снижению сердечного выброса и нарушению перфузии тканей), желательно в условиях инвазивного мониторирования с определением сердечного выброса и ДЗЛА.

Ингибиторы фосфодиэстеразы III (ФДЭ-III) в настоящее время используются достаточно редко и только при отсутствии артериальной гипотензии. Применение амринона в связи с его способностью повышать летальность у больных с ОСН прекращено. Препараты этой группы, по-видимому, могут быть предпочтительнее добутамина у пациентов, получающих β-адреноблокаторы, и/или при неадекватном ответе на добутамин или другие прессорные амины (см. табл. 3.16).

Вследствие выраженной периферической вазодилатации на фоне применения ингибиторов ФДЭ-III может развиться артериальная гипотензия (особенно у больных с низким давлением наполнения желудочков). Ее можно избежать, отказавшись от первоначального болюсного введения препарата и устранив гиповолемию.

Большие надежды возлагаются на препарат из группы негликозидных кардиотоников - сенситизаторов кальция - левосимендан (пиридазинол динитрил). Он связывается с тропонином С и повышает реакцию миофибрилл на кальций, меняя физиологическую реакцию взаимодействия тропонин С - тропонин J, стабилизирует вызванные кальцием изменения конформации тропонина С, необходимые для активации сократительных белков. Левосимендан усиливает силу сердечных сокращений, одновременно нормализуя диастолическую функцию без изменений концентрации внутриклеточного кальция.

Дополнительно препарат может ингибировать ФДЭ, увеличивая содержание цАМФ, способствовать открытию АТФ-зависимых кали- евых каналов в гладких мышцах сосудов.

При введении левосимендана развивается не только положительный инотропный эффект, но и вазодилатация, связанная с расширением как артериол, так и венул. В отличие от традиционных инотропных препаратов, гемодинамический эффект левосимендана проявляется при одновременном назначении на фоне β-адреноблокаторов.

Левосимендан показан при ОСН с низким сердечным выбросом у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка (низкой фракцией выброса) при отсутствии тяжелой артериальной гипотензии (АДс менее 85 мм рт. ст.) и при достаточном наполнении желудочков сердца (устраненной гиповолемии) (см. табл. 3.17). Введение препарата сопровождается дозозависимым увеличением сердечного выброса и ударного объема, снижением ДЗЛА, умеренным повышением ЧСС и незначительным снижением АД, уменьшением симптомов декомпенсации ХСН. Кроме того, левосимендан оказывает антиишемическое действие, а его эффект не ослабевает на фоне приема β-адреноблокаторов (в отличие от дофамина и добутамина).

Побочные эффекты проявляются снижением содержания гемоглобина, показателя гематокрита и К + в крови.

Сердечные гликозиды

В том случае, если при ОСН снижение артериального давления сопровождается тахисистолической формой мерцательной аритмии, могут применяться сердечные гликозиды. Они незначительно повышают сердечный выброс и снижают давление наполнения камер сердца. Строфантин в дозе 0,5-0,75 мл 0,05% раствора вводят внутривенно струйно (но не менее чем за 3 мин) или капельно (в течение 10- 15 мин). Коргликон применяется внутривенно медленно в дозе 0,75- 1,0 мл 0,06% раствора. Не рекомендуется применение сердечных гликозидов у больных с ОСН на фоне ИМ вследствие возможного ухуд- шения прогноза.

В заключение следует отметить, что, хотя выраженность симптомов ОСН под влиянием интенсивной терапии может быстро уменьшаться, в целом прогноз неблагоприятен, и впоследствии пациентам требуется продолжительное лечение.

ЛИТЕРАТУРА

Арутюнов Г. П. АРА в лечении ХСН до 2003 года. Их преимущества и недостатки по сравнению с традиционными методами терапии / Г. П. Арутюнов // Сердечная недостаточность. - 2004. - Т. 5, ? 2. - С. 72-73.

Белоусов Ю. Б. Клиническая фармакокинетика. Практика дозирования ле- карств / Ю. Б. Белоусов, К. Г. Гуревич. - М.: Литтера, 2005. - 288 с.

Белоусов Ю. Б. Клиническая фармакология и фармакотерапия. - 2-е изд., стереотип. / Ю. Б. Белоусов, В. С. Моисеев, В. К. Лепахин. - М.: Универсум паблишинг, 2000. - 539 с.

Гендлин Г. Е. Лечение хронической сердечной недостаточности диуретиками / Г. Е. Гендлин // Сердечная недостаточность. - 2005. - Т. 6, ? 3. - С. 142.

Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности. Российские рекомендации. - М., 2006. - 26 с.

Мареев В. Ю. Аспирин при хронической сердечной недостаточности. Взаимодействие с основными средствами лечения декомпенсации / В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. - 2003. - Т. 4, ? 3. - С. 153-157.

Мареев В. Ю. Дилатренд в лечении сердечной недостаточности: только β- блокатор или новый класс нейрогормональных модуляторов? / В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. - 2004. - Т. 5, ? 2. - С. 60-62.

Обрезан А. Г. Хроническая сердечная недостаточность / А. Г. Обрезан, И. В. Вологдина. - СПб.: Вита Нова, 2002. - 320 с.

Преображенский Д. В. Ингибиторы АПФ и АТ 1 -блокаторы в клинической практике / Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко, Т. А. Батыралиев. - М.:

Альянс-ПРЕСИД, 2002. - 224 с.

Преображенский Д. В. Диагностика и лечение хронической сердечной недо- статочности / Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко. - М.: Миклош, 2004. -

352 с.

Сидоренко Б. А. Лекарственные средства, применяемые при лечении хрони- ческой сердечной недостаточности (часть первая) / Б. А. Сидоренко, Д. В. Пре- ображенский // Кардиология. - 1995. - ? 1. - С. 79-92.

Сидоренко Б. А. Лекарственные средства, применяемые при лечении хрони- ческой сердечной недостаточности (часть вторая) / Б. А. Сидоренко, Д. В. Пре- ображенский // Кардиология. - 1995. - ? 2. - С. 81-93.

Сидоренко Б. А. Карведилол и другие бета-адреноблокаторы в лечении хронической сердечной недостаточности / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский И. В. Ревунова // Кардиология. - 1998. - ? 1. - С. 66-71.

Сидоренко Б. А. Блокаторы АТ^ангиотензиновых рецепторов / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский.- М.: Информатик, 2001. - 200 с.

Терапевтический справочник Вашингтонского университета / под ред. М. Вудли, А. Уэлан. - М.: Практика, 1995. - 831 с.

CIBIS-II Investigators and Committees. Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS-II): a randomised trial // Lancet. - 1999. - Vol. 353. - P. 9-13.

Doughty R. N. Effects ofbeta-blocker therapy on mortality in patients with heart failure / R. N. Doughty, A. Rodgers, N. Sharpe, S. MacMahon // Europ. Heart J. - 1997. - Vol. 18, ? 4. - P. 560-565.

Garg R. For the collaborative Group on ACE Inhibitor Trials. Overview of randomized trials of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure / R. Garg, S. Yusuf // JAMA. - 1995. - Vol. 273. - P. 1450-1456.

Gheorghiade M. Review of randomized trials of digoxin therapy in patients with chronic heart failure / M. Gheorghiade, B. Zarowitz // Amer. J. Cardiol. - 1992. - Vol. 69. - P. 48G-63G.

Goodman, Gilman"s. The pharmacological basis of therapeutics / Ed. J. G. Hardman et al. Ninth edition. - New York et al.: McGraw-Hill, 1998. - 1905 p.

Katzung B. G. Basic & clinical pharmacology. - Eighth edition / B. G. Katzung. - New York et al.: McGraw-Hill, 2001. - 1217 p.

Konstam M. A. Efficacy of vasopressin antagonism in heart failure outcome study with tolvaptan (EVEREST) investigators. Effects of oral tolvaptan in patients hospitalized for worsening heart failure. The EVEREST outcome trial / M. A. Konstam, M. Gheorghiade, J. C. Burnett et al. // JAMA. - 2007. - Vol. 297. - P. 1319-1331.

MERIT-HF Study Group. Effect ofmetoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF) // Lancet. - 1999. - Vol. 353. - P. 2001-2007.

O"Callaghan Р. А. Treatment of arrhythmias in heart failure / Р. А. O"Callaghan, A. J. Camm // Europ. J. Heart Failure. - 1999. - Vol. 1, ? 2. - P. 133-137.

Packer M. Comparative effects of low-dose versus high-dose lisinopril on survival and major events in chronic heart failure: the Assessement of Treatment with Lisinopril And Survival (ATLAS) / M. Packer, P. Poole-Wilson, P. Armstrong et al. // Europ. Heart J. - 1998. - Vol. 19 (suppl.). - P. 142 (abstract).

Packer M. Consensus recommendations for the management of chronic heart failure / M. Packer, J. N. Cohn (eds) // Amer. J. Cardiol. - 1999. - Vol. 83, Pt . 2A. - P. 1А-38A

Remme W. J. Carvedilol protects better against vascular events than metoprolol in heart failure. Results from COMET / W. J. Remme, C. Torp-Pedersen, J. G. F. Cleland

et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2007. - Vol. 49. - P. 963-971.

Richardson M. Update of recent clinical trials in heart failure and myocardial infarction / M. Richardson, N. Cockburn, J. G. F. Cleland // Europ. J. Heart Failure. - 1999. - Vol. 1, ? 1. - P. 109-115.

The Digitalis Investigation Group. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heat failure // New Engl. J. Med. - 1997. - Vol. 336. - P. 525-533.

Young J. B. Superiority of «triple» drug therapy in heart failure: Insight from the PROVED и RADIANCE / J. B. Young, M. Gheorghiade, B. F. Uretsky et al. // JACC. - 1998. - Vol. 32. - P. 686-692.

Сердечная недостаточность (лечение и препараты для этого, профилактика) — это важный и большой раздел и кардиологии, и фармацевтики. С этим недугом борются ученые всего мира, но и сейчас количество людей, имеющих такое заболевание, исчисляется десятками миллионов. Однако наука движется вперед, и с каждым годом совершенствуются препараты, позволяя давать хороший прогноз по лечению сердечно-сосудистых заболеваний.

Основные принципы лечения

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, сердечную недостаточность следует считать синдромом, при котором в результате сердечно-сосудистого заболевания снижается насосная функция сердца, что ведет к дисбалансу между кровяной потребностью организма и реальной возможностью сердца. Не затрагивая очень сложный патогенез сердечной недостаточности, можно выделить основные патологии, которые проявляет этот синдром в организме человека: заболевание сердечно-сосудистой системы, уменьшение объема сердечного выброса, задержка натрия и избыток жидкости в организме.

Общепризнанными являются следующие задачи, которые должно решить лечение сердечной недостаточности: остановка болезни путем защиты сердца и других органов, которые подвергаются воздействию патологии; сокращение количества рецидивов, повышение прогноза выздоровления, предотвращение стадийного развития недостаточности, устранение симптомов заболевания, повышение трудоспособности и других жизненных возможностей.

Немедикаментозный способ лечения

Сердечная недостаточность должна лечиться без использования лекарственных препаратов. Рациональное питание, оптимальный распорядок дня, дозирование нагрузок и лечебная гимнастика, психологические тренинги, санаторный отдых, народные методы лечения и некоторые другие методики — вот основа терапии.

В рационе питания необходимо предусмотреть ограничение потребления поваренной соли и жидкости. Суточное потребление хлорида натрия (соли) должно быть не более 3 г при начальных стадиях заболевания, не более 1,8 г при более тяжелых формах. Питье жидкости ограничивается 1,5 л (в любом виде), а для 2 и 3 стадий — 750 мл.

Физическая профилактика должна стать обязательной составляющей лечения. Спокойная ходьба или велосипедная прогулка рекомендуются 5 раз в неделю по 30 мин с постоянным контролем пульса. Важное условие — свежий воздух.

В части полного исключения физических нагрузок следует соблюдать осторожность. Такое действие возможно только при тяжелых формах заболевания. В целом полное отсутствие нагрузок ведет к структурным изменениям в тканях мышц, что может отрицательно сказаться в последующем. Умеренные дозированные физические упражнения снижают уровень нейрогормонов, увеличивают эффективность медикаментозной терапии, повышают общий тонус организма.

Принципы медикаментозной терапии

Когда развивается сердечная недостаточность, лечение препаратами медикаментозного характера становится основным направлением кардиологии.

Назначение такого лечения должно основываться на точном диагнозе и после проверки индивидуальной чувствительности больного организма.

В целом терапия использует лекарство при сердечной недостаточности двух типов: основные и дополнительные препараты в виде таблеток.

Основные лекарственные средства

Их можно подразделить на 6 основных видов:

1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ).
2. Бета-адреноблокаторы.
3. Антагонисты альдостерона.
4. Сердечные гликозиды.

Дополнительные лекарства при сердечной недостаточности назначаются исходя из индивидуальных особенностей больного для повышения эффективности лечения.

Препараты ИАПФ.

Препараты-ингибиторы ИАПФ назначаются всем больным с сердечной недостаточностью на любой стадии. Длительный опыт использования получен на препаратах типа эналаприла и каптоприла. Более новые рекомендуемые средства — фозиноприл, лизиноприл, периндоприл. Эти лекарства можно назначать даже при наличии сопутствующей гипертонии. Начинается лечение с минимальной дозировки с частотой приема 1 раз в день, с постепенным увеличением до оптимальных доз.

Эффективность применения ИАПФ основана на том, что они являются препаратом двойного действия. Во-первых, они оказывают немедленное воздействие, блокируя активные нейрогормоны. Во-вторых, лекарство способно действовать с отсрочкой для постепенной блокады тканевых нейрогормонов.

Аналогичным по важности средством борьбы с сердечной недостаточностью являются бета-адреноблокаторы (БАБ). Этот препарат способен значительно замедлять недостаточность на любой стадии, оказывая воздействие на негативные свойства катехоламинов и другие процессы. Наибольший эффект достигается совместным применением ИАПФ и БАБ. При этом БАБ является достаточно сильным препаратом, и начинать следует с самой минимальной дозировки раз в неделю.

Антагонисты альдостерона.

Важное место в комплексном лечении сердечной недостаточности занимают препараты для преодоления гипергидратации и гипомагниемии, являющиеся калийсберегающими средствами. К ним относятся антагонисты альдостерона. Такие таблетки, как спиронолактон в дозах до 50 мг/сут, хорошо сочетаются с ИАПФ и БАБ, а при индивидуальном использовании доза увеличивается до 100-200 мг/сут. Для тяжелой стадии болезни рекомендуется эплеренон, который можно назначать при одновременном проявлении сахарного диабета. Сердце благосклонно реагирует на комплексное лечение из ИАПФ, БАБ и антагонистов.

Блокаторы рецепторов ангиотензина.

Практика комплексного лечения под эгидой ВОЗ показывает эффективность применения блокаторов рецепторов, которые предупреждают перерастание болезни в более тяжелую стадию. Наиболее часто используется кандесартан. Успешное блокирование недостаточности, даже при наличии сахарного диабета и нефропатии, достигается назначением таблеток лосартана и валсартана. Помимо основной функции, они используются для профилактики декомпенсации сердечной деятельности.

Диуретики являются эффективным средством борьбы с задержкой натрия и избытком воды в организме. Их назначают при любой стадии сердечной недостаточности, лечение которых требует снятие отеков. Диуретики по нацеленности воздействия подразделяются на несколько групп. В зоне проксимальных канальцев действуют ингибиторы карбоангидразы. Яркий представитель — препарат типа ацетазоламида. Кортикальная зона находится под влиянием тиазидных диуретиков.

К ним относятся следующие средства: гипотиазид, индрапамид, хлорталидон. Свою зону обслуживают петлевые диуретики: фуросемид, буметанид, торасемид. К калийсберегающим средствам, воздействующим в области дистальных канальцев, причисляются конкурентные (спиронолактон) и неконкурентные (триамтерон) диуретики. Наибольшее и универсальное использование получили препараты тиазидной и петлевой групп.

Диуретики назначаются совместно с ИАПФ, и главная их функция — дегидратация организма. Они обеспечивают две фазы воздействия: активную во время застоя жидкости и поддерживающую эуволюмического состояния после компенсации. Введение препаратов должно обеспечить при активной фазе превышение выделения мочи над выпиваемой жидкостью на 1-2 л в сутки.

Лечение начинается с минимальных доз лекарств, с постепенным нарастанием количества и переходом на сочетание разных диуретиков. Так, назначение торасемида начинается с дозы 5-10 мг с постепенным увеличением до 100-200 мг.

Сердечные гликозиды.

Основную борьбу с симптомами сердечной недостаточности ведут с помощью сердечных гликозидов, действующих по инотропному, хронотропному и нейромодуляторному механизму. Чаще всего назначается дигоксин, обладающий оптимальными характеристиками и сочетающийся с другими препаратами. Находят применение также строфантин и коргликон.

Дополнительные средства

В качестве дополнительных препаратов для лечения сердечной недостаточности находят использование периферийные вазодилататоры (дигидропиридины, гидралазины), статины, непрямые антикоагулянты, антиаритмические лекарства (амиодарон), антиагреганты и некоторые другие. Их задача — помочь избавиться от побочных воздействий с учетом индивидуальных особенностей пациента. Такая помощь особенно нужна при наличии ишемической болезни, гипертензии, диабетов и других сопутствующих заболеваний. Так, при наличии мерцательной аритмии эффективно назначение антиритмика — дигоксина.

Сердечная недостаточность — это опасный синдром, указывающий на функциональные нарушения работы сердца. Такое заболевание не должно оставаться без внимания и требует своевременной оптимальной терапии. Назначение комплексного медикаментозного лечения должно основываться на точной диагностике с применением современных методов исследования.

1poserdcu.ru

Основные причины сердечной недостаточности

Основными причинами сердечной недостаточности являются:

• ишемическая болезнь сердца, особенно после перенесенного инфаркта миокарда;
• также причиной возникновения сердечной недостаточности может быть длительно существующая и нелеченная АГ;
• пороки сердца (врожденные и приобретенные);
• ещё одна причина сердечной недостаточности — кардиомиопатия (патология сердца врожденная или приобретенная, вызванная воспалительными заболеваниями сердца, злоупотреблением алкоголем и т. д.).

Лечение хронической сердечной недостаточности медицинскими препаратами

Для лечения хронической сердечной недостаточности существуют высокоэффективные лекарственные средства, которые могут помочь больному. Но подбор препаратов при сердечной недостаточности может сделать только врач-кардиолог на основании осмотра и данных объективного и инструментального обследования больного. В зависимости от течения и выраженности хронической сердечной недостаточности происходит постоянная коррекция лечения: подбор препаратов и их доз. Этого может быть вполне достаточно, чтобы обеспечить нормальное качество жизни и улучшить прогноз. Но некоторым пациентам с хронической сердечной недостаточности только лекарственная терапия может оказаться недостаточной. Сегодня существуют современные методы лечения этой патологии: наружная интенсивная контрпульсация, ударно-волновая терапия, хирургические вмешательства.

Впервые возникшая тяжелая одышка или удушье - это серьезный симптом начала или обострения ряда сердечнососудистых заболеваний.

Сердечная астма - приступ удушья, вызванный слабостью левого желудочка.

При обострении хронической сердечной недостаточности возможна чрезвычайно опасная ситуация из-за того, что сердце не в состоянии проталкивать кровь. В результате происходит застой крови в легочных артериях, и жидкость выходит из сосудов, скапливаясь в тканях и полостях тела. У больного возникает удушье в покое, сердцебиение, кашель, кровохаркание, поднимается или снижается АД, учащается пульс до 100 - 130 уд./мин, частота дыхания - 30-40 в минуту (норма 18-20). Так начинается сердечная астма, а при клокотании в груди - даже отек легких. Эта крайне тяжелая и опасная ситуация приводит к развитию острого кислородного голодания организма. В этом случае необходимо срочно вызвать «Скорую помощь», так как только врачи скорой медицинской помощи и кардиореанимации смогут оказать своевременную и квалифицированную помощь.

Ингибиторы АПФ: расширяют периферические сосуды, облегчая работу сердца, улучшают погноз — Капотен, Моноприл, Фозикард, Престариум, Эналаприл, Рамиприл.

Бета-адреноблокаторы: Беталок-Зок, Эгилок, Корвитол, Конкор, Небилет — замедляют ритм сердца, и оно начинает работает экономнее. При длительном приеме улучшают его функцию.

Увеличивают количество выделяемой мочи, помогая избавиться от избытка жидкости и натрия — Гипотиазид, Индапамид, Арифон, Фуросемид, Диувер.

Сердечные гликозиды: замедляют ритм сердца, усиливают его сократимость — Дигоксин и др.

Первая неотложная помощь при сердечной недостаточности

При оказании первой неотложной помощи при сердечной недостаточности нужно предпринять следующие действия:

1. Срочно вызвать «Скорую помощь».

2. Положение тела - сидя с опущенными ногами (20% крови не притекает от ног, что способствует разгрузке левого желудочка).

3. Обязателен контроль АД. При высоком АД 170-200/100-110 мм рт. ст. необходимо срочно принять гипотензивные средства: нифедипин 0,01-0,02 мг (разжевать) или клофелин 0,075 мг.

4. Принять 1-2 таблетки фуросемида (40-80 мг).

5. При удовлетворительном АД (120-130/80 и выше) надо обязательно принять нитроглицерин (1 таблетку под язык) или нитроспрей. При неэффективности - повторить прием нитроглицерина через 5-7 минут.

Однако надо учесть, что есть и другие болезни, которые могут начинаться с одышки или удушья: бронхиальная астма, воспаление легких, тромбоэмболия легочной артерии (тромб в легочных сосудах), пневмоторакс (воздух в плевральной полости при травмах грудной клетки), выпотной плеврит (большое количество жидкости в полости плевры - до 1 - 1,5 л). Уточнить диагноз и оказать адекватную неотложную помощь может только врач!

med-pomosh.com

Симптомы сердечной недостаточности хронического типа

Среди основных признаков заболевания выделяются следующие:

• одышка, вначале появляется только во время физических нагрузок, потом может беспокоить в состоянии покоя;
• пациент начинает жаловаться на сильную усталость, не может в полной мере выполнять прежние объемы работы, ему тяжело дается физическая работа и спорт;
• из-за одышки и плохого насыщения тканей кровью и кислородом отмечается тахикардия;
• появление отеков, которые начинают двигаться снизу-вверх, поражая сначала стопы, а затем перемещаясь к брюшной области;
• появление кашля, который сначала имеет сухую природу, но постепенно начинает выделяться мокрота, в тяжелых случаях со следами крови;
• в горизонтальном положении пациент постоянно нуждается в поддержании определенной формы, которая предусматривает приподнятое положение головы.

Внимание! Симптомы хронической сердечной недостаточности не проявляют себя с большой интенсивностью на начальных этапах болезни. Это значительно затрудняет диагностику, и многие пациенты уже приходят к врачу с серьезными нарушениями.

Лечение при хронической сердечной недостаточности

Как только пациенту был поставлен диагноз, ему необходимо начинать незамедлительно лечение, которое состоит не только из назначения лекарственных средств.

1. С первого дня необходимо ограничить соль, употребляя не более 3 г в сутки. При этом питьевой режим предусматривает потребление 1-1,5 л чистой воды за сутки. При хронической сердечной недостаточности следует потреблять калорийную, но легкоусвояемую пищу. Любой продукт должен быть богат на белок и витамины.
2. Также обязательно взвешиваться ежедневно. Это позволит увидеть, насколько сильно задерживается жидкость в организме. Если за 1-3 суток пациент прибавляет от 2 кг в весе, следует сразу обратиться к кардиологу. При отсутствии терапии состояние больного может резко ухудшиться, понадобится госпитализация.
3. Следует максимально ограничить физические нагрузки. При этом для некоторых пациентов, с учетом причины ХСН, может быть подобран индивидуальный план возможных тренировок. Он обычно включает в себя ходьбу, плавание и езду на велосипеде. При этом строго запрещено поднимать железо и долгое время выполнять упражнения в статической форме.
4. В квартире следует поддерживать оптимальную влажность и температуру воздуха. Обязательно исключаются поездки в высокогорье и даже короткое пребывание в местах, где недостаточное количество кислорода.
5. При необходимости продолжительного перелета или езды следует каждые 30 минут делать гимнастику или просто разминаться, пройдясь по салону.

Ингибиторы АПФ при сердечной недостаточности

Каптоприл

Традиционное лекарственное средство, которое принимают при любом типе сердечной недостаточности. Лечение следует начинать с минимально разрешенной дозы, которая составляет 6,25 мг действующего компонента. Такое количество Каптоприла следует принимать три раза в сутки через час после еды. Постепенно дозировка медикамента должна быть доведена до 25-50 мг основного компонента также трижды в сутки. На количество Каптоприла оказывают влияние степень выраженности хронической недостаточности и переносимость препарата.

Эналаприл

Также наиболее часто назначаемое лекарственное средство при проблемах с сердцем. Эналаприл принимают два раза в день. На первых этапах терапии не следует превышать дозу в 2,5 мг утром и вечером. Для поддержания сердечной функции количество Эналаприла постепенно доводят до 10 мг утром и вечером. При сниженной функции почек следует проводить корректировку лекарственного препарата.

Внимание! Прием данных лекарственных средств осуществляется длительное время. Решение об отмене конкретного медикамента или изменения дозы может принять только кардиолог.

Бета-блокаторы при ХСН

Ацебутолол

Лекарственный препарат усиливающий функцию сердечной мышцы. Выпускается в форме капсул в 200 и 400 мг действующего вещества, которые нельзя жевать и делить. Терапия с использованием Ацебутолола продолжается длительное время. Принимается препарат один раз в сутки, желательно делать это в утреннее время, чтобы обеспечить необходимую стимуляцию сердцу. Лечение начинают с дозы в 200 мг, постепенно ее требуется довести до 1200 мг, что обеспечит хорошую работу всего организма. Принимают препарат до еды. Выводится Ацебутолол почти полностью через печень, поэтому при ее патологиях следует корректировать дозу.

Бисопролол

Традиционное лекарственное средство, применяемое для лечения хронической сердечной недостаточности у многих пациентов. Принимать лекарственное средство следует до завтрака один раз. Дозировка с учетом сложности заболевания может составить от 2,5 до 10 мг активного вещества. Даже при тяжелых течениях хронической сердечной недостаточности нельзя превышать максимальную дозу в 10 мг, делить ее на несколько приемов также запрещено. Выводится Бисопролол через почки, что следует учитывать при проблемах с их работой.

Внимание! Бета-блокаторы следует принимать в одно время с ингибиторами АПФ. Это значительно усиливает воздействие двух групп препаратов и позволяет достичь максимальный терапевтический эффект.

Антагонисты рецепторов к альдостерону

Верошпирон

Выпускается лекарственный препарат в форме капсул. Верошпирон принимают на фоне возникшей отечности из-за наличия хронической сердечной недостаточности. При такой патологии пациенту рекомендуется принимать 0,1-0,2 г активного вещества, которое следует разделить на три приема. В такой дозе медикамент принимается пять суток, после чего следует перейти на поддерживающее лечение. В таком случае доза Верошпирона за сутки обычно составляет 25 мг. Строго запрещено превышать количество основного компонента в 200 мг.

Альдактон

Медицинское средство выпускается в форме таблеток для перорального использования. При отечности на фоне сердечной недостаточности пациентам рекомендуется принимать 100 мг активного вещества в первые пять дней лечения, после чего с учетом степени тяжести состояния пациента специалист подбирает поддерживающую дозу. Она может быть равна 25 или 200 мг действующего вещества в сутки. Продолжительность терапии подбирается индивидуально.

Внимание! Антагонисты рецепторов к альдостерону принимаются в комбинации с петлевыми или тиазидными диуретиками. Это позволяет быстрее достичь результат и снять повышенную отечность.

Сердечные гликозиды при ХСН

Дигоксин

Медицинский препарат, выпускающийся в форме таблеток и инъекций. Конкретная форма Дигоксина подбирается с учетом степени тяжести состояния. При использовании раствора для внутримышечных инъекций пациенту вводится 0,75-1,25 мг действующего компонента за 1-1,5 суток. При более пассивном лечении необходимо вводить 0,5-0,75 мг действующего вещества в 3 инъекции в течение нескольких суток, обычно 3-5. Поддерживающая терапия определяется для каждого пациента с учетом скорости снятия тяжелого состояния и реакции на оказываемое лечение.

При назначении Дигоксина в форме таблеток следует пить препарат по 0,025 г до 4 раз в сутки. По такой схеме лечение длится в течение 3 дней. После этого необходимо перейти на поддерживающую дозировку в 1-2 таблетки за 24 часа. Продолжительность терапии подбирается индивидуально.

Видео — Симптомы сердечной недостаточности

Новодигал

Принимается лекарственный препарат после еды. Рекомендованная доза составляет 0,02 г основного компонента три раза в сутки в течение двух дней. При необходимости дозировку можно скорректировать до 0,3 мг Новодигала ежедневно в течение 4 суток. Для быстрого снятия приступа хронической сердечной недостаточности следует ввести пациенту медикамент внутривенно в дозировке 2-4 ампулы в течение трех суток, после чего больной переводится на таблетки.

Внимание! Лекарственные препараты относятся к растительным, что обеспечивает хорошую усвояемость активного вещества и малое количество побочных эффектов у больных.

Стоимость лекарственных средств

Препарат	Изображение	Цена в РФ в рублях	Цена в РБ в рублях	Цена в Украине в гривнах
Каптоприл		10-510	0,3-4,8	4,1-62
Эналаприл		50	1,6	22
Ацебутолол		200	7	82
Бисопролол		100	3,3	41
Верошпирон		100-300	3,3-10	41-123
Альдактон		200	7	123
Дигоксин		50	1,6	22
Новодигал		100	3,3	41

Внимание! Точную стоимость на приведенные препараты следует узнавать у своего лечащего врача или фармацевта.

Народные средства при ХСН

Отвар из овса

Для приготовления домашнего медикамента следует взять 100 мл очищенных зерен овса, тщательно промойте их и залейте 500 мл холодной воды. Смесь доводится до кипения и убирается с плиты. После этого в воду необходимо добавить 1/3 часть стакана очищенных и измельченных корней девясила, берутся только свежие корневища.

Тщательно размешав отвар, его снова ставят на плиту и опять доводят до кипения. Настаивают медикамент под плотной крышкой в течение трех часов. Гущу обязательно убирают через марлю и добавляют в отвар две столовые ложки натурального меда. Использовать отвар из овса следует по 100 мл трижды в сутки за 15-20 минут до основного приема пищи. Терапия длится в течение 2 недель.

Плоды боярышника

Такое лечение не только значительно укрепляет сердечную мышцу, но также позволяет устранить боль и тяжесть в груди. Для приготовления лекарственного средства следует взять 500 г плодов боярышника, важно следить, чтобы они были созревшими. Боярышник промывают и заливают 1 л холодной воды.

Плоды готовятся с момента закипания примерно 20 минут в эмалированной кастрюле. После этого рекомендуется процедить отвар через марлю и добавить в него 2/3 стакана сахара и такое же количество натурального меда. Компоненты доводятся до однородности и принимаются по 30 мл ежедневно за 30 минут до еды. Терапия длится на протяжении 30 дней. Отвар обязательно хранят в холодном месте.

Внимание! При использовании народных средств при лечении хронической сердечной недостаточности следует предварительно уточнять безопасность их применения у кардиолога.

Как только у пациента отметились первые признаки хронической сердечной недостаточности, необходимо срочно обратиться к кардиологу для подтверждения поставленного диагноза. Ранняя диагностика ослабления сердечной функции значительно продлевает жизнь пациенту. При этом в обязательном порядке следует придерживаться правильного питания, отказаться от вредных привычек и снизить физическую активность.

med-explorer.ru

Диуретические (мочегонные) средства в лечении хронической сердечной недостаточности

Задержка жидкости в организме и формирование отечного синдрома является одним из наиболее известных проявлений хронической сердечной недостаточности. Поэтому дегидратационная терапия представляет собой одну из важнейших составляющих успешного лечения больных с хронической сердечной недостаточностью. Однако при этом необходимо помнить, что в развитии отечного синдрома задействованы сложные нейрогормональные механизмы и бездумная дегидратация вызывает лишь побочные эффекты и рикошетную задержку жидкости. Избыточная жидкость сначала должна быть переведена из внеклеточной жидкости в сосудистое русло, доставлена в почки, должна профильтроваться, и лишь затем диуретики в канальцах должны блокировать ее реабсорбцию. Только при выполнении этих условий разовьется положительный диурез и начнется дегидратация.
Следовательно, диуретики выполняют роль лишь одного из элементов дегидратационного лечения. Поэтому применение мочегонных препаратов должно быть строго обоснованным, обязательно сочетаться с использованием нейрогормональных модуляторов, таких как иАПФ и антагонисты альдостерона, а также препаратов, удерживающих жидкость в сосудистом русле и улучшающих почечный кровоток и фильтрацию.
Основные положения дегидратационной терапии, в том числе применения диуретиков, сводятся к следующему:

• Диуретики применяются для устранения отечного синдрома и улучшения клинической симптоматики больных с хронической сердечной недостаточностью. Диуретики не замедляют прогрессирования хронической сердечной недостаточности и не улучшают прогноза больных. Их влияние на качество жизни при неправильном назначении (ударные дозы раз в 3-4-5-7 дней) может быть даже негативным.
• Лечение мочегонными средствами начинается лишь при клинических признаках застоя (II А стадия, II ФК).
• Лечение мочегонными начинается с применения препарата, слабейшего из эффективных у данного конкретного больного.
• Предпочтение следует отдавать тиазидным диуретикам (гипотиазид) и лишь при их недостаточной эффективности переходить к назначению мощных «петлевых» диуретиков (фуросемид. урегит, буметанид).
• Лечение необходимо начинать с малых доз (особенно у больных, не получавших ранее мочегонных препаратов), в последующем подбирая дозу по принципу quantum satis.
• Рекомендуемые дозы:

• Гипотиазида — стартовая — 25 мг, максимальная — 75-100 мг
• Фуросемида — стартовая -20-40 мг, максимальная -до 500 мг
• Урегита- стартовая — 25-50 мг, максимальная — до 250 мг
• Буметанида — стартовая — 0.5-1,0 мг, максимальная — до 10 мг.

Два самых сильных современных диуретика — петлевой торасемид (дозы от 5-10 мг до 100-200 мг) и тиазидный — метолазон (дозы от 2,5 до 10 мг).
Тиазидные диуретики (гипотиазид) нарушают реабсорбцию натрия в кортикальном сегменте восходящей части петли Генле и в начальной части дистальных канальцев. Повышают диурез и натрийурез на 30-50%, эффективны при уровне фильтрации до 30-50 мл/мин. Поэтому при почечной недостаточности их применение бесполезно.

• «Петлевые» диуретики (фуросемид, урегит, буметанид) — самые эффективные мочегонные, блокирующие реабсорбцию натрия на всем протяжении восходящей части петли Генле и сохраняющие активность даже при ХПН и фильтрации <5 мл/мин. Иными словами, они эффективны даже при явлениях почечной недостаточности.
• Эти два класса диуретиков применяются для дегидратации при хронической сердечной недостаточности; терапия имеет две фазы – активную и поддерживающую.
• В активной фазе превышение диуреза над принятой жидкостью должно составлять 1-2 литра в сутки, при снижении веса ежедневно ~ на 1 кг. Никакая стремительная дегидратация не может быть оправданной и лишь приводит к гиперактивации нейрогормонов и рикошетной задержке жидкости в организме.
• В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела стабильной при регулярном (ежедневном) назначении мочегонных.
• Алгоритм назначения диуретиков в зависимости от тяжести хронической сердечной недостаточности представляется следующим:

I ФК — не лечить мочегонными
II ФК (без застоя) — не лечить мочегонными
II ФК (застой) — тиазидные диуретики
III ФК (декомпенсация) — петлевые (тиазидные) + антагонисты альдостерона, в больших дозах

• ФК (поддерживающее лечение) — тиазидные (петлевые) + альдактон (малые дозы)
• ФК петлевые + тиазидные (следует при возможности использовать метолазон) + антагонисты альдостерона + ингибиторы карбоангидразы (диакарб по 0,5 г 3 раза/сут в течение 2-3 дней, раз в 3 недели, для подкисления среды и повышения чувствительности к активным диуретикам).

Придерживаясь указанных принципов, можно успешно лечить большинство пациентов с декомпенсацией сердечной деятельности и отечным синдромом. Однако в ряде случаев может развиваться толерантность к дегидратационному лечению, в частности, к использованию диуретиков.
Рефрактерность бывает ранняя (так называемое «торможение эффекта») и поздняя.
Ранняя развивается в первые часы или дни после начала активного назначения мочегонных средств, зависит от гиперактивации нейрогормонов и тем сильнее, чем активнее дегидратация (при профузном диурезе). Преодолевается адекватным (не чрезмерным) диурезом плюс обязательным совместным применением иАПФ и/или альдактона.
Поздняя рефрактерность, развивающаяся спустя недели постоянной диуретической терапии, связана с гипертрофией апикальных клеток почечных канальцев, где как раз и действуют диуретики. Бороться с этим видом рефрактерности сложнее. Требуется периодическая (раз в 3-4 недели) смена активных диуретиков и в их комбинация с иАПФ.
При рефрактерном отечном синдроме существуют относительно простые приемы преодоления устойчивости к использованию мочегонных средств:

• Применение диуретиков только на фоне иАПФ и альдактона. Это главное условие успеха.
• Введение больших (вдвое больших, чем предыдущая неэффективная доза) доз диуретиков только внутривенно.
• Сочетание диуретиков с препаратами, улучшающими фильтрацию. При АД сис. более 100 мм рт. ст. – эуфиллин (10 мл 2,4% раствора внутривенно капельно и сразу после капельницы — лазикс) или сердечные гликозиды, при более низком АД — допамин (2-5 мкг/мин).
• Применение диуретиков с альбумином или плазмой.
• При гипотонии — комбинация со стероидами.
• Сочетания диуретиков по тем принципам, что указаны выше.
• Использование механических способов удаления жидкости (плевральная, перикардиальная пункция, парацентез) проводится лишь по витальным показаниям.
• Изолированная ультрафильтрация — эффективный способ лечения устойчивого к медикаментозному лечению отечного синдрома. Противопоказания – стенозы клапанных отверстий, низкий сердечный выброс и гипотония. К сожалению, эти симптомы присутствуют у большинства пациентов с рефрактерными отеками.

Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды остаются в числе основных средств лечения хронической сердечной недостаточности, хотя и не находятся во главе этого списка. Препараты этой группы не улучшают прогноза больных с хронической сердечной недостаточностью и не замедляют прогрессирования болезни, но улучшают клиническую симптоматику, качество жизни, снижают потребность в госпитализациях из-за обострения декомпенсации.
Гликозиды имеют три основных механизма действия — положительный инотропный, отрицательный хронотропный и нейромодуляторный эффекты. Дигоксин у больных с хронической сердечной недостаточностью всегда должен применяться в малых дозах: до 0,25 мг/сут (для больных с массой тела более 85 кг до 0,375 мг/сут), когда он действует преимущественно как нейрогормональный модулятор, оказывает слабое положительное инотропное действие и не стимулирует развитие нарушений сердечного ритма.
При явлениях почечной недостаточности суточная доза дигоксина должна быть уменьшена пропорционально снижению клиренса креатинина (в этих случаях возможно применение дигитоксина). У пожилых больных суточные дозы дигоксина должны быть снижены до 0,0625-0,0125 мг (¼ — ½ таблетки).
При мерцательной аритмии дигоксин можно использовать в качестве средства «первой» линии благодаря его способности замедлять атриовентрикулярную проводимость и снижать ЧСС, а не из-за положительного инотропного действия.
При синусовом ритме дигоксин — лишь четвертый препарат после иАПФ, БАБ и мочегонных. Его применение требует осторожности, особенно у пациентов с коронарной патологией и стенокардией.
Предикторами успеха лечения гликозидами больных с хронической сердечной недостаточностью является низкая ФВ (<25%), большие размеры сердца (кардиоторакальный индекс >55%), неишемическая этиология сердечной недостаточности. Выгодным является сочетание сердечных гликозидов с БАБ, при котором лучше контролируется ЧСС, снижается риск опасных для жизни желудочковых нарушений ритма сердца и уменьшается опасность обострения коронар­ной недостаточности.

Антагонисты альдостерона (альдактон)

При обострении явлений декомпенсации альдактон используется в высоких дозах (150-300 мг или 6-12 таблеток, назначаемых однократно утром или в два приема — утром и в обед) на период 2-3 недели до достижения компенсации. После этого доза альдактона должна быть уменьшена. Критериями эффективности применения альдактона в комплексном лечении упорного отечного синдрома являются:

• увеличение диуреза в пределах 20-25%, это хотя и немного, но особенно важно при упорных, рефрактерных отеках;
• показателем эффективности лечения является уменьшение жажды, сухости во рту и исчезновение специфического «печеночного» запаха изо рта;
• стабильная концентрация калия и магния в плазме (отсутствие снижения), несмотря на достижение положительного диуреза.

В дальнейшем для длительного лечения хронической сердечной недостаточности больных с выраженной декомпенсацией III -IV ФК рекомендуется использование малых (25-50 мг) доз альдактона дополнительно к иАПФ и БАБ в качестве нейрогуморального модулятора, позволяющего более полно блокировать РААС, улучшать течение и прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью .
Из основных побочных реакций альдактона (кроме возможной гиперкалиемии и нарастания уровня креатинина) следует отметить развитие гинекомастии (до 10%), импотенция (до 2%), нарушения менструального цикла у женщин (до 2%). Это связано с неселективностью действия препарата на рецепторы альдостерона. Несмотря на это, альдактон по праву занимает место в списке пяти основных групп препаратов, применяемых для лечения хронической сердечной недостаточности.

Для того, чтобы более полно и правильно рассмотреть такой вопрос, как лечение ХСН, необходимо определиться с определением этого состояния, а также остановиться на классификации.

Хроническая сердечная недостаточность - нарушение функции сердца, обусловленное дисфункцией миокарда, при котором наблюдаются такие характерные симптомы, как одышка, слабость, отеки и т. д.

Возникновение их связано с гипоперфузией тканей, вследствие чего последние страдают от гипоксии.Таким образом, ХСН - это дисбаланс между потребностями тканей в крови и возможностями сердца по её доставке.

Классификация ХСН

Исходя из того, что основным вопросом является лечение ХСН, следует рассматривать классификацию, с точки зрения, значимых для терапии особенностей. ХСН классифицируют по нескольким признакам:

1. По преимущественному поражению:
2. преимущественно правожелудочковая - клинически проявляется отеками, увеличением печени, слабостью, утомляемостью и т.д.;
3. преимущественно левожелудочковая - основные проявления: одышка, кашель и т.д.;
4. тотальная - сочетание симптомов.
5. По происхождению:
6. миокардиальная (от повреждения кардиомиоцитов). В основе - первичное поражение миокарда: некроз (инфаркт), миокардит, кардиомиопатия. В медикаментозной поддержке нуждается мышца сердца;
7. перегрузочная (от перегрузки). Сердечная мышца интактна, но происходит его гиперфункция из-за чрезмерной нагрузки. Последняя

может быть обусловлена избыточным объемом притекающей крови (пороки в виде недостаточности) или повышенным сопротивлением при выбросе крови в аорту или легочный ствол (стенозы, артериальная гипертензия). Точкой приложения являются сосуды или клапаны;

смешанная - сочетание. Например, миокардит у человека с пороком сердца.

В зависимости от фазы сердечного цикла:

систолическая: снижена способность сердца к сокращению - низкий сердечный выброс;

диастолическая: страдает функция расслабления сердца, а как раз в диастолу происходит его питание и наполнение кровью (подготовка к систоле);

смешанная.

Лечение ХСН

Цели лечения больных с хронической сердечной недостаточностью:

1. Улучшение прогноза и, следовательно, ожидаемой продолжительности жизни.
2. Улучшение качества жизни - то, чему сейчас уделяется много внимания в Европейских странах,

поскольку человек не должен страдать от своего недуга. Достижение этой цели возможно путем решения таких задач, как уменьшение выраженности симптомов, урежение госпитализаций и т. д.

Важным моментом является защита органов, страдающих при ХСН в первую очередь (органы-мишени). Защита головного мозга, почек, сосудов играет роль в достижении как первой, так и второй целей терапии.

Основные принципы терапии

• Модификация образа жизни
• Рациональное питание
• Физическая реабилитация
• Психологическая реабилитация
• Медикаментозная терапия
• Оперативное лечение

Модификация образа жизни и лечение

Согласно данным ВОЗ, наши болезни на 50% обусловлены неправильным образом жизни. Касательно ХСН, необходимо добиваться от пациента отказа от вредных привычек, рационализации физической активности, соблюдения режима и т. д.

Никотин капилляров токсичен, нарушает их вегетативную регуляцию. Этанол является универсальным ядом, в том числе и сосудистого действия. Поэтому сложно добиться успехов в лечении без отказа от сигарет и алкоголя.

Рациональное питание

Многих пациентов пугает само слово диета, поэтому лучше использовать термин «рациональное питание». При сердечной недостаточности оно имеет две основные особенности. Первая - ограничение соли.

На 1 стадии необходим отказ от соленого, на второй запрещается досаливать, на третьей используются специальные диетические продукты с пониженным процентом NaCl. Вторая особенность - лимит на потребление жидкости (до 1,5 литров (включая первые блюда) в день). Общий принцип питания людей с патологией - пища богатая витаминами, животными белками, со сниженным содержанием холестерина, применим и в этом случае.

Физическая и психологическая реабилитация

Мысль о том, что при сердечной недостаточности противопоказана физическая активность - неправильная. Дозированная и рационально подобранная нагрузка благоприятно влияет на прогноз и повышает качество жизни.

Однако важен профессиональный медицинский контроль, особенно при лечении хронической сердечной недостаточности у пожилых. Используют следующие методы: дозированная ходьба - полчаса в день, до 5 раз в неделю; велоэргометрия с параметрами ЧСС до 80% от максимума с той же кратностью, беговая дорожка.

Но все же есть и противопоказания: активное воспаление - миокардит, тяжелые аритмии, стенозы клапанов. А вообще, стоит запомнить, что покой при стабильной ХСН любой стадии не показан.

Психологическая реабилитация и обучение: необходимо теоретически и практически обучать пациента и его родных клиническим проявлениям, факторам, провоцирующим декомпенсацию, самоконтролю, осуществлять консультации по вопросам питания, терапии, образа жизни и т. д. в любое время.

Медикаментозное лечение

Все препараты, применяемые при ХСН, по наличию доказательной базы и эффективности можно разделить на основные, дополнительные и вспомогательные.

Основные препараты имеют доказанную эффективность - влияют на прогноз, качество жизни, уменьшают симптомы. К ним относят ингибиторы АПФ (иАПФ), бета-блокаторы, диуретики, сердечные гликозиды, антагонисты альдостерона. Дополнительные исследованы, но не до конца и требуют наблюдения: блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА), статины, антикоагулянты.

Вспомогательные - их применение обусловлено клиникой, влияние на прогноз не выявлено - нитраты, блокаторы кальциевых каналов, аспирин и др.

Остановимся подробнее на самых значимых препаратах:

1. Ингибиторы АПФ - периндоприл, рамиприл, лизиноприл и т. д. Являются краеугольным камнем терапии. Обладают всеми необходимыми эффектами: антигипертензивный, противоболевой, уменьшает гипоксию сердца. Блокируют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, играющую ключевую роль в патогенезе СН. Важнейший фармакологический эффект - прекращение ремоделирования сердца - патологического процесса реструктурирования миокарда. Поэтому они используются всегда - изолированно (редко) или в комбинации с другими препаратами.
2. БРА - кандесартан, лозартан - обладают всеми эффектами иАПФ, по сути, действуя также, но по другому пути. При их применении нет выключения АПФ (который кроме патологического, обладает и физиологической функцией), что позволяет избежать нежелательных эффектов при применении. Используется вместо ингибиторов при их непереносимости.
3. Бета-блокаторы (бисопролол, метопролол) - обладают теми же эффектами, плюс имеется антиаритмический фармакологический эффект для больных с высоким риском аритмий. Используются «сверху» первых двух групп.
4. Диуретики - они относятся и к патогенетической, и к симптоматической терапии, в зависимости от назначенного препарата. Антагонисты альдостерона (эплеренон, альдактон) блокируют РААС, нарушая патогенез. Другие можно назвать, скорее, симптоматическими препаратами. Использование мочегонных в зависимости от стадии:

1 и 2 функциональные классы – без мочегонных, 2 класс с застоем - тиазидные препараты (торасемид), при 3 классе следует добавить альдактон. Альдактон как препарат, имеющий патогенетическое действие, можно назначать большими дозами при декомпенсации (быстрейшая нормализация водно-электролитного баланса) или

малыми дозами (+ иАПФ, бета-блокаторы) как блокатор РААС и средство длительного действия для улучшения течения болезни. При 4 ФК может назначаться мочегонное еще из одной группы - ингибитор карбоангидразы - диакарб, потенциирующий действие других диуретиков.

Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин) - группа препаратов - алкалоидов, оказывающих положительное инотропное действие (сила сердечных сокращений растет). Ранее эти препараты назначали всем больным, но в дальнейшем от такого их использования пришлось отказаться, поскольку эффект развивался не всегда, а зачастую еще и развивалась интоксикация дигиталисом, проявляющаяся тяжелой аритмией.

Сейчас, при наличии современных препаратов, дигоксин лишь на 4 месте в случае, если у пациента определяется синусовый ритм сердца.

Но сердечные гликозиды сохраняют свое значение у лиц с хронической сердечной недостаточностью для лечения мерцательной аритмии, при сниженной фракции выброса.

Вообще, низкий сердечный выброс рассматривается как один из предикторов успеха лечения этими препаратами.

Новые препараты в лечении ХСН

В последние годы появились некоторые новые препараты с отличными от основных механизмами действия. К ним относятся омакор и кораксан.

Кораксан блокирует If каналы синусового узла - главного элемента проводящей системы сердца. В итоге отмечается снижение симпатической активности, нормализация процесса диастолы, уменьшение ЧСС, наблюдается антигипоксический эффект в отношении миокарда, препятствует возникновению аритмий, уменьшает ремоделирование, останавливает гибель кардиомиоцитов.

В исследованиях было выявлено, что ивабрадин (кораксан) достоверно уменьшает смертность от сердечно-сосудистых причин и частоту госпитализаций при ХСН на 18%. Кроме всего, его отличает низкая частота неблагоприятных эффектов.

Омакор - представляет собой смесь полиненасыщенных кислот жирного ряда (семейство омега-3). Они встраиваются в мембраны кардиомиоцитов и нормализуют их функцию (особенно подвергшихся ишемии). Достоверно улучшает прогноз у людей, перенесших инфаркт миокарда.

Дополнительные и вспомогательные препараты

Антиагреганты и антикоагулянты - назначают лицам, имеющих склонность к тромбозам. Важное показание к применению их - мерцательная аритмия, часто осложняющаяся тромбоэмболией головного мозга и инсультами. Могут быть использованы следующие действующие вещества: аспирин в дозировке 0.125 г, трентал, клопидогрель и т. д.

Статины - средства, нормализующие обмен липидов (холестерина и триглицеридов). Препараты этиотропной терапии атеросклероза, который в подавляющем большинстве случаев и приводит к ХСН. Препараты - розувастатин, аторвастатин.

Нитраты - как периферические сосудорасширяющие средства. Используют для купирования мучительной боли при стенокардии, не влияют на течение заболевания.

Блокаторы кальциевых каналов - назначаются также при стенокардии, но отличающейся своей рефрактерностью (устойчивостью к терапии). Используют длительно действующий амлодипин.

Принципы терапии

Выделяют следующие принципы совместного использования препаратов при лечении:

Монотерапия используется редко, не входит в стандарты лечения, потому что не дает значимых результатов. Может быть применена в начальной стадии. В таком случае следует назначать ингибиторы АПФ.

Двойная терапия раньше имела большой успех, но сейчас, в связи с патоморфозом болезни, этого недостаточно. Выделяют следующие комбинации - иАПФ + диуретик (Энап Н), диуретик + гликозид, БРА+диуретик (Лозап Н).

Следующим шагом стала тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид). Она была популярна в 80-х годах, да и сейчас вполне действенна, однако с условием замены гликозида на препарат из блокаторов бета-адренорецепторов. Золотым же стандартом лечения ХСН у пожилых сейчас является комбинация из 4 лекарств: ингибитор, диуретик, БАБ и дигоксин.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативного лечения, при тотальной сердечной недостаточности, прибегают к оперативному вмешательству.

Выделяют следующие виды операций:

1. Аортокоронарное шунтирование. При выраженном стенозе сосудов. Формируется обход стенозированного участка с помощью аутовены или трансплантата. Первая из всех операций при этой патологии.
2. Хирургическая коррекция пороков. Операция требуется при выраженном стенозе либо недостаточности клапана.
3. Стентирование - введение через бедренную артерию под контролем УЗИ баллончика (стента) до места сужение и «раскрытие» его там с закреплением на внутренней стенке сосуда поддерживающей каркасной сеточки, расширяющей просвет сосуда.
4. Трансплантация органа - радикальная операция при отсутствии эффекта от других видов лечения. Однако существует ряд юридических и медицинских сложностей: возможным отторжением, недостаточным числом органов, отсутствием воздействия на причину (новое сердце будет поражено впоследствии, как и старое).
5. Применение аппаратов вспомогательного кровообращения. Они внедряются в организм, на коже выводятся провода к аккумуляторам, расположенным на поясе у пациента. Но и здесь встречаются осложнения: инфекционные, тромбоэмболии и т. д. Еще одним минусом является огромная цена аппаратов. Препятствует более обширному применению аппаратов и их высокая стоимость.
6. Использование эластичной сетки, которой окутывают сердце при расширении полостей (дилатационной кардиомиопатии). Это останавливает прогрессирование дилатации, повышается эффективность терапии, улучшается прогноз и качество жизни.

Сердечная недостаточность лечение препараты

Сердечная недостаточность, симптомы, лечение, препараты

Когда нарушается насосная функция сердца, ухудшается кровоснабжение всего организма. В этом случае говорят о синдроме сердечной недостаточности. Различают острую и хроническую формы этой патологии.

От сердечной недостаточности страдает очень много людей по всему миру, и их количество только растет год от года. Самое страшное, что каждая пятая смерть происходит по причине этой патологии. Как распознать грозное заболевание, как проявляется сердечная недостаточность - лечение, признаки, препараты для ее лечения используют, какие? Давайте поговорим об этом сегодня.

Как себя проявляет сердечная недостаточность? Симптомы патологии

К общим симптомам можно отнести одышку, головокружение, обмороки. У больных отмечаются аритмии, потемнение в глазах. Отмечается бледность кожных покровов, отечность ног. Возможно увеличение печени, развитие асцита.

Больные жалуются на невозможность выдержать даже небольшую физическую нагрузку. С развитием болезни, на поздней стадии недостаточности, состояние только ухудшается, а трудоспособность полностью утрачивается. От недостаточного кровообращения страдает весь организм, все органы и системы.

Лечение сердечной недостаточности

На первых стадиях болезни достаточным является полноценный сон, соблюдение режима труда и отдыха. Острую форму недостаточности, а также обострение хронической формы лечат в условиях стационара. Терапия направлена в основном на выявление и последующее устранение той причины, которая вызвала описываемый синдром.

Пациентам назначают покой, обязательный постельный режим. Необходимо строгое ограничение соли, либо вообще бессолевая диета. Также необходимо ограничение потребления жидкости до 0,5-0,6 л. за сутки.

Пациентам назначают лечебную диету. Пища должна быть разнообразной, содержать достаточно полезных веществ, но не раздражать кишечник, вызывая вздутие.

Для лечения, собственно, недостаточности, как правило, назначают сердечные гликозиды, определенные мочегонные средства, а также вазодилататоры. Доктор назначит антагонисты кальция и препараты калия.

Рассмотрим подробнее назначаемые препараты:

Чем лечится сердечная недостаточность? Препараты, используемые при лечении

Сердечные гликозиды. Препарат дигоксин и др. назначают чаще всего тем пациентам, у которых недостаточность сочетается с мерцательной аритмией.

АПФ. Это препараты вазодилататоры смешанного действия. Они воздействуют одновременно на вены и артерии, понижают тонус сосудов. Препараты - каптоприл, эналаприл и периндоприл. Еще могут рекомендовать прием лизиноприла, рамиприла. Именно АПФ являются основными лекарствами для лечения хронической формы сердечной недостаточности.

В качестве альтернативы АПФ, если они вызывают сильный кашель (это частый побочный эффект), назначают блокаторы рецепторов ангиотензина II. К ним относят препараты - лосартан, валсартан и тд.

Для нормализации наполнения кровью желудочков сердца, для усиления сердечного выброса назначают препараты нитроглицерина - вазодилататора (совместно с ИБС). Данные средства воздействуют на вены.

Диуретики. Их применяют для снижения избыточности жидкости, скапливающейся в организме. Назначают петлевые диуретики. К ним относят фуросемид, этакриновую кислоту. Параллельно с ними больному назначают принимать препараты калия. Либо рекомендуют калий-сберегающие мочегонные, например, спиронолактон, триамтерен и др. При лечении хронической формы применяют тиазидные диуретики, например, гидрохлортиазид, индапамид и др.

Адреноблокатор карведилол. Его назначают больным с хронической формой недостаточности, для увеличения, улучшения сократительной функции сердца. Применение начинают с минимальной дозировки (это важно!).

Антикоагулянты. Их назначают для предотвращения тромбообразования. для профилактики тромбоэмболий. К таким препаратам относят варфарин и др.

Если медикаментозное лечение неэффективно, возможно хирургическое лечение. Кроме операции, больному могут рекомендовать установить электрокардиостимуляторы. Они улучшают наполнение кровью желудочков сердца, так как синхронизируют их работу.

Нужно отметить, что при данном заболевании, пациент должен наблюдаться у врача в течение всей жизни.

Соедините вместе 1 ст. л. сушеных цветков боярышника, еще 2 ст. л. плодов фенхеля и 3 ст. л. листиков мяты. Добавьте 4 ст. л. мелко нарезанного корня валерианы. Все перемешайте. Засыпьте 1 ст. л. смеси в пустую емкость термоса. Долейте 200 мл. кипятка. Завинтите крышку, оставьте термос на всю ночь. С утра пролейте настой сквозь ситечко. Выпейте все за 3 или 5 приемов.

Смешайте в сухой посуде по 1 ст. л. мелко порезанного корня валерианы, листиков мелиссы и травы тысячелистника. Добавьте 2 ст. л. анисовых семян. Все перемешайте. Насыпьте 1 ст. л. смеси в сухую полость термоса. Налейте туда же 200 мл кипятка. Подождите полчаса. Потом пролейте через мелкое ситечко. Выпейте настой за 2-3 приема.

Помните о том, что любое самостоятельное лечение сердечной недостаточности должно обязательно согласовываться с лечащим врачом. Будьте здоровы!

Уважаемые наши читатели! Пожалуйста, выделите найденную опечатку и нажмите Ctrl+Enter. Напишите нам, что там не так.

Оставьте, пожалуйста, свой комментарий ниже! Просим Вас! Нам важно знать Ваше мнение! Спасибо! Благодарим Вас!

Описание:

Сердечная недостаточность - это патологическое состояние, при котором сердечный выброс не соответствует потребности организма вследствие снижения насосной функции сердца.

Медикаментозное лечение ХСН. Общие принципы

• статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической этиологии ХСН; кроме того, обладающие способностью предотвращать развитие ХСН у больных с разными формами ИБС;
• непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у большинства больных ХСН, протекающей на фоне мерцательной аритмии, а также у пациентов с ХСН и синусовым ритмом.

Традиционно любой вид энергичных физических нагрузок не приветствовался при ХСН из-за опасения, что дополнительная гемодинамическая нагрузка приведет к дальнейшему ухудшению сократительной функции миокарда. Однако данное мнение было опровергнуто отсутствием корреляции между функцией ЛЖ и работоспосо.

Высокая эффективность ЛС, служащих основой терапии больных с ХСН, подтверждена результатами крупных рандомизированных исследований. Постоянно растет и роль хирургических методов лечения таких больных. Большое значение имеет организация амбулаторного наблюдения. Хотя меры, связанные с образом жизни, .

Основные цели лечения больных миокардитом, на достижение которых должна быть направлена терапия: предотвращение формирования необратимой дилатации камер сердца; предотвращение развития ХСН; предупреждение возникновения угрожающих жизни больного состояний (тяжёлые нарушения ритма и проводимости).

Видео о санатории «Belorus», Друскининкай, Литва

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты - обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта - активная ссылка обязательна.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность - это синдром, который характеризуется развитием определенных симптомов (одышки, тахикардии, отеков, хронической усталости) и характерных объективных признаков (набуханием яремных вен, влажных хрипов, преимущественно над нижними долями легких). Данная клиническая картина возникает в результате необратимых нарушений структуры и/или функциональных возможностей сердца, вследствие чего происходит снижение сердечного выброса или повышение давления наполнения сердца.

Среди методов лечения СН главная роль остается за консервативной терапией. Основные цели лечения СН - уменьшение симптомов болезни, улучшение качества жизни пациента и повышение ее продолжительности.

Группы препаратов, применяемые для лечения недостаточности сердечной деятельности:

• с доказанной высокой эффективностью, положительно влияющие на прогноз заболевания;
• эффективные в плане купирования симптомов СН, но не оказывающие влияния на продолжительность жизни пациента;
• с менее определенной эффективностью;
• с недоказанной эффективностью;
• препараты, способные усугубить течение СН.

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ);
• блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА) при непереносимости иАПФ;
• бета-адреноблокаторы (β-блокаторы);
• антагонисты минералкортикоидных рецепторов (АМР).

ИАПФ обладают доказанным кардиопротективным действием и снижают возможность наступления смерти от СН, развития инфаркта миокарда. Блокируют ренин-ангиотензиновую систему, снижают уровень альдостерона. Эти механизмы приводят к замедлению процессов гипертрофии и дистрофии миокарда, в ряде случаев к их обратному развитию. При применении иАПФ снижается АД за счет уменьшения сопротивления сосудов, снижается нагрузка на сердечную мышцу, повышается ударный и минутный объем сердца, возрастает переносимость физических нагрузок сердечной мышцей.

В отличие от терапии артериальной гипертензии, где подбирается минимальная дозировка для поддержания целевых цифр АД, при лечении СН эти лекарственные средства назначаются в максимальных дозах, переносимых пациентом. Так как препараты назначаются и гипертоникам, и людям с изначальной нормотонией, доза титруется постепенно. Плавное повышение необходимо во избежание выраженной гипотензии. Обширной доказательной базой обладают следующие препараты:

В настоящий момент наибольшей популярностью как в амбулаторной практике, так и для стационарного лечения больных с ХСН пользуются Лизиноприл и Рамиприл. Препарат Каптоприл обладает слишком короткой продолжительностью действия, поэтому применяется только как препарат неотложной помощи для купирования неосложненных гипертонических кризов.

Противопоказания к назначению:

• индивидуальная гиперчувствительность к составляющим препарата;
• отек Квинке (после приема препарата и в анамнезе);
• гестационный период, лактация;
• возраст младше 18 лет;
• гиперкалиемия;
• двустороннее сужение артерий, кровоснабжающих почки (или сужение артерии, кровоснабжающей единственную почку).

ИАПФ достаточно часто вызывают неприятный побочный эффект - постоянный сухой кашель. Это явление связано с нарушением метаболизма брадикинина. Высокая его концентрация раздражает кашлевые рецепторы бронхиального дерева. При плохой переносимости иАПФ должны быть заменены на БРА, обладающие сходными положительными эффектами, но не влияющие на обмен кининов. Однако БРА не должны рассматриваться как средства первой линии. В начале лечения предпочтение всегда отдается иАПФ как наиболее изученным средствам.

Среди БРА доказательная база есть у следующих веществ:

• Кандесартан;
• Лозартан;
• Валсартан.

Наибольшей степенью доказанности эффективности среди БРА обладает Кандесартан.

Противопоказания к приему БРА:

• гиперчувствительность к любому из компонентов препарата;
• цирроз печени класса С по шкале Чайлд-Пью;
• билиарный цирроз;
• беременность, грудное вскармливание;
• застой желчи;
• возраст менее 18 лет;
• совместное применение с препаратом Алискирен у лиц, страдающих сахарным диабетом 2-го типа или нарушением функции почек (ХБП С3 и выше).

Бета-адреноблокаторы обладают антиангинальным, антигипертензивным, антиаритмическим свойством. Препараты снижают частоту и интенсивность сокращений сердца, уменьшая тем самым количество кислорода, потребляемого сердечной мышцей. Уменьшают частоту повторных инфарктов миокарда, вероятность внезапной смерти. Улучшают адаптированность к физическим нагрузкам и качество жизни в целом. Как и иАПФ, назначаются в максимально переносимой дозе, с постепенной титрацией от минимальной.

Высокоселективные бета-блокаторы с доказанной эффективность, по данным клинических исследований:

В клинической практике ХСН часто сочетается с артериальной гипертензией, симптомным атеросклерозом коронарных артерий, постоянной формой фибрилляции предсердий. Наиболее эффективными бета-блокаторами для снижения артериального давления, предотвращения приступов стенокардии, контроля частоты сокращений сердца и уменьшения симптомов сердечной недостаточности являются Бисопролол и Метопролола сукцинат.

• АВ-блокада II и III степени;
• совместное применение с Добутамином, Норадреналином, Допамином;
• недостаточность сердечной деятельности в стадии декомпенсации;
• значительная синусовая брадикардия;
• синдром слабости синусового узла - СССУ;
• кардиогенный шок;
• тяжелые нарушения кровообращения в сосудах нижних конечностей;
• артериальная гипотония;
• индивидуальная гиперчувствительность к составляющим лекарственного средства;
• одновременный прием с блокаторами медленных кальциевых каналов (подобных Верапамилу);
• возраст менее 18 лет.

К препаратам с доказанной эффективностью относятся Спиронолактон и Эплеренон. Препараты блокируют рецепторы альдостерона. Обладают антидиуретическим действием, обеспечивают кардиопротекцию.

Назначаются пациентам 2-4-го функциональных классов сердечной недостаточности, которые не достигли контроля над заболеванием комбинацией иАПФ и бета-блокаторов.

• гиперкалиемия;
• ХБП С4-5 (клиренс креатинина после инфаркта миокарда и с хронической сердечной недостаточностью);
• уровень плазменного креатинина >177 ммоль/л у мужчин или >159 ммоль/л у женщин;
• цирроз печени класса С по шкале Чайлда-Пью;
• совместный прием с калийсберегающими диуретиками, препаратами калия и др.средствами, повышающими уровень калия в крови;
• детский возраст менее 18 лет;
• повышенная чувствительность к составляющим лекарственного средства.

К препаратам, уменьшающим симптомы СН, относятся диуретики, блокаторы медленных натриевых каналов (If), комбинация гидролазина с изосорбида динитратом.

Мочегонные препараты показаны при наличии застойных явлений, возникающих на фоне приема иАПФ (или БРА), бета-блокаторов, антагонистов минералкортикоидных рецепторов в оптимальных дозировках.

Среди петлевых диуретиков наибольшей активностью обладают Фуросемид и Торасемид. В настоящий момент Фуросемид отходит на второй план, в основном он применяется как препарат экстренной помощи. Торасемид является препаратом длительного действия, обладает благоприятным профилем безопасности, реже вызывает гипокалиемию, чем Фуросемид. Дополнительным эффектом является блокада рецепторов к альдестерону в сердечной мышце, что существенно замедляет процессы ремоделирования в сердце.

• почечная недостаточность с развитием анурией;
• значительная печеночная недостаточность - кома и прекома;
• гипокалиемия и/или гипонатриемия, не поддающиеся коррекции;
• значительная дегидратация;
• существенные нарушения оттока мочи любой этиологии (даже при одностороннем блоке мочевыводящих путей);
• острый гломерулонефрит;
• декомпенсированные пороки сердца - сужение отверстий аортального и митрального клапанов, гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выносящего тракта левого желудочка сердца;
• повышенное значение центрального венозного давления (свыше 10 мм рт.ст.);
• повышенное значение показателя мочевой кислоты;
• совместный прием с аминогликозидами и цефалоспоринами (требуется отмена препарата на период лечения антибиотиками);
• беременность и грудное вскармливание;
• возраст младше 18 лет;
• индивидуальная непереносимость любого компонента препарата.

Среди тиазидных диуретиков наиболее часто применяют Гидрохлортиазид, Индапамид и тиазидоподобный диуретик Хлорталидон. Наиболее современным препаратом с доказанной результативностью является Хлорталидон.

• анурия;
• тяжелая почечная (ХБП С4-5) и печеночная недостаточность (цирроз класса С по Чайлд-Пью);
• электролитные расстройства (гипокалиемия, гиперкальциемия, гипонатриемия) и нарушения кислотно-основного состояния (гипохлоремический алкалоз);
• повышения уровня мочевой кислоты;
• повышенная чувствительность к составляющим диуретика или сульфаниламидам.

Существуют также калийсберегающие диуретики (Триамтерен, Амилорид). Их не следует сочетать с антагонистами минералкортикоидных рецепторов, т. к. они также вызывают задержку калия в организме. Гиперкалиемия способна вызывать тяжелые брадиаритмии, вплоть до асистолии.

В настоящий момент в клинической практике используется единственный представитель этого класса - Ивабрадин. Назначение Ивабрадина показано при невозможности применения бета-адреноблокаторов (наличие серьезных противопоказаний), а также в комбинации с ними у пациентов с низкой фракцией выброса и частотой сердечных сокращений более 70 ударов за одну минуту. Снижение числа сердечных сокращений до целевых значений (в идеале не более 60 ударов в одну минуту) приводит к уменьшению нагрузки на сердечную мышцу, замедляя тем самым процессы гипертрофии миокарда.

• непереносимость любого из компонентов препарата;
• частота сердечных сокращений в покое менее 60 ударов за одну минуту (до начала лечения);
• кардиогенный шок любой этиологии;
• острый инфаркт миокарда;
• выраженная артериальная гипотония (систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт.ст. и диастолическое - ниже 50 мм рт.ст.);
• клинически выраженная печеночная недостаточность - цирроз печени класса С по шкале Чайлд-Пью;
• синдром слабости синусового узла;
• острая сердечная недостаточность, декомпенсация хронической сердечной недостаточности;
• наличие искусственного водителя ритма (электрокардиостимулятора), работающего в режиме постоянной стимуляции;
• нестабильная стенокардия;
• полная атриовентрикулярная блокада;
• совместное применение с сильными противогрибковыми азоловыми средствами (Итраконазол и др.), макролидными антибиотиками (Кларитромицин, Джозамицин, и др.), ингибиторами ВИЧ-протеазы (Ритонавир и др.), Нефазодоном;
• беременность и период грудного вскармливания;
• возраст менее 18 лет.

Оба препарата относятся к периферическим вазодилататорам. Они снижают пред- и постнагрузку на сердце, облегчая его работу. Спектр применения подобной комбинации недостаточно четко определен в настоящий момент. В основном такое сочетание препаратов используется при непереносимости или наличии противопоказаний к применению иАПФ или БРА.

• острый инфаркт миокарда в сочетании с выраженной артериальной гипотонией (систолическое артериальное давление ниже 100 мм рт.ст.);
• выраженная гипотония другого генеза (шок, сосудистый коллапс);
• закрытоугольная глаукома;
• черепно-мозговая травма;
• тяжелые пороки сердечных клапанов;
• дегидратация;
• геморрагический инсульт;
• детский возраст менее 18 лет;
• индивидуальная гиперчувствительность к препаратам.

К этой группе препаратов относится Дигоксин и другие сердечные гликозиды. В настоящий момент у больных с ХСН используется только Дигоксин (только в определенных клинических ситуациях). В нескольких исследованиях было продемонстрировано повышение риска фатальных сердечно-сосудистых событий у пациентов с ХСН, принимавших дигоксин.

Изначально средство использовалось для повышения сократительной способности миокарда. В настоящий момент Дигоксин не применяется как кардиотоник. Единственным показанием для его назначения является сочетание сердечной недостаточности с тахисистолической постоянной формой фибрилляции предсердий. Дигоксин не позволяет контролировать ритм, но эффективно урежает частоту сокращения желудочков сердца.

Большой проблемой при дозировании Дигоксина является его кумуляция в организме. В результате кумуляции содержание вещества в крови может в несколько раз превышать безопасный терапевтический диапазон. В этом случае возможно возникновение симптомов гликозидной интоксикации (желудочно-кишечные расстройства - рвота, тошнота, диарея, абдоминальный болевой синдром; нарушения в работе центральной нервной системы - головная боль, галлюцинации, нарушения зрения и цветовосприятия; нарушения сердечного ритма - тахи- и брадиаритмии. Использование Дигоксина показано, когда нет возможности принимать лекарственные средства с более благоприятным профилем безопасности.

• повышенная чувствительность к составляющим препарата;
• интоксикация сердечными гликозидами;
• атриовентрикулярная блокада II-III степени.

С большой осторожностью Дигоксин назначают при других нарушениях ритма, электролитных расстройствах, почечной недостаточности.

К этим средствам относятся:

• статины;
• полиненасыщенные жирные кислоты;
• антикоагулянты;
• антиагреганты;
• ингибиторы ренина.

Каждая группа препаратов имеет свою нишу применения. Статины и антиагреганты эффективны в отношении снижения смертности у пациентов с ишемической болезнью сердца и атеросклерозом других локализаций (аорта, сонные артерии, сосуды нижних конечностей), антикоагулянты - необходимый компонент лечения у пациентов с постоянной формой фибрилляции предсердий. В этих случаях они должны назначаться. Но применение этих групп лекарственных средств у больных ХСН, не имеющих специфических показаний к их назначению, не приводило к увеличению продолжительности жизни.

К лекарственным средствам, которые могут вызывать негативные последствия при применении у больных с сердечной недостаточностью, относятся недигидропиридиновые блокаторы каналов кальция. В ряде клинических испытаний было зафиксировано повышение смертности от СН при присоединении к лечению блокаторов кальциевых каналов.

Безопасность применения была выявлена только для дигидропиридовых блокаторов: Нифедипина и Фелодипина. Но даже эти средства следует назначать только по строгим показаниям.

Ухудшает течение сердечной недостаточности назначение тиазолидиндионов пациентам, страдающим сахарным диабетам.

Сравнительно недавно для лечения ХСН были одобрены ингибиторы рецепторов ангиотензина-наприлизина. Единственный представитель этого класса - препарат Юперио, содержащий сакубитрил и БРА - Валсартан. Вещества, входящие в состав лекарственного средства, повышают диурез и предотвращают процессы ремоделирования сердечной мышцы (гипертрофию и фиброз).

В настоящее время препарат еще не получил широкого распространения. Однако уже имеются положительные результаты клинической апробации Юперио, возможно в ближайшее время средство заслужит доверие врачей, занимающихся лечением сердечной недостаточности.

• гиперчувствительность к составляющим средства;
• совместный прием с любым представителем иАПФ;
• отек Квинке в анамнезе;
• одновременный прием с Алискиреном у лиц с сахарным диабетом или у пациентов, имеющих почечную патологию при нарушении функции почек - ХБП С3 и выше;
• цирроз печени класса С по классификации Чайлд Пью, билиарный цирроз и застой желчи;
• дети до 18 лет;
• период гестации и лактации;
• совместный прием со средствами, содержащими Валсартан.

В следующей таблице представлена минимальная, максимальная и средняя терапевтическая дозировка основных препаратов для лечения ХСН:

Среди пожилых людей часто встречается боязнь «белого халата». Многие пытаются лечиться народными средствами, чтобы избежать контакта с медицинским персоналом.

Однако коррекция сердечной недостаточности народными методами невозможно. ХСН - это заболевание, включающее целый комплекс изменений в сердечно-сосудистой системе, воздействовать на которые способны только современные лекарственные препараты. Использование различных мочегонных трав для выведения жидкости из организма (почечный чай, клюквенный морс, лист брусники и др.) возможно только в качестве дополнительного компонента в составе комплексного лечения с разрешения лечащего доктора.

К возможным методам немедикаментозной коррекции симптомов сердечной недостаточности относятся инструментальные методики (в т.ч. оперативное вмешательство) и меры по изменению привычного образа жизни.

Всем пациентам, страдающим недостаточностью деятельности сердца, рекомендуется ограничить количество потребляемой поваренной соли до 5-6 г в день. В ежедневном рационе должны преобладать продукты со значительным содержанием растительных (ненасыщенных) жирных кислот, животные жиры ограничиваются.

Количество выпиваемой за сутки жидкости - индивидуально. Оно зависит от степени компенсации сердечной недостаточности. Компенсированным пациентам рекомендуется не менее 150 минут в неделю заниматься аэробными физическими нагрузками, например, ходьбой в быстром темпе. Ведение активного образа жизни и ограничения по питанию особенно актуально для лиц, обладающих избыточным весом. Курящим пациентам рекомендуется расстаться с сигаретами. Для более эффективной борьбы с курением могут использоваться вспомогательные методы, в т.ч.специальные лекарственные средства, консультации психолога, психиатра.

Оперативные методы лечения недостаточной работы сердца применяются достаточно редко, к ним относятся:

• трансплантация сердца;
• имплантация устройства механической поддержки ЛЖ (искусственный левый желудочек).

Неоперативные инструментальные методы коррекции:

• сердечная ресинхронизирующая терапия (рекомендована пациентам с продолжительностью QRS ≥150 мс и фракцией выброса ≤35%;
• имплантация кардиовертера-дефибриллятора (при тяжелых тахиаритмиях).

Даже у детей раннего возраста возможно развитие хронической сердечной недостаточности. Причиной могут стать врожденные пороки сердца, хроническая ревматическая болезнь с поражением сердечных клапанов, миокардиты (в т.ч. врожденные), эндокардиты и др.

Для лечения хронической сердечной недостаточности у детей применяют те же классы препаратов, что и у взрослых, несмотря на то, что большинство из них в соответствии с инструкцией по применению противопоказаны в детском возрасте. Внесение в инструкцию подобных ограничений не связано с развитием неблагоприятных эффектов. Препараты не проходили клинических испытаний на детях, поэтому доказательная база, свидетельствующая об их эффективности и безопасности в педиатрической практике, отсутствует.

Единственный способ выйти из этой ситуации - применение опыта по терапии ХСН, накопленного во взрослой практике. Исключение составляют дозировки препаратов. Они подбираются врачом индивидуально в зависимости от клинической ситуации, массы тела и возраста ребенка.

И немного о секретах.

Вы когда-нибудь мучались от БОЛЕЙ В СЕРДЦЕ? Судя по тому, что вы читаете эту статью - победа была не на вашей стороне. И конечно вы все еще ищете хороший способ, чтобы привести работу сердца в норму.

Тогда почитайте, что говорит Елена Малышева в своей передаче о натуральных способах лечения сердца и очистки сосудов.

Вся информация на сайте предоставлена в ознакомительных целях. Перед применением любых рекомендаций обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Полное или частичное копирование информации с сайта без указания активной ссылки на него запрещено.

Русский лекарь

Войти через uID

Каталог статей

Современные методы лечения ХСН

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Таким образом, это диспропорция между состоянием кровообращения и обменом вешеств, которая нарастает с увеличением активности жизненных процессов; патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца не позволяет ему поддерживать уровень кровообращения, необходимый для метаболизма в тканях.

С современных клинических позиций ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Это трудно было бы себе представить, если бы не появились данные о том, что ХСН четко ассоциируется с поломом конкретных генов, а это уже «тянет» на нозологию.

Среди лиц старше 65 лет частота встречаемости ХСН возрастает до 6-10%, и декомпенсация становится самой частой причиной госпитализации пожилых больных.

Число больных с бессимптомной дисфункцией ЛЖ не менее чем в 4 раза превышает количество пациентов с клинически выраженной ХСН.

За 15 лет число госпитализаций с диагнозом ХСН утроилось, а за 40 лет увеличилось в 6 раз.

Пятилетняя выживаемость больных с ХСН все еще ниже 50%. Риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции.

В США насчитывается более 2,5 млн больных с ХСН, ежегодно умирает около 200 тыс. пациентов, 5-летняя выживаемость после появления признаков ХСН составляет 50%.

ДКМП - заболевание достаточно редкое, неуточненной этиологии, которое развивается в относительно молодом возрасте и быстро приводит к сердечной декомпенсации.

Принципиальная «новизна» современных представлений о патогенезе ХСН связана с тем фактом, что далеко не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения насосной (пропульсивной) способности сердца.

Важными факторами на пути развития и прогрессировать ХСН являются снижение сердечного выброса (у большинства больных), задержка натрия и избыточной жидкости в организме.

Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность - хроническую гиперактивацию.

Последняя сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ (ремоделирование). При повреждении сердца ударный объем желудочка будет уменьшаться, а конечно-диастолический объем и давление в этой камере расти.

Это увеличивает конечно-диастолическое растяжение мышечных волокон, что приводит к большему систолическому их укорочению (закон Старлинга).

Механизм Стерлинга помогает сохранить СВ, но результирующий хронический подъем диастолического давления будет передаваться на предсердия, легочные вены или вены большого круга кровообращения. Увеличивающееся капиллярное давление сопровождается транссудацией жидкости с развитием отеков. Уменьшенный СВ, особенно при снижении АД, активизирует САС, симулирующую сокращения миокарда, частоту сердечных сокращений, венозный тонус, а уменьшение перфузии почек ведет к снижению скорости гломерулярной фильтрации, обратному всасыванию воды и хлорида натрия, активации РААС.

Гипоксия тканей при ХСН является не только результирующим звеном патогенеза, но и фактором, имеющим непосредственное провоцирующее действие на остальные ведущие его компоненты - снижение насосной способности сердца, преднагрузку, после-нагрузку и ритм сердца. Гипоксия является сложным мультикомпонентным, многоступенчатым процессом. Прямые первичные эффекты гипоксии направлены на мишени, локализованные на самых различных уровнях: организменном, системном, клеточном и субклеточном. На субклеточном уровне гипоксия инициирует развитие апоптоза [Бойцов С.А.. 1995].

I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

II ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.

III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

IV ФК. Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в США, в том числе и в клинических исследованиях.

Состояние пациентов, способных за 6 мин преодолеть от 426 до 550 м, соответствует легкой ХСН; от 150 до 425 м - средней, а тех, кто не способен преодолеть и 150 м, - тяжелой декомпенсации.

У части больных находят тахикардию, артериальную гипотензию, падение пульсового давления, холодные конечности, потливость (признаки активации САС).

При обследовании сердца выявляется сердечный толчок, расширенный или приподнимающий верхушечный толчок (дилатация или гипертрофия желудочков), ослабление I тона, протодиастолический ритм галопа.

Асцит и анасарка появляются у части больных.

остановка диагноза ХСН возможна при наличии 2-х ключевых критериев:

1) характерных симптомов СН (главным образом, одышки, утомляемости и ограничении физической активности, отеков лодыжек);

2) объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не каких-либо других органов (например, с заболеваниями легких, анемией, почечной недостаточностью).

В то же время объективные признаки дисфункции сердца должны обязательно выявляться в покое.

Это связано с тем, что появление такого признака (например, низкой ФВ ЛЖ) на нагрузке (например, у больного ИБС) может быть признаком не СН, а коронарной недостаточности.

По аналогии с ФВ ЛЖ, это касается и других объективных признаков повреждения миокарда.

Также по мере необходимости возможно определение уровня С-реактивного белка (исключение воспалительной этиологии заболевания сердца), тиреотропного гормона (исключение гипер- или гипотиреоза), мочевины и мочевой кислоты плазмы. При резком ухудшении состояния пациента целесообразно оценить содержание кардиоспецифических ферментов с целью исключения острого ИМ.

Связано с первичной патологией почек;

Следствием сопутствующего заболевания или состояния (АГ, СД, пожилой возраст);

Следствием СН (гипоперфузия почки, застойная почка);

Связано с избыточным приемом диуретиков и/или иАЛФ.

Проведение анализа мочи целесообразно для выявления протеинурии и глюкозурии, что позволит сделать заключение о возможном наличии независимой первичной почечной патологии или СД - состояний, провоцирующих развитие или усугубляющих течение СН.

ЭхоКГ позволяет решить главную диагностическую задачу - уточнить сам факт дисфункции и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики.

Нормальный уровень ФВ ЛЖ лучше определять для каждой лаборатории свой.

Это связано с популяционными особенностями населения, оборудованием, методами подсчета и т. д.

В литературе «нормальный» уровень варьирует от величины ФВ > 50% (MONICA, V-HeFT-I) до величины > 35% (SOLVD).

Методы оценки тяжести ХСН. Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности проводимого лечения является насущной задачей каждого практического врача.

С этой точки зрения необходим единый универсальный критерий состояния больного с ХСН.

Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны ли и успешны ли наши терапевтические мероприятия.

Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам для контроля за состоянием больных с ХСН применяются оценка клинического состояния пациента (выраженность одышки, диурез, изменения массы тела, степень застойных явлений и т. п.); динамика ФВ ЛЖ (в большинстве случаев по результатам эхокардиографии); оценка качества жизни больного, измеряемая в баллах при использовании специальных опросников, наиболее известным из которых является опросник Миннесотского университета, разработанный специально для больных с ХСН.

Целями лечения ХСН являются устранение или минимизация клинических симптомов ХСН - повышенной утомляемости, сердцебиения, одышки, отеков; защита органов-мишеней - сосудов, сердца, почек, головного мозга (по аналогии с терапией АГ), а также предупреждение развития гипотрофии поперечно-полосатой мускулатуры; улучшение качества жизни, увеличение продолжительности жизни уменьшение количества госпитализаций.

Существуют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения.

Диета. Главный принцип - ограничение потребления соли и в меньшей степени - жидкости.

При любой стадии ХСН больной должен принимать не менее 750 мл жидкости в сутки.

Ограничения по употреблению соли для больных ХСН 1 ФК - менее 3 г в сут, для больных II-III ФК - 1,2-1,8 г в сут, для IV ФК - менее 1 г в сут.

Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы: основная, дополнительная, вспомогательная.

Назначение иАПФ показано всем больным ХСН, вне зависимости от стадии, функционального класса, этиологии и характера процесса.

Неназначение иАПФ ведет к увеличению смертности больных с ХСН. Наиболее раннее назначение иАПФ, уже при I ФК ХСН, способно замедлить прогрессирование ХСН.

Ингибиторы АПФ можно назначать больным с ХСН при уровне АДс выше 85 мм рт. ст.

При исходно низком АД (85-100 мм рт. ст.) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их всегда и обязательно следует назначать, снижая стартовую дозу в два раза (для всех иАПФ).

При терапии в титрующих дозах этот эффект либо не возникает, либо уменьшается максимум к концу второй недели терапии.

А длительный эффект иАПФ реализуется через блокаду тканевых нейрогормонов.

Минимизация артериальной гипотензии достигается отказом от одновременного назначения иАПФ и вазодилататоров b-адреноблокаторов, БКК, нитратов), после стабилизации уровня АД при необходимости можно вернуться на прежнюю терапию; отказом от предшествующей активной мочегонной терапии, особенно накануне с целью избежать потенцирующего эффекта препаратов.

Возможными побочными реакциями, помимо артериальной гипотензии, при назначении иАПФ (в сумме не более 7-9% причин отмены) являются: сухой кашель, нарастание степени ХПН в виде азотемии, гиперкалиемии.

Сухой кашель, возникающий примерно в 3% случаев, обусловлен блокадой разрушения брадикинина в бронхах.

Доказана возможность назначения иАПФ при наличии хронического бронхита или бронхиальной астмы, при этом степень кашля не усиливается.

Наименьший риск данного побочного действия имеет фозиноприл.

Сбалансированный двойной путь выведения из организма имеет и спираприл, что также позволяет рекомендовать его больным с почечной недостаточностью/

Антагонисты рецепторов к АН (кандесартан) - могут применяться наряду с иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией.

Не теряют своей эффективности у женщин (в отличие от иАПФ).

В то же время не доказан профилактический эффект по предотвращению симптомной ХСН и отсутствует эффективность при ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ, когда сохраняется эффективность иАПФ.

Способность предотвращать развитие ХСН у пациентов с диабетической нефропатией доказана для другого представителя класса антагонистов рецепторов к ангиотензину II (АрАТП) - лосартана.

Показанием к такому использованию препарата является наличие декомпенсированной ХСН, гиперидратации и необходимости лечения активными диуретиками. Именно в качестве надежного партнера тиазидных и петлевых диуретиков следует рассматривать назначение спиронолактона.

В период достижения компенсации (особенно у пациентов с ХСН III-IV ФК) применение спиронолактона абсолютно необходимо и можно не бояться сочетания его высоких доз с иАПФ или АрАТП, если параллельно правильно используются активные диуретики и достигается положительныйдиурез.

Однако после достижения состояния компенсации применение высоких доз спироналактона прекращается и рассматривается вопрос о длительном назначении невысоких доз препарата в качестве дополнительного нейрогормонального модулятора.

Не рекомендуется лишь сочетание больших доз спиронолактона и высоких доз иАПФ при длительном лечении ХСН. Для достижения состояния компенсации при обострении ХСН и гипергидратации такая комбинация, как уже сказано выше, показана, но требует тщательного контроля уровня калия и креатинина.

При обострении явлений декомпенсации спиронолактон используется в высоких дозах (мг, или 4-12 таблеток, назначаемых однократно утром или в два приема утром и в обед) на период 1-3 нед до достижения компенсации.

После этого доза должна быть уменьшена.

Критериями эффективности применения спиронолактона в комплексном лечении упорного отечного синдрома являются: увеличение диуреза в пределах 20-25%; уменьшение жажды, сухости во рту и исчезновение специфического «печеночного» запаха изо рта; стабильная концентрация калия и магния в плазме (отсутствие снижения) несмотря на достижение положительного диуреза.

В дальнейшем для длительного лечения больных с выраженной декомпенсацией III-IV ФК рекомендуется использование малых (25-50 мг) доз спиронолактона дополнительно к иАПФ и БАБ в качестве нейрогуморального модулятора, позволяющего более полно блокировать РААС, улучшать течение и прогноз больных с ХСН.

Концентрация спиронолактона в плазме крови выходит на плато к третьему дню лечения, и после отмены (или уменьшения дозы препарата) его концентрация и действие пропадают (снижаются) через трое суток.

Из основанных побочных реакций спиронолактона (кроме возможной гиперкалиемии и нарастания уровня креатинина) следует отметить развитие гинекомастии (до 10% пациентов).

При наличии повышенного уровня креатинина сыворотки (> 130 мкмол/л), почечной недостаточности в анамнезе, гиперкалиемии, причем даже умеренной (>5,2 мкмоль/л), сочетание антагонистов альдостерона с иАПФ требует тщательного клинического и лабораторного контроля.

Комбинируются с иАПФ, что позволяет снизить дозу мочегонных средств при одинаковом клиническом эффекте;

Назначается слабейший из эффективных диуретиков с целью предотвращения развития зависимости пациента от мочегонных средств, а также для возможности иметь резерв по типу и дозе диуретика в период декомпенсации ХСН;

Назначаются ежедневно в минимальной дозе с достижением положительного баланса жидкости по диурезу в фазу терапии декомпенсации ХСН 800-1000 мл, при поддерживающей терапии - 200 мл под контролем массы тела.

Из группы тиазидных диуретиков предпочтение отдается гидрохлортиазиду, который назначается при умеренной ХСН (II-III ФК NYHA). В дозе до 25 мг в сут вызывает минимум побочных реакций, в дозе более 75 мг могут регистрироваться дисэлектролитные расстройства.

Максимальный эффект - через 1 ч после приема, длительность действия - 12 ч.

Диуретический эффект сохраняется также при сниженной функции почек. Доза варьирует от степени выраженности симптомов ХСН - от 20 до 500 мг в сут.

Дозировка -мг в сут, максимальная доза - 200 мг.

В активной фазе превышение выделенной мочи над принятой жидкостью должно составлять 1-2л в сут, при снижении веса ежедневно

по 1 кг. Никакая стремительная дегидратация не может быть оправданной и лишь приводит к гиперактивации нейрогормонов и рикошетной задержке жидкости в организме.

Наиболее частая ошибка в назначении диуретиков в России - попытка «ударного» диуреза (один раз в несколько дней).

IФК - не лечить мочегонными,

II ФК (без застоя) - не лечить мочегонными,

II ФК (застой) - тиазидные диуретики, только при их неэффективности можно назначать петлевые мочегонные,

III ФК (декомпенсация) - петлевые (тиазидные) + антагонисты альдостерона, в дозахмг/сут,

III ФК (поддерживающее лечение) - тиазидные (петлевые) + спиронолактон (малые дозы) + ацетазоламид (по 0,25 х 3 раза/сут в течение 3-4 дней, раз в 2 нед),

IV ФК - петлевые + тиазидные (иногда сочетание двух петлевых диуретиков фуросемида и урегита) + антагонисты альдостерона + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 х 3 раза/сут в течение 3-4 дней, раз в 2 нед).

Применение диуретиков только на фоне иАПФ и спиронолактона;

Введение большей (вдвое большей, чем предыдущая неэффективная доза) дозы диуретика и только в/в (некоторые авторы предлагают вводить фуросемид (лазикс) дважды в сутки и даже постоянно в/в капельно);

Сочетание диуретиков с препаратами, улучшающими фильтрацию (при АДс более 100 мм рт. ст.

Эуфиллин 10 мл 2,4% раствора в/в капельно и сразу после капельницы - лазикс или СГ, при более низком АД - допамин 2-5 мкг/мин);

Применение диуретиков с альбумином или плазмой (можно вместе, что особенно важно при гипопротеинемии, но эффективно и у пациентов с нормальным уровнем белка плазмы);

При выраженной гипотонии - комбинация с положительными инотропными средствами (добутамин, допамин) и, в крайнем случае, с глюкокортикоидами (только на период критической гипотонии);

Сочетание диуретиков по тем принципам, что указаны выше; механические способы удаления жидкости (плевральная, перикардиальная пункции, парацентез) - используются лишь по витальным показаниям; изолированная ультрафильтрация (противопоказания - стенозы клапанных отверстий, низкий сердечный выброс и гипотония).

В настоящее время наиболее распространенный сердечный гликозид в России - дигоксин, единственный препарат из группы положительных инотропных средств, остающийся в широкой клинической практике при длительном лечении ХСН.

Эффект СГ в настоящее время связывают не столько с их положительным инотропным действием, сколько с отрицательным хронотропным влиянием на миокард, а также с воздействием на уровень нейрогормонов, как циркулирующих, так и тканевых, а также с модулированием барорефлекса.

При синусовом ритме отрицательный хронотропный эффект дигоксина слаб, а потребление миокардом кислорода значительно возрастает вследствие положительного инотропного действия, что приводит к гипоксии миокарда.

При назначении дигоксина необходимо учитывать его фармакодинамику - концентрация в плазме экспоненциально увеличивается к восьмому дню от начала терапии, поэтому таким больным в идеале показано выполнение суточного мониторирования ЭКГ с целью контроля за нарушениями ритма.

Мета-анализ исследований по дигоксину, проведенных по правилам доказательной медицины, показал, что гликозиды улучшают качество жизни (через уменьшение симптомов ХСН); снижается число госпитализаций, связанных с обострением ХСН; однако дигоксин не влияет на прогноз у больных.

В 1999 г. в США и странах Европы, а теперь и в России b-адреноблокаторы рекомендованы к использованию в качестве основных средств для лечения ХСН.

Доказана эффективность следующих препаратов:

Карведилол - обладает, наряду b-блокирующей активностью, антипролиферативным и антиоксидантным свойствами;

Бисопролол - наиболее избирательный в отношении b1-рецепторов селективный b-адреноблокатор;

Метопролол (ретардная форма с медленным высвобождением) - селективный липофильный b-адреноблокатор.

Перед назначением b-адреноблокаторов необходимо выполнение следующих условий:

Пациент должен находится на отрегулированной и стабильной дозе иАПФ, не вызывающей артериальной гипотензии;

Необходимо усилить диуретическую терапию, так как из-за временного краткосрочного снижения насосной функции возможно обострение симптомов ХСН;

По возможности отменить вазодилататоры, особенно нитропрепараты, при гипотонии возможен короткий курс кортикостероидной терапии (до 30 мг в сутки перорально);

Стартовая доза любого b-адреноблокатора при лечении ХСН - 1/8 средней терапевтической: 3,125 мг- для карведилола; 1,25 - для бисопролола; 12,5 - для метопролола; удвоение дозировок b-адреноблокаторов не чаще, чем 1 раз в две недели, при условии стабильного состояния больного, отсутствии брадикардии и гипотонии;

достижение целевых доз: для карведилола - по 25 м г два раза в сутки, для бисопролола - 10 мг в сутки однократно (либо по 5 мг два раза), для метопролола медленного высвобождения - 200 мг в сут.

Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.

Двойная терапия иАПФ + диуретик - оптимально подходит для пациентов с ХСН II-III ФК NYHA с синусовым ритмом;

схема диуретик + гликозид, чрезвычайно популярная ве гг., в настоящее время не применяется.

Периферические вазодилататоры (ПВД) = (нитраты), применяемые при сопутствующей стенокардии;

Блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) - длительнодействуюшие дигидроперидины при упорной стенокардии и стойкой АГ;

Антиаритмические средства (кроме БАБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях;

Аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после перенесенного ИМ;

Негликозидные инотропные стимуляторы - при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией.

Материалы сайта - не могут служить руководством к самолечению.

Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия применения на практике содержащейся на сайте информации.