Лечение желудка 

Формы инфаркта миокарда. Атипичные формы инфаркта миокарда, симптомы. Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для системы послевузовского профессионального образования враче

– омертвение большего или меньшего участка сердечной мышцы. Из-за этого сердце не справляется в полной мере с возложенными на него обязанностями по перекачке крови по всему организму.

При инфаркте миокарда наш природный кровяной насос сигнализирует изо всех сил о поломке. Ведь если он не сможет обеспечить нормальное кровообращение – ткани не получат надлежащего питания, человек умрет. Не случайно самый показательный симптом инфаркта миокарда – это очень резкая, порою невыносимая (пациент рассказывает, что его словно ударили с размаха в грудь – а именно в область сердца). При этом симптоме диагностика ИМ – безошибочная.

Но человеческое тело не создано природой под копирку. В ряде случаев из-за анатомических и физиологических особенностей организма инфаркт миокарда проявляется совершенно нетипично – порой даже странной, на неискушенный взгляд, симптоматикой. Поэтому и выделяют атипичные варианты этой болезни.

Оглавление:

Причины возникновения атипичных форм инфаркта миокарда

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще всего наблюдаются клиницистами у пожилых людей, у которых развились кардиосклероз (частичная замена мышечной ткани соединительной) и недостаточность кровообращения как вследствие возрастных изменений, так и из-за заболеваний сердечно-сосудистой системы.

При таких формах только начало инфаркта миокарда будет нетипичным. Далее клиническая картина развивается в классическом ключе.

Классификация атипичных форм инфаркта миокарда

Атипичные варианты (формы) инфаркта миокарда бывают:

  • абдоминальный (c , );
  • астматический (с проявлениями по типу );
  • отечный (с возникновением отеков);
  • аритмический (с тем или иным нарушением сердечного ритма);
  • коллаптоидный (с нарушением сознания, эту форму еще называют безболевой ишемией);
  • церебральный (с мозговыми проявлениями);
  • периферический (при нем боли могут проявляться где угодно, только не в проекции сердца);
  • малосимптомный (или стертый), вплоть до еле различимых признаков;
  • комбинированный.

Абдоминальная форма инфаркта миокарда

Такой вариант инфаркта миокарда развивается в том случае, если омертвение наступает в заднем участке сердца, прилегающем к диафрагме. Симптомы схожи с клиникой болезней органов брюшной полости. Появляются резкие (в основном в верхних его этажах или ), выраженная , многократная , которая очень утомляет больного, потому как возникает даже при пустом желудке. , газы не отходят, как при парезе кишечника, или отходят еле-еле. В других случаях с точностью наоборот может наблюдаться гиперактивность кишечника с обильным отхождением газов и .

Астматическая форма инфаркта миокарда

Эта форма инфаркта миокарда напоминает приступ . Пациент начинает резко задыхаться, развивается выраженный с отхождением мокроты. Возникает даже чувство страха смерти из-за невозможности нормально дышать. Правильная диагностика проблематична в том случае, если затруднение дыхания в большей мере наблюдается на выдохе – ведь такой симптом очень характерен для истинной бронхиальной астмы.

Отечная форма

В этом случае у пациента резко возникают и увеличиваются отеки – сначала локальные, потом обширные, может даже появиться вода в брюшной полости (асцит). Отеки сопровождаются увеличением печени, в ряде случаев – чувством удушья.

Аритмическая форма

Болевые проявления при такой форме инфаркта миокарда минимальные или совсем отсутствуют. Наблюдаются самые разные формы (от учащения ритма до хаотичного сокращения сердечной мышцы) – вплоть до развития так называемых атрио-вентрикулярных блокад (когда блокируются электрические импульсы в клетках сердечной мышцы).

Коллаптоидная форма

В большинстве случаев развивается без болевых проявлений, даже минимальных. Вместо этого у пациента наблюдаются признаки – , «мушки» и потемнение в глазах, предоморочное состояние.

Церебральная форма

Проявляется в виде недостаточности мозгового кровообращения – но, в отличие от коллаптоидной формы, характеризуется более выраженным головокружением (вплоть до помрачения сознания), тошнотой и рвотой, резко наступившей слабостью в верхних и нижних конечностях. Как разновидность может развиться инсультная форма с нарушением речи и двигательной активности.

Периферическая форма

При этом варианте инфаркта миокарда пациент указывает на совершенно нетипичную для сердечных болезней локализацию боли:

Малосимптомная форма

Название говорит само за себя: инфаркт миокарда проявляется минимумом общих признаков, которым часто не придают никакого значения. Наблюдаются слабость, общее плохое состояние, упадок сил – их пациенты могут списать на усталость, чрезмерные нагрузки на работе, длительное пребывание без отпуска, даже лень. Это одна из самых коварных форм инфаркта миокарда, потому как часто диагностируется с опозданием. Из-за этого теряется время, и лечебные мероприятия начинают слишком поздно.

Комбинированная форма

Проявляется сочетанием разных атипичных форм. Так, у пациента могут одновременно наблюдаться боли в животе, как при абдоминальной форме, сопровождающиеся головокружением и сумеречным сознанием, как при церебральном варианте.

Диагностика атипичных форм инфаркта миокарда

Для уверенности в диагнозе следует сделать , которая подтвердит омертвение участка сердечной мышцы. Затрудненная диагностика с помощью электрокардиографии наблюдается при аритмической форме – аритмия может в разной степени маскировать ЭКГ-признаки инфаркта миокарда. Не мешкая врач должен снять приступ аритмии и сделать электрокардиограмму повторно.

Так как атипичные формы инфаркта миокарда симулируют заболевания других органов и систем, необходимо сделать обследования , исключающие эти болезни:

Ознакомившись с данной статьей, читатель получит полезную информацию о том, что в себе таит понятие «инфаркт миокарда» и какие формы инфаркта миокарда должны настораживать потенциального больного.

Сердце -самый главный орган человека, сбой работы которого может привести к очень серьезным последствиям. Кардиологи предупреждают, что прислушиваться к первым звоночкам проблем с сердцем не только можно, но и необходимо.

Учащенное сердцебиение, чувство неприятного томления в груди или легкое головокружение нельзя игнорировать. И если женщины более серьезно относятся к своему здоровью, периодически проходят обследования, делают кардиограмму и узи сердца, то мужчину даже на аркане не затянешь в больницу. А между тем, дела сердечные стоят на втором месте среди причин смертности во всем мире.

Инфаркт миокарда - нарушение в работе сердца, симптомами которого являются кратковременная интенсивная боль в области сердца. Создается впечатление, что грудная клетка болит вся полностью, ноющий спазм затрагивает не только мышцы, но и кости. Если другие нарушения сердцебиения можно купировать нитроглицерином, корвалолом или другим «легким» препаратом, который можно приобрести в аптеке без рецепта, то боль при инфаркте миокарда снять невозможно.

Важна своевременная медицинская помощь, госпитализация и постельный режим. Если болит левая часть грудной клетки, левая рука, челюсть и голова, стоит вызвать скорую помощь, это начинается инфаркт миокарда. В молодых людей недуг может ограничиваться только этими симптомами, лица пожилого возраста легко теряют сознание. Обморок может быть продолжительным.

Иногда болезненные симптомы можно ощутить внезапно, не страдая до этого учащенным или замедленным сердцебиением. Инфаркт миокарда может возникать без предварительной «прелюдии».

Симптомы заболевания

Резкое замедление пульса, иногда он может не прощупываться вообще. Это связано с критическим понижением артериального давления, при котором частота сердцебиения может быть повышенной или, наоборот, сниженной. Наступает коллапс, очень серьезный отрезок времени, последствия которого в дальнейшем отобразятся на состоянии больного.

Если ему своевременно оказана медицинская помощь, есть шанс вернуться к полноценному состоянию организма в будущем. Медиков настораживает сложность определения артериального давления на плечевой артерии, это свидетельствует о наступлении наиболее тяжелого коллапса.

Приглушение сердечных тонов. Границы сердца увеличиваются относительно левой стороны. Шумы можно прослушать в районе митрального клапана. Повышенное потоотделение больного - обычное состояние при инфаркте миокарда.

Желудочно-кишечный тракт отвечает тошнотой, рвотой или резкой болью в поджелудочной области. Если болезненному состоянию предшествовал обильный прием пищи, инфаркт будет переноситься гораздо тяжелее, чем на голодный желудок.

Центральная нервная система также претерпевает изменения, может возникнуть не проходящая долгое время икота, если больной находится в сознании. Тремор рук наблюдается преимущественно у лиц пожилого возраста.

Формы инфаркта миокарда

Астматическая - тяжелое проявление заболевания, начинается с кратковременного и тяжелого приступа астмы сердца, представляющей собой неприятный приступ удушья, появляющегося вследствие острой сердечной недостаточности. Как правило, сопровождается интенсивной одышкой и легким головокружением.

Абдомиальная - в отличие от предыдущей формы инфаркта миокарда наступает в паре с болью в верхней части живота, хоть и происходит нарушение совсем в другом органе. Также наличны диспептические расстройства в виде тошноты, изжоги и диареи.

Коллаптоидная - начинается после развития коллапса. Возможет обморок больного.

Церебральная - характеризируется серьезным нарушением мозгового кровообращения, интенсивными скачками артериального давления. Состояние недуга длиться несколько дней и может проходить в лихорадочном бреду.

Ангинозная - наступает после продолжительных болей в районе грудной клетке, особенно в левой ее стороне.

Смешанная - представлена симптомами нескольких клинических форм инфаркта.

Скрытая (безболевая) - симптомы скрыты, болей в грудной клетке или коллапса не наблюдается. Форма опасна потерей драгоценного времени, необходимого для купирования симптомов болезни. Инфаркт обнаруживается гораздо позже, чем это необходимо.

Особое внимание доктор обратит на питание пациента. Прединфарктное состояние опасно, как и сам наступивший недуг, оно не приемлет употребление искусственных красителей и содержащих вредные химические добавки продуктов. Овощи и фрукты должны составлять основу рациона, укрепляя и сохраняя функциональность сердечной мышцы.

Своевременное обращение в медицинское учреждение очень важны не только в лечении, но и профилактике инфаркта. Не столь сложно пройти курс поддержки сердца, сколько принять необходимые «легкие» медикаменты и быть здоровым.

Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для системы послевузовского профессионального образования врачей

Формулировка диагнозов при отдельных заболеваниях сердечно-сосудистой системы

средний (от 10 до 30 %)

обширный (>30% левого желудочка).

Атипичные клинические формы инфаркта миокарда

Абдоминальная форма: протекает с болями в животе (в эпигастральной области), тошнотой, рвотой; чаще встречается при инфаркте задней стенки левого желу-дочка.

Астматическая форма: начинается с сердечной астмы, переходя в отек легких, боли могут отсутствовать; встречается чаще у пожилых людей при повторном ин-фаркте или очень обширных инфарктах.

Мозговая (церебральная) форма: на первый план выхо-дят симптомы нарушения мозгового кровообращения с потерей сознания, встречается чаще у пожилых.

Немая или безболевая форма: является, как правило, случайной находкой. Характерны резкая слабость, лип-кий пот, затем все, кроме слабости, проходит; болей нет.

Аритмическая форма: ведущий клинический признак - пароксизмальная тахикардия, болевой синдром может отсутствовать.

Тромбоэмболическая.

Осложнения острого инфаркта миокарда

Острая левожелудочковая недостаточность: отек лег-ких, сердечная астма

Сердечная недостаточность

Мерцательная аритмия

Нарушения ритма: фибрилляция желудочков или же-лудочковые тахикардии, синусовая брадикардия, нару-шения атриовентрикулярной проводимости, электроме-ханическая диссоциация и др.

В течении многих лет в ХХ веке и начале ХХ1 главной причиной смерти населения считается ишемическая болезнь сердца (ИБС). По опубликованной информации Росстата в 2014 году в России достигнуто снижение показателя смертности от болезней сердца и сосудов на 6,6% по сравнению с предыдущим годом.

При этом от ишемической болезни сердца умерло на 7,4% меньше, но первое место остается неизменным. Анализ показывает, что число умерших от инфаркта миокарда практически не изменилось, по-прежнему ИБС остается одной из основных причин внезапной смерти.

Раннее выявление и лечение ишемической болезни сердца утверждено приоритетной государственной проблемой.

Что скрывается в сосудах и мышце сердца

Ишемическая болезнь сердца включает органические и функциональные изменения в мышце, связанные с резким ограничением или полным прекращением кровоснабжения отдельных участков.

В патогенезе заболевания доказана роль нескольких звеньев:

  • Нарушение нервной регуляции сосудов сердца, приводящее к длительному спазму - под влиянием раздражающих импульсов симпатического нерва накапливаются адреналин и норадреналин, они вызывают повышенную потребность мышечных клеток в кислороде и тканевую гипоксию. Подобными раздражителями могут быть волнения, холодный воздух, напряженная работа.
  • Отсутствие достаточных компенсационных механизмов расширения артерий, характерных для здорового человека.
  • Развитие атеросклероза в коронарных артериях, сужающего просвет за счет атеросклеротических бляшек.
  • Тромбоз или тромбоэмболия питающего сосуда.
  • Метаболические изменения при снижении уровня глюкозы, калия в мышечных волокнах миокарда на фоне повышенной функциональной активности щитовидной железы, снижения работы паращитовидных желез и другой эндокринной патологии.

Сужение тоненькой веточки сосуда приводит к «отключению» от питания крупной зоны

Все причины возникновения ишемической болезни сердца основываются на перечисленных патологических механизмах. Результатом является некроз определенных зон сердечной мышцы, образование участков склероза (рубцовой ткани) и дистрофии.

Почему развивается ИБС

Причины ишемической болезни сердца вызывают заболевание при одновременном воздействии сразу двух и более вариантов нарушения кровоснабжения миокарда. Например, сужение коронарного сосуда бляшкой до половины диаметра сопровождается дополнительным спазмом, замедляет кровоток, способствует тромбообразованию, что отягощает процесс.

По наличию или отсутствию признаков ИБС у людей выявлены факторы риска, способствующие развитию патологии. К ним относятся:

  • повышение уровня в крови низкоплотных липопротеидов, при этом риск заболевания сердца повышен в 5 раз;
  • наличие гипертонии увеличивает риск по мере роста систолического давления. При верхнем показателе 180 мм рт.ст. риск ИБС в 8 раз превышает вероятность заболевания у людей с нормальным или пониженным давлением;
  • курение - важный фактор, особенно для мужчин от 35 до 65 лет. Если количество выкуриваемых сигарет составляет пачку в день, то риск в два раза превышает некурящих того же возраста;
  • два фактора, связанные друг с другом - это излишний вес и малая подвижность. Люди, занимающиеся гимнастикой и активными движениями, болеют в три раза реже;
  • нарушенный обмен углеводов, накопление большого уровня глюкозы в крови (сахарный диабет и другие эндокринные заболевания) увеличивают риск ИБС в 4 раза.

Истинное лицо курильщика

Научные данные

Современная наука продолжает изучение и поиск других факторов. Опубликованы исследования о роли повышенного уровня гомоцистеина в крови. Это аминокислота, полностью зависящая от содержания витаминов группы В (цианкобаламина, пиридоксина и фолиевой кислоты).

Одно время считалось, что это вещество усиливает отложение холестерина в стенке сосудов и последующему сужению артерий сердца. Вводя витамины в комплекс лечения атеросклероза, пытались снизить вероятность развития ИБС.

Многолетние исследования более 40 тыс. пациентов не подтвердили достоверного влияния на показатели заболеваемости и внезапной смертности в этой группе пациентов.

Другие факторы

Менее значимыми факторами риска считаются:

  • пол - мужчины до 50 лет заболевают чаще женщин в три раза, от 50 до 60 лет - в 2 раза, после 60 - отличий не наблюдается;
  • возраст - от 55 до 65 лет значительно возрастает опасность внезапной смерти от ИБС, доказано, что в 1/10 случаев причиной становится острый инфаркт;
  • наследственная предрасположенность - наличие в семье различных клинических проявлений ИБС повышает риск заболевания в пять раз.

Вероятность развития ишемической болезни возрастает в разы при сочетании нескольких факторов.

Классификация клинических форм

Классификация ИБС, как и название, были предложены ВОЗ в 1979 году. До этого в СССР заболевание называлось «Хронической коронарной недостаточностью». Международный статистический и клинический учет различает формы ишемической болезни сердца:

  • внезапная (острая) коронарная смерть - все виды летального исхода, наступившие во время или не позднее шести часов после развития сердечного приступа (существенная добавка - в присутствии свидетелей);
  • стенокардия напряжения с разными функциональными классами стабильности, нестабильная форма;
  • выделена спонтанная стенокардия - не зависящая от физической нагрузки;
  • безболевая форма;
  • острый инфаркт миокарда (включает крупно- и мелкоочаговый);
  • последствия в виде постинфарктного кардиосклероза;
  • нарушения ритма и системы проводимости сердца;
  • сердечная недостаточность.

В клинической кардиологии продолжает выделяться по характеру течения:

  • острая форма ИБС (инфаркт миокарда, остановка сердца в результате аритмии);
  • хроническая ишемическая болезнь сердца (недостаточность миокарда, стенокардия, кардиосклероз).

Клинические проявления зависят от конкретной формы и стадии болезни.

Клинические проявления стенокардии

На первый план в клинике выступают боли.

  1. Локализация - за грудиной в верхней части, отдает влево, реже в область эпигастрия, в левую лопатку, руку, пальцы кисти от мизинца до безымянного, в нижнюю челюсть.
  2. Характер - давящие, сжимающие различной интенсивности, могут начинаться с мало интенсивных, затем доходить до очень сильных, иногда напоминают изжогу (пациенты даже пьют средства для ее уменьшения).
  3. Сопровождающие симптомы - скованность в груди, шее, горле, чувство удушья, онемение левой руки.
  4. Типично поведение пациента при приступе: он замирает, молчит, боится пошевелиться и вздохнуть, лицо бледное, испуганное.
  5. Длительность - от 5 до 10 минут иногда до 40 минут.

В обход функциональных классов врачи продолжают выделять 2 формы:

  • стенокардию напряжения - проявляется на фоне эмоциональной и физической нагрузки, прекращается, если остановиться;
  • стенокардию покоя - приступы более тяжелые, чаще развиваются ночью, пациенты просыпаются от болей.

Клинические признаки инфаркта миокарда

По течению и клиническим проявлениям принято выделять 3 периода инфаркта.

Предынфарктное состояние - длится около четырех недель, характеризуется учащением приступов стенокардии покоя.

Боль может застать в любое время

Острый длится до 12 дней - чаще начинается ночью:

  • типичны жестокие боли за грудиной, длится от двух часов до нескольких суток, больной кричит от боли, иррадиация такая же, как при стенокардии, приступы сопровождаются возбуждением и страхом смерти, у пожилых могут быть менее выраженными;
  • чувство удушья;
  • возможна тошнота, рвота;
  • повышение температуры на 2 – 3 день;
  • различные аритмии;
  • падение артериального давления, шок.

Период важен для развития осложнений.

Подострый наступает через 7-10 дней - все острые симптомы стихают, приступы стенокардии могут повторяться. При неблагоприятном течении формируется сердечная недостаточность с одышкой, периферическими отеками.

К атипичным проявлениям относят случаи безболевого инфаркта, клинику астматического состояния, абдоминальные формы (боли в животе, выраженная рвота, тошнота, диспепсия).

Признаки сердечной недостаточности

У пожилых пациентов ИБС протекает на фоне выраженного атеросклероза, она усугубляет степень сердечной недостаточности. Клиника острого инфаркта и стенокардии может «стираться» преимущественными симптомами слабости сердечной мышцы:

  • одышкой при движениях;
  • отеками на стопах и голенях;
  • приступами ночного удушья;
  • выраженным сердцебиением.

Боли менее выражены, кратковременны.

Способы выявления ИБС

Диагностика ишемической болезни сердца проводится с помощью методов, доступных в поликлинических условиях или в кардиологических стационарах при госпитализации больного.

Расспрос пациента позволяет выявить характерные для диагноза жалобы. Врачебный осмотр определяет бледность и синюшность кожи, отеки на ногах, поведение больного, аускультативно прослушиваются типичные шумы, аритмия.

Лабораторная диагностика

Лабораторные методики: кроме характерных изменений СОЭ и лейкоцитоза важное значение придается изучению ферментов, повышающихся при разрушении клеток миокарда (креатинфосфокиназа, лактатдегидрогиназа, тропонин, аланиновая и аспарагиновая аминотрансферазы).

О степени атеросклероза можно судить по уровню в крови холестерина и его производных (липопротеидов низкой и высокой плотности), триглицеридов.

Для диагностики и лечения важно установить содержание в крови калия, магния.

Использование диагностической аппаратуры

ЭКГ - самый доступный метод. С типичными изменениями при ишемической болезни знакомы врачи любого профиля. Выявляется вид аритмии, локализация участка поражения, период инфаркта, подозрения на осложнения.

Для снятия ЭКГ накладываются электроды в места проекции разных участков сердца

УЗИ сердца - позволяет визуально оценить силу мышечного толчка, определить неработающие зоны, направление и скорость потока крови.

При скрытых, слабо выраженных симптомах ЭКГ и УЗИ проводят с нагрузочными тестами: сравнивают показатели до нагрузки и после (приседания, ходьба по лестнице).

Холтеровское наблюдение и запись изменений ЭКГ в течении суток позволяет выявить и зафиксировать преходящие нарушения ритма.

Коронарографию проводят в кардиологических специализированных клиниках в условиях, близких к операционным. Методика позволяет рассмотреть участок нарушения проходимости сосудов сердца, оценить степень развития вспомогательного кровообращения. Метод необходим для решения вопроса о применении оперативного лечения.

Проблемы лечения ИБС

К основным направлениям лечения относятся:

  • изменения питания и жизненных приоритетов;
  • медикаментозная терапия;
  • хирургические способы восстановления сосудистого кровоснабжения.

Утвержденные стандарты лечения требуют своевременной консультации кардиолога, кардиохирурга.

Изменения в режиме

При всех формах ИБС двигательный режим ограничивается только в остром периоде заболевания. Потом рекомендуется постепенное расширение, занятия ЛФК в группе. В восстановительном периоде лучше всего проходить реабилитацию в санаторных условиях. Здесь достаточно персонала для контроля за пациентами, разработаны схемы нагрузочной терапии, терренкура.

Больной с ИБС нуждается в положительных эмоциях. Ему противопоказаны стрессы, напряженная физическая и умственная работа. Необходим достаточный сон. Возможен дневной часовой отдых.

Питание пациентов

Диета при ишемической болезни сердца рассчитана на ограничение нагрузки пораженной сердечной мышцы, поступление с пищей веществ, действующих благоприятно, способствующих восстановлению функций миокарда.

Придется обойтись без фастфуда и кофе

В обязательном порядке запрещаются все продукты, повышающие уровень низкоплотных липопротеидов: животные жиры (масло, сало, сметана), жирные мясные блюда, жареная пища, сладости (шоколад, конфеты, пирожные).

Для контроля за весом возможны еженедельные разгрузочные дни. Питание при ишемической болезни сердца так же важно, как прием лекарственных средств.

Лекарственная терапия

Все лекарства, дозировка назначаются только врачом. Пациенту следует запомнить или записать возможные побочные эффекты. Нельзя пользоваться советами посторонних лиц. В лечении используются средства трех групп:

  • Препараты антиагрегантного действия - снижают свертываемость крови и предупреждают тромбоз сосудов.
  • β-адреноблокаторы - регулируют потребности клеток миокарда в кислороде.
  • Лекарственные средства противохолестеринового действия.

Для снятия болей применяются нитраты продленного действия группы нитроглицерина.

Для лечения назначаются симптоматические средства: мочегонные, противоаритмические, калийные препараты, лекарства, контролирующие гипертонию.

Возможности хирургии

Показанием к хирургическому лечению является отсутствие эффекта от медикаментов и неблагоприятный прогноз. Основные методики:

  • Аортокоронарное шунтирование - накладывается анастомоз между аортой и коронарным сосудом за участком сужения. Так образуют дополнительное обходное русло и восстанавливают кровоснабжение в пораженном участке миокарда.
  • Широкое применение получила баллонная пластика - введение стента для расширения сосуда.

Операция позволяет продлить жизнь пациенту до 10 лет при условии выполнения всех профилактических мероприятий.

Схема процесса установки стента

Прогноз пациента с ИБС

При своевременном начале лечения пациентам со стенокардией и перенесенным инфарктом потребуется длительное долечивание. На это время ему устанавливается социальными органами инвалидность второй группы, дающая доплаты и льготы.

Через год проводится повторное освидетельствование и, в зависимости от лабораторных данных, заключения вспомогательных исследований инвалидность может быть снята или продлена на всю оставшуюся жизнь.

Лечение необходимо проводить постоянно. Оно не сможет заменить сердце, но поможет предотвратить опасные для жизни осложнения.

Осложненный вариант ИБС

Осложнения возникают в остром или подостром периодах инфаркта, при длительном «стаже» стенокардии.

Исходом ишемии могут быть:

  • расстройство проводимости и возбудимости клеток – вызывает стойкие аритмии;
  • нарушение сократительной способности миокарда;
  • возникновение множественных рубцовых изменений (кардиосклероз);
  • формирование аневризмы (утончения и выбухания) стенки в месте перенесенного крупноочагового инфаркта с опасностью ее разрыва;
  • все патологические изменения рано или поздно приводят к сердечной недостаточности.

Вопросы профилактики

Профилактика ишемической болезни сердца заключается не в потреблении громадного количества медикаментов.

Каждый думающий человек должен пересмотреть свое отношение к здоровью. Врачи не зря требуют отказаться от курения, сокращения приема алкоголя и жирных блюд.

Измерением артериального давления уже занимаются даже в аптеках.

Радует массовое развитие фитнесцентров, стало доступным посещение бассейна, летних катков.

Людям после 50 не стоит замыкаться на даче. Возможности сделать будущую старость активной имеются в любом возрасте.

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 - Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова


Главным признаком инфаркта миокарда является боль. Об этом хорошо знают «сердечники» и ориентируются именно этот симптом. Но даже врачи иной раз теряются, когда инфаркт проявляется не характерными для него синдромами. Что надо знать об атипичном инфаркте, чтобы вовремя распознать его и не «переносить» на ногах?

Что такое атипичная форма?

Главным спасительным сигналом для человека при любой болезни является боль. По ее наличию различают два вида инфарктов. Типичная форма инфаркта миокарда дает о себе знать сильным болевым синдромом за грудиной. Атипичные формы инфаркта миокарда проявляют себя болями иной локализации либо полным их отсутствием. В связи с этим их делят на болевые и безболевые.

В зависимости от места возникновения боли и присоединения других не характерных симптомов различают несколько атипичных форм инфаркта. Чаще всего они диагностируются у людей старшего возраста, в силу имеющихся у них болезней – атеросклероза, ишемии сердца, желудочно-кишечных и неврологических патологий. Абдоминальная форма инфаркта характерна для относительно молодых пациентов. Сопутствующие заболевания могут обостряться во время инфаркта и также влиять на его клиническую картину. Случаи, когда высока вероятность развития атипичной формы инфаркта:

  • тяжелая форма сердечной недостаточности с застойными явлениями;
  • кардиосклероз;
  • гипертония с высокими цифрами;
  • сахарный диабет (из-за снижения чувствительности к боли);
  • не первый инфаркт миокарда.

Атипичные формы – это инфаркт миокарда 2 типа. Он развивается вследствие дисбаланса между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его фактическим поступлением с кровью. Причина – коронарный спазм, эмболия (закупорка тромбом) коронарных артерий, анемия, скачки артериального давления.

Формы атипичного инфаркта

Необычными проявлениями характеризуется только начальная стадия атипического инфаркта. Далее он принимает обычное течение. Трудность заключается в его своевременной диагностике и назначении лечения. Несмотря на то, что атипические формы инфаркта не очень распространены, это не делает их менее опасными для здоровья и жизни пациента. Классификация инфаркта миокарда по локализации боли и нетипичным признакам:

Форма Локализация боли Симптомы, не характерные для типичного инфаркта С чем можно перепутать?
Периферическая верх грудной клетки; резкая общая слабость; зубная боль;
горло; повышенная потливость; ангина;
нижняя челюсть; головокружение; сколиоз;
левый плечевой сустав; снижение давления; суставная, мышечная или неврологическая патология
подлопаточная область признаки аритмии
Абдоминальная Подложечная область с иррадиацией между лопатками рвота без облегчения; гастрит;
вздутый живот; язва;
диарея; панкреатит
рвота или стул с кровью
Астматическая Боль отсутствует невозможность полноценного дыхания; сердечная астма;
больной стремится сесть, принимая положение с упором на руки; бронхиальная астма
явно различимое бульканье в груди;
липкий пот;
кашель с пенистой розовой мокротой;
побледнение носогубного треугольника, кистей и ушей
Коллаптоидная или безболевая ишемия Боль отсутствует резкое падение давления; Недостаточность мозгового кровообращения
резкая слабость;
обморок или предобморочное состояние;
нарушение зрения;
холодный пот;
слабый пульс в кистях;
признаки аритмии;
головокружение
Отечная Боль отсутствует отеки – от локальных на ногах до обширных (асцит); хроническое легочное сердце;
увеличенная печень; острая сердечная недостаточность
одышка;
сердцебиение и перебои
Аритмическая Боль отсутствует головокружение и темнота в глазах; АВ-блокада сердца;
обморок; пароксизмальная тахикардия;
шум в ушах; мерцательная аритмия
нарушения сердечного ритма
Церебральная Боль отсутствует мушки перед глазами, потемнение; инсульт;
головокружение; закупорка тромбом артерий головного мозга
тошнота;
сильная слабость в конечностях
Стертая Слабые боли сильная слабость и потливость; Может быть проигнорирован больным из-за слабой выраженности симптомов
головокружение;
тахикардия;
затрудненность дыхания

Астматическая форма инфаркта миокарда возникает, когда ишемией охвачен большой участок сердечной мышцы с трансмуральным поражением. Некроз может затрагивать участки проведения импульсов, что ведет к нарушению сократительной способности миокарда. Астматическая форма встречается чаще других, в основном у пациентов пожилого возраста. Важным признаком является удушье. Инфаркт протекает по типу легочной астмы и имеет неблагоприятный прогноз.

Церебральная форма

Инфаркт может иметь течение похожее на инсульт. При этом у пациента наблюдаются все его признаки – нарушение речи, обморок, бессознательное состояние. Эти симптомы преходящи, при церебральном инфаркте нет функциональных и органических поражений головного мозга. Но они затрудняют диагностику острого инфаркта миокарда. Картину проясняет ЭКГ, биохимия крови и внимательное физикальное исследование сердца.

Другие варианты атипического инфаркта

К атипичным формам инфаркта миокарда относятся также комбинированная и безболевая. Комбинированная может сочетать признаки других форм. Безболевая — наиболее коварный тип заболевания. При такой форме инфаркта миокарда отсутствует болевой сигнал, единственными проявлениями бывают непродолжительная слабость или потливость. Больной может игнорировать эти симптомы, в итоге инфаркт миокарда диагностируется только на ЭКГ при случайном обследовании.

Виды атипичного инфаркта по локализации

Виды инфаркта миокарда подразделяют по локализации очагов:

  • боковой инфаркт миокарда;
  • базальный (нижний), когда некроз затрагивает как поверхностный, так и глубокий слой;
  • задний;
  • передний;
  • септальный инфаркт миокарда.

По анатомии поражения и клиническим признакам инфаркт делят на:

  • трансмуральный (задеты все слои мышечной ткани);
  • интрамуральный (поражается внутренний мышечный слой);
  • субэпикардиальный (ишемии подвергается узкая полоса ткани у эндокарда левого желудочка);
  • субэндокардиальный (некрозу подвержен слой ткани вблизи эпикарда).

Наиболее сложным в диагностике считаются боковой и задний инфаркт. Вместе с боковым участком может поражаться нижний и верхний отдел сердца, тогда инфаркт называют комбинированным. При септальной локализации некрозу подвергается межжелудочковая перегородка. Эта форма встречается редко и плохо читается по ЭКГ.

Когда ишемия полукольцом охватывает верхушку сердца и одновременно переходит на заднюю и переднюю стенку левого желудочка, говорят о циркулярном инфаркте миокарда. Его основной причиной является тромбоз межжелудочковой артерии. По клиническим проявлениям он относится к субэндокардиальному. Именно этот вид заболевания чаще всего возникает у пациентов старческого возраста с тяжелыми формами атеросклероза и гипертонии.

Диагностика атипичного инфаркта

Атипичные варианты инфаркта миокарда трудно диагностируются. Зачастую лечение запаздывает, что впоследствии ведет к тяжелым сердечным патологиям. Наиболее достоверным источником является электрокардиограмма.

При разных формах необходимо дифференцировать инфаркт от других заболеваний, под чьими симптомами он скрывается. Поэтому пациенту назначают:

  • УЗИ органов брюшной полости;
  • компьютерную томографию;
  • энцефалографию головного мозга;
  • биохимический анализ крови;
  • анализ свертываемости крови.

Особую сложность в диагностике представляет аритмическая форма инфаркта, на ЭКГ скрывающая признаки острого инфаркта. В этом случае проводятся срочные мероприятия по устранению признаков аритмии, затем вновь снимается кардиограмма.

Особенность абдоминальной формы заключается в том, что пациент принимает боли в животе за проявление гастрита, язвы или панкреатита. Он начинает лечиться самостоятельно и упускает острый период инфаркта миокарда, обращаясь к врачу, когда лечение ему не помогает. Отличить обострение желудочно-кишечных заболеваний от инфаркта, можно по локализация боли. Если причиной ее является сердце, то болевые ощущения будут распространяться и на область выше диафрагмы.

Поскольку атипичные формы инфаркта миокарда развиваются на фоне имеющихся сердечных патологий, даже необычные симптомы должны стать поводом для вызова скорой помощи или обращения к врачу. Для таких инфарктов характерен высокий уровень смертности именно из-за трудности диагностики и запоздалого обращения за медицинской помощью.

Инфаркт миокарда — острое заболевание сердечной мышцы, характеризующееся одним или несколькими очагами омертвления в результате нарушения кровообращения. Это самая тяжелая форма ишемической болезни сердца. Больной нуждается в постельном режиме. Диагноз основывается на трех клинических признаках: характерной сильной ангинозной боли, продолжающейся свыше 30 мин, не ослабевающей после приема нитроглицерина; ЭКХ-данных (патологический зубец Q или комплекс QS как признак некроза, подъем сегмента ST и отрицательный зубец Т); повышении фермента ФК-МВ в сыворотке крови.

Наблюдается чаще у мужчин в возрасте 40—60 лет. У мужчин инфаркт миокарда встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодом возрасте. В возрасте 41— 50 лет это соотношение равняется 5:1, а в период 51— 60 лет — 2:1. Позднее разница исчезает за счет роста частоты инфаркта у женщин. Считается, что горожане болеют инфарктом миокарда чаще, чем сельские жители, но здесь играет роль, по-видимому, неодинаковый уровень диагностических возможностей. Максимум смертности приходится на осенне-зимний период. Обычно инфаркт миокарда возникает в результате поражения венечных (коронарных) артерий сердца при атеросклерозе, когда происходит сужение их просвета. Нередко к этому процессу присоединяется закупорка сосуда в зоне его поражения, вследствие чего кровь полностью или частично перестает поступать к соответствующему участку мышцы сердца, и в ней образуются очаги омертвения (некроза).

Риск возникновения инфаркта миокарда (по материалам Американской кардиологической ассоциации)

Фактор риска Баллы

Курение

Никогда не курили или бросили курить 3 года назад или раньше

Никогда не курили, но живете или работаете рядом с курящими

Бросили курить в течение последних 3 лет

Курите и живете или работаете рядом с курящими

Систолическое артериальное давление, мм рт. ст

Неизвестно

Общий холестерин крови, мг%

Неизвестно

240 и более

Липопротеиды высокой плотности, мг%

Неизвестно

Масса тела

Не выше нормы

На 5-10 кг выше нормы

На 10-15 кг выше нормы

На 15-25 кг выше нормы

Выше нормы более чем на 25 кг

Физическая активность

От умеренной до высокой

Умеренная

От низкой до умеренной

Риск возникновения инфаркта миокарда низкий — 6— 13 баллов, средний — 14—22 балла, высокий — 23 балла.

У людей, перенесших инсульт, больных сахарным диабетом, генетически предрасположенных к заболеваниям сердца, риск развития инфаркта миокарда намного выше.

Классификация инфаркта миокарда

1. По локализации (правожелудочковый, левожелудочковый, перегородочный и др.);

2. По глубине некроза миокарда (проникающий, непроникающий, очаговый, распространенный);

3. По стадиям течения инфаркта миокарда:

  • острейший;
  • острый;
  • подострый;
  • постинфарктный.

4. По наличию осложнений:

  • осложненный;
  • неосложненный;

5. По глубине поражения: трансмуральный инфаркт миокарда (процесс захватывает всю толщу сердечной мышцы), интрамуральный (с локализацией очага омертвления в толще сердечной мышцы), а также субэпи-кардиальный и субэндокардиальный инфаркт (прилегающий к эндокарду или эпикарду).

6. Три основные зоны изменений сердечной мышцы при инфаркте: очаг некроза, пренекротическая зона и отдаленная от некроза зона. Исходом омертвления мышцы является образование соединительнотканного рубца.

7. Клинические варианты течения инфаркта миокарда: типичный (или болевой) и атипичный, включающий: астматический, абдоминальный, аритмический, цереброваскуляный и безболевой (малосимптомный), а также с атипичной локализацией болей.

Чаше всего инфаркт развивается в передней стенке левого желудочка, в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклерозом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Второе по частоте место занимает инфаркт задней стенки левого желудочка. Далее следуют поражения межжелудочковой перегородки и сосочковых мышц.

1. Болевая форма (типичный вариант развития)

В типичном течении тяжелого инфаркта миокарда выделяют пять периодов: продромальный, острейший, острый, подострый и послеинфарктный.

Продромальный период, или так называемое предынфарктное состояние, наблюдается более чем у половины больных. Клинически он характеризуется возникновением или значительным учащением и усилением тяжести приступов стенокардии, а также изменениями общего состояния (слабость, утомляемость, снижение настроения, тревога, нарушение сна). Действие обычных обезболивающих средств у больных, их получающих, становится, как правило, менее эффективным

Острейший период (время от возникновения ишемии миокарда до первых проявлений его некроза).

Характеристика типичного приступа боли при инфаркте миокарда:

1. Характеристика боли: внезапно появляется боль за грудиной очень интенсивная, жгучая с иррадиацией в левую руку, левую лопатку, живот, спину.

2. Продолжительность боли: болевой синдром в среднем длится более 30 минут, иногда даже 1-2 дня.

3. Реакция на лекарства: боль не купируется нитроглицерином или валидолом, для обезболивания необходима врачебная помощь.

4. Реакция на физическое напряжение: боль усиливается, необходим постельный режим и уменьшение любых физических нагрузок.

5. Прочие признаки боли: болевой приступ может сопровождаться чувством страха, резкой слабостью, чувством нехватки воздуха, страхом смерти, обычно отмечаются профузный пот, одышка в покое, нередки (особенно при нижней локализации инфаркта миокарда) также тошнота и рвота. Часто это бывает у больных в состоянии сильного психоэмоционального напряжения, алкогольного опьянения.

Инфаркт миокарда возникает в любое время суток, особенно часто в ночные, предутренние часы. Исключительно редко боль отсутствует.

При осмотре больного определяются бледность кожи и симптомы, связанные с интенсивной болью (страдальческое выражение лица, двигательное беспокойство или скованность, холодный липкий пот). В первые минуты артериальное давление повышается, затем прогрессивно снижается как проявление развивающихся сердечной и рефлекторной острой сосудистой недостаточности. Резкое снижение артериального давления обычно связано с развитием кардиогенного шока.

Острый период наступает непосредственно по окончании острейшего периода и продолжается около 2 суток — до окончательного отграничения очага некроза (в этот период одна часть миоцитов, расположенных в периинфаркислотной зоне, погибает, другая восстанавливается). При рецидивирующем течении инфаркта миокарда продолжительность острого периода может удлиняться до 10 и более дней.

В первые часы острого периода исчезает ангинозная боль. Сохранение болевых ощущений возможно при развитии воспаления перикарда, а также при продолженном или рецидивирующем течении инфаркта миокарда. Сердечная недостаточность и артериальная гипотензия, как правило, остаются и могут даже прогрессировать, а в некоторых случаях они возникают уже по окончании острейшего периода. Нарушения ритма и проводимости сердца определяются у подавляющего большинства.

Резорбционный синдром, развивающийся в остром периоде инфаркта миокарда, характеризуется возникновением лихорадочной реакции (при этом температура тела лишь в редких случаях превышает 38,5 °С) и повышением СОЭ.

Подострый период, соответствующий интервалу времени от полного отграничения очага некроза до замещения его нежной соединительной тканью, продолжается примерно в течение 1 мес. Клинические симптомы, связанные с уменьшением массы функционирующего миокарда (сердечная недостаточность) и его электрической нестабильностью (аритмии сердца), в этот период проявляются по-разному. Общее самочувствие больных, как правило, улучшается. Одышка в покое, а также аускультативные и рентгенологические признаки застоя крови в легких уменьшаются или исчезают.

Звучность сердечных тонов постепенно повышается, но полностью у большинства больных не восстанавливается. Систолическое АД у большинства больных постепенно повышается, хотя и не достигает исходной величины. Если инфаркт миокарда развился на фоне артериальной гипертензии, систолическое АД остается значительно более низким, чем до инфаркта миокарда, тогда как диастолическое существенно не изменяется («обезглавленная» артериальная гипертензия).

Необходимо знать, что приступы стенокардии могут отсутствовать; их исчезновение у больного, страдавшего стенокардией до инфаркта миокарда, свидетельствует о полной закупорке артерии, в бассейне которой до инфаркта периодически возникала ишемия миокарда.

Послеинфарктный период, следующий за под острым, завершает течение инфаркта миокарда, поскольку в исходе этого периода предполагается окончательное формирование в зоне инфаркта плотного рубца. Принято считать, что при типичном течении крупноочагового инфаркта миокарда послеинфарктный период заканчивается в срок, соответствующий примерно 6 месяцам с момента возникновения очага некроза. В этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия сохранившегося миокарда, благодаря которой сердечная недостаточность, если она возникла в более ранние периоды инфаркта миокарда, у части больных может ликвидироваться. Однако при больших размерах поражения миокарда полная компенсация не всегда возможна, и признаки сердечной недостаточности сохраняются или нарастают.

2. Астматическая форма

Из атипичных форм инфаркта миокарда наиболее часто встречается астматический вариант, протекающий по типу сердечной астмы или отека легких. Он наблюдается при обширном поражении сердечной мышцы, при повторных инфарктах, на фоне уже существующей недостаточности кровообращения, при наличии кардиосклероза. Встречается у 5—10% больных. В половине случаев удушье сочетается с загрудинными болями. Развитию сердечной астмы может способствовать острое повышение артериального давления.

В основе этого синдрома лежит крайняя степень левожелудочковой недостаточности и застой крови в легких. Внезапно появляется чувство нехватки воздуха, перерастающее в удушье, и связанный с ним страх смерти. Больной становится очень беспокойным, «не может найти себе места», принимает вынужденное сидячее положение, опираясь руками на кровать, чтобы усилить дыхательные движения. Частота дыхания возрастает до 80-90 в минуту. Изменяется характер дыхания: вслед за коротким вдохом следует удлиненный выдох. Выражение лица больного страдальческое, измученное, кожные покровы бледные, губы синюшные, выступает холодный пот.

Дыхание становится шумным, клокочущим, хрипы слышатся на расстоянии. Появляется кашель, вскоре начинает отделяться жидкая, пенистая мокрота розоватого цвета или с примесью крови.

3. Абдоминальная форма

Абдоминальный вариант инфаркта миокарда наблюдается у 2—3% больных, в основном при его нижней или нижнезадней локализации. Болевые ощущения сосредотачиваются в подложечной области. Больные возбуждены, мечутся, стонут, кожные покровы в момент усиления болей покрываются потом. Однако ощупывание живота не вызывает значительной боли, живот остается мягким, отсутствуют симптомы раздражения брюшины.

К болям в эпигастральной области могут присоединиться тошнота, рвота, мучительная икота, жидкий стул. Это может служить поводом для ошибочных заключений о пищевой интоксикации или гастроэнтерите.

4. Церебральная форма

Цереброваскулярная форма может протекать в виде обморока или инсульта. Нарушение мозгового кровообращения обычно имеет преходящий характер. Появляются признаки сосудистого повреждения головного мозга (нарушение речи, мозговой инсульт). Наряду с мозговыми инсультами в остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются и другие неврологические нарушения: обмороки, потеря сознания.

Мозговой инсульт часто является осложнением инфаркта миокарда. Проясняют ситуацию внимательное исследование сердца, запись ЭКГ, биохимические анализы крови.

5. Аритмическая форма

Аритмический вариант начинается с различных нарушений ритма — приступов мерцательной аритмии, тахикардии, частой экстрасистолии. Боль при этом отсутствует или появляется после возникшей аритмии. ОИМ может проявляться тяжелыми тахиаритмиями с понижением артериального давления, внезапной клинической смертью вследствие дифибрилляции желудочков (реже асистолии).

Диагноз инфаркта миокарда доказателен при одновременном наличии у больного клинической картины ангинозного приступа, повышения ряда ферментов (КФК, ЛДГ и др.) в крови, характерных изменений на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

1. Нарушение ритма проводимости (аритмический шок).

При инфаркте миокарда поражаются не только миокардиты — мышечные клетки, но страдает и проводящая система. Сердце попадает в непривычные условия работы, для оптимизации которой необходима некоторая перестройка. Но для этой перестройки необходимо время. Поэтому сердце пытается с помощью большего количества сокращений доставить кровь в органы человека. Аритмии, возникающие при инфаркте миокарда, могут носить как временный, так и постоянный характер. Очень опасны так называемые мерцательные аритмии.

2. Истинный кардиогенный шок — наиболее тяжелое осложнение инфаркта миокарда, которое часто заканчивается смертью. Причиной шока бывает быстро возникшее и обширное омертвление мышцы левого желудочка (более половины его мышечной массы), которое сопровождается резким понижением объема выбрасываемой крови. При этом больной не двигается, резко ослаблен, на боли не жалуется, на вопросы отвечает с трудом, часто впадает в заторможенное состояние, может быть потеря сознания. Лицо бледное, с посинением губ и слизистых оболочек, конечности холодные, кожные покровы приобретают «мраморный» рисунок, покрываются обильным холодным липким потом.

Одним из основных признаков кардиогенного шока является катастрофическое падение артериального давления — ниже 80 мм рт.ст. Часто систолическое давление не определяется. Пульс слабого наполнения, частый, более 100—120 ударов в минуту. При снижении артериального давления ниже 60/40 мм рт.ст. пульс становится нитевидным, при более низком давлении пульс не прощупывается. Дыхание частое и поверхностное (25—35 в минуту). В легких на фоне падения артериального давления нарастают застойные явления, вплоть до отека. Снижается мочеотделение, вплоть до полного отсутствия мочи.

3. Острая сердечная недостаточность. Слабость левого желудочка не всегда проявляется в форме сердечной астмы и отека легких. У многих больных левожелудочковая недостаточность носит более умеренный характер. Больной ощущает небольшую одышку, у него учащенное сердцебиение (более 100 ударов в минуту), губы синюшные. Артериальное давление поддерживается на нормальном или слегка сниженном уровне. В задне-нижних отделах легких часто выслушивается небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов. Крайними формами левожелудочковой недостаточности является сердечная астма.

4. Разрыв сердца. Разрывы сердечной мышцы встречаются у больных с первичным трансмуральным инфарктом миокарда. Повторные инфаркты редко осложняются разрывами. Летальность в этом случае очень высока. Большинство разрывов возникает в первые три дня заболевания, чаще в первый день. Различают внешние и внутренние разрывы сердца, внешние встречаются чаще. Разрыв происходит обычно по передней стенке левого желудочка, ближе к его верхушке. Большинство больных погибает в первый день разрыва миокарда.

5. Аневризма сердца. Это осложнение распространенного трансмурального инфаркта миокарда представляет собой диффузное выбухание или мешковидную полость, обычно содержащую пристеночный тромб. Наиболее часто аневризма располагается в области верхушки левого желудочка либо вблизи от нее. Аневризма образуется у 10—15% больных в первые недели инфаркта миокарда. Хроническая аневризма бывает результатом рубцевания стенок острой аневризмы.

Острая аневризма сердца может осложниться разрывом в первые 3 недели от начала инфаркта миокарда. Около 70% больных с хронической постинфарктной аневризмой погибают в течение 3—5 лет от сердечной недостаточности, аритмии или повторного инфаркта миокарда.

Один из перечисленных ниже критериев достаточен для диагноза острого инфаркта миокарда.

Типичное повышение и постепенное снижение (сердечные тропонины) или более быстрое повышение и снижение (MB КФК) биохимических маркеров некроза миокарда в сочетании с одним из следующих признаков:

а) клиническая картина ОКС;

б) появление патологических зубцов Q на ЭКГ;

в) изменения ЭКГ, указывающие на появление ишемии миокарда: возникновение подъема или депрессии сегмента ST, блокады ЛНПГ;

г) появление признаков потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости при использовании методик, позволяющих визуализировать сердце.

Диагностика

Основными клинико-лабораторными признаками инфаркта миокарда являются:

1. Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5—39 °С).

2. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12—15 х х 10 9 /л.

3. Анэозинофилия.

4. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.

5. Увеличение СОЭ.

Фермент-диагностика. По уровню активности ферментов можно судить о тяжести инфаркта миокарда. Так, например, активность MB-фракции фермента КФК (креатининфосфокиназа) обычно повышается через 8—10 часов от начала инфаркта миокарда и возвращается к норме через 48 часов. Определение активности проводят каждые 6—8 часов; для исключения инфаркта миокарда необходимо по меньшей мере три отрицательных результата. Лечение начинают, не дожидаясь повышения активности КФК. Новые способы определения изоферментов КФК могут ускорить диагностику, однако они еще не получили широкого применения. Активность 1-го изофермента ЛДГ (ЛДГ;) становится выше, чем активность ЛДГ 2 на 3—5-е сутки инфаркта миокарда. Активность ЛДГ определяют ежедневно в течение 3 суток, если больной поступает через 24 часа после появления симптомов инфаркта миокарда. Если активность ЛДГ достигает пограничных значений или если больной поступает через 3 суток и более после появления симптомов, показана сцинтиграфия миокарда с 99т Тс-пирофосфатом.

Электрокардиографическое исследование. Согласно представлениям Bayley, нарушение коронарного кровообращения при инфаркте миокарда приводит к формированию трех зон патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического повреждения и ишемии. В отведениях, активный электрод которых расположен непосредственно над областью ИМ, каждая из этих зон участвует в формировании следующих ЭКГ-изменений.

1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.

2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS-Т выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).

3. Зона ишемии — «коронарный» (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ).

Эхокардиография относится к числу обязательных методов исследования, которые используются для диагностики острого ИМ и оценки гемодинамических и структурных нарушений при этом заболевании.

Применение методики сцинтиграфии миокарда с технецием показано для верификации инфаркта миокарда преимущественно в тех случаях, когда имеются существенные затруднения в интерпретации изменений ЭКГ, в связи с наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений сердечного ритма или признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда.

Когда речь идет об ишемической болезни сердца, необходимо иметь в виду следующие четыре положения:

1. Атеросклероз коронарных артерий — анатомическое понятие, которое указывает на возможность полиморфного сужения коронарных артерий.

2. Ишемическая болезнь сердца отражает такое состояние коронарных артерий, когда морфологические (структурные) или функциональные нарушения приводят к их недостаточности. Отмечается стеноз коронарных артерий в результате концентрических или эксцентрических атероматозных изменений в стенке сосуда и вазоспастическая болезнь коронарных артерий, отражающая не структурные, а функциональные изменения (ангиоспазм). Возможно существование переходных форм: сочетание стеноза и вазоспастической болезни коронарных артерий.

3. Коронарная недостаточность—основной патологический механизм, сопровождающий болезнь коронарных артерий.

Возникает как следствие:

1) нарушения равновесия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой при стенозе коронарных артерий;

2) уменьшения коронарного кровотока вследствие вазоспазма коронарных артерий, что доказывается методикой с таллием-201 или радионуклидной вентрикулографией во время спонтанного приступа или вызванной эргоновином

3) нарушений в малых (интрамуральных) кровеносных сосудах миокарда. Последнее характерно для синдрома X (коронарная болезнь сердца без доказанного заболевания коронарных артерий).

Таким образом, имеются области ишемии миокарда, которые снабжаются через коронарные артерии, стенозированные или подвергнутые вазоспазму. Область ишемии — гетерогенная зона, так как она кровоснабжается и из других коронарных артерий, и поэтому в ней имеются и неишемизированные волокна.

4. Коронарная болезнь сердца — клинический синдром, который проявляется симптомами и признаками ишемии миокарда. Степень сужения коронарной артерии и функциональное значение поражения коронарной артерии, доказанные методами артериографии, могут быть изучены с помощью элекроннора-диографической техники.

Если во время нагрузочной пробы на велоэргометре при нагрузке в 120—150 Вт в течение 14 мин у испытуемого ангинозная боль не появляется (а также эквивалентные симптомы и специфические ЭКГ признаки ишемии), то можно с полным основанием исключить стенокардию. В случаях, если сомнения остаются, нужно прибегнуть к коронарографии. Отрицательные данные коронарографии исключают стенокардию.

В отличие от всех других видов боли в грудной клетке стенокардия как характерный болевой синдром устанавливается и на основании детального изучения субъективных ощущений больного (характер ангинозной боли), которые провоцируют различные влияния, прежде всего психическое и физическое напряжение. Боль при стенокардии быстро исчезает после прекращения нагрузки или приема нитроглицерина (обычно уже в течение 1 мин). Однако необходимо иметь в виду, что ангинозная боль иногда проявляется атипично.

К атипичным проявлениям стенокардии относится прежде всего атипичная иррадиация ангинозных болей: правое плечо, челюсть, кончик носа, кончик языка, твердое небо и горло, брови, затылок.

Также следует помнить, что эквивалентом типичной ангинозной боли может быть одышка разной степени выраженности.

При проведении дифференциальной диагностики особенно помогают: детальный расспрос, положительная динамика специфических изменений ЭКГ (ишемии), положительная проба с нитроглицерином (при одновременном клиническом наблюдении и регистрации ЭКГ).

Если нет положительной динамики ЭКГ, то боли затяжного характера в левой половине грудной клетки свидетельствуют или о тяжелой форме ИБС (ИМ) или об отсутствии их связи с ИБС.

На стенокардию обычно указывают положительные данные ЭКГ в виде депрессии (или подъема) сегмента ST более чем на 2 мм ниже или выше изоэлектрической линии. Многие авторы придерживаются мнения, что появление отрицательного зубца Т во время нагрузочной пробы имеет аналогичное значение.

Пробу с физической нагрузкой не следует проводить в случае положительных данных ЭКГ в покое, желательно после приема нитроглицерина повторить нагрузочную пробу.

Ухудшение субъективного состояния больного и динамика изменений ЭКГ, указывающие на ишемию тяжелой степени, свидетельствуют об обострении стенокардии, что требует в свою очередь принятия специальных мер. С этой целью необходимо срочно назначить адекватную терапию и постельный режим, чтобы предупредить развитие нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда.

Нестабильная стенокардия — переходная клиническая форма между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда — наиболее тяжелая форма ИБС. В классической клинической картине среди характерных признаков доминирует острая ангинозная боль, продолжающаяся 15 мин, или затяжное ангинозное состояние, длящееся часами и днями, которое купируется только наркотическими лекарственными средствами. Характеризуется классическими изменениями ЭКГ, которые развиваются в соответствии с морфологическими изменениями (ишемия, повреждения, некроз), и лабораторными данными (ускорение СОЭ, гипергликемия, лейкоцитоз повышенное содержание ACT, AЛT, КФК и др.) и повышением температуры тела. Указанные биохимические и ЭКГ признаки свидетельствуют о некрозе миокарда при остром инфаркте миокарда.

В дифференциальной диагностике ангинозной боли и определении клинической формы ИБС в пользу стенокардии, свидетельствуют хорошее общее состояние, лучшие, чем при инфаркте миокарда, клинические анализы, отсутствие тахикардии, одышки, гипертензии, биохимических нарушений, специфических для ИМ данных ЭКГ (патологический зубец Q, подъем сегмента ST и повышенной температуры тела).

Противоположно этому на ИМ, даже при отсутствии ангинозной боли, указывают неожиданное появление (без видимых других причин) сердечной недостаточности и коллапса. Однако более детальное изучение анамнеза позволяет предположить существование у больного ИБС. В установлении окончательного диагноза, указывающего на ИМ, помогают специфические изменения ЭКГ и соответствующие биохимические данные.

Ангинозный приступ может быть спровоцирован (кроме уже упоминавшихся физических и психических нагрузок) как при ИБС, так и при отсутствии атеросклероза коронарных артерий: тахикардией (любой причины), брадикардией (особенно при атриовентрикулярном блоке), высокой температурой тела, нарушениями метаболизма (особенно при тиреотоксикозе, анемии тяжелой степени и гипогликемии), интоксикацией никотином, резкой сменой климатических условий (холодный, горячий или влажный воздух) и окружающей среды (пребывание в высокогорных районах), употреблением больших доз алкоголя.

Снижение перфузионного коронарного кровотока с сопутствующим синдромом коронарной недостаточности уменьшают и ударный объем сердца, что особенно вызывают: выраженная брадикардия, артериальная гипотензия, сердечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика между стенокардией и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями проводится в первую очередь с теми заболеваниями, при которых появляется коронарная недостаточность.

К ним относятся:

— врожденные аномалии коронарных артерий;

— врожденные коронарные артериально-венозные фистулы;

— эмболия коронарной артерии (жировая, воздушная, опухолевыми клетками и др.);

— идиопатическая дилатация устья легочной артерии с легочной гипертензией;

— стеноз легочной артерии или его комбинация с тетрадой Фалло;

— врожденные пороки сердца с лево-правыми шунтами;

— преходящий пролапс митрального клапана;

— поражения устья аорты (стеноз аорты, аортальная недостаточность) ;

— митральный стеноз (тяжелая форма);

— гипертрофический обструктивный миокардит и идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз;

— расслаивающая аневризма сердца;

— аортит (включая сифилитический аортит);

— ревмокардит и особенно осложнения острого эндокардита;

— острый и хронический перикардит;

— нарушения сердечного ритма, прежде всего пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия;

— первичная и вторичная легочная гипертензия;

— воспалительно-аллергические коронарииты;

— панартериит аорты (болезнь Такаяси);

— облитерирующий тромбоартериит (болезнь Бюргера);

— узелковый периартериит;

— почти все системные заболевания соединительной ткани коллагенозы).

При проведении дифференциальной диагностики важно помнить, что имеются большие терапевтические возможности коррекции коронарной недостаточности при вышеназванных болезнях, прежде всего путем лечения основной болезни.

Среди врожденных и приобретенных пороков сердца особенное значение в дифференциальной диагностике имеют следующие заболевания:

1. Врожденные аномалии коронарных артерий, в первую очередь аномальное обхождение коронарной артерии из легочной артерии, уже в раннем детстве приводящее к коронарной недостаточности. Некоторые авторы считают, что неожиданные «болезненные крики» детей указывают на подобный порок.

2. Врожденные коронарные артериально-венозные фистулы могут быть причиной появления ангинозной боли. В дифференциальной диагностике помогает выявление грубого диастолического шума в прекордиальной области. Оперативная коррекция (перевязка) фистулы приводит к исчезновению коронарной симптоматики.

3. Приобретенные пороки сердца с появлением коронарного синдрома. По мнению многих авторов, разные приобретенные пороки сердца, особенно в стадии сердечной недостаточности, могут сопровождаться ангинозной болью, причем у некоторых являются основным субъективным проявлением заболевания.

4. Перемежающийся пролапс митрального клапана может сопровождаться коронарной недостаточностью вследствие спазма коронарных артерий. В пользу этого говорят и исследования И. К. Шхвацабая (1982), который отметил, что во время коронарографии и вентрикулографии в результате прикосновения кончиком катетера к устью коронарных артерий возникал спазм, вызывающий в свою очередь ишемию папиллярных мышц и недостаточность митрального клапана.

У больных с перемежающимся пролапсом митрального клапана ангинозные боли возникают спонтанно в покое, часто сопровождаются обмороком, одышкой и изменениями ЭКГ, указывающими на ишемию и нарушения ритма.

Согласно многочисленным исследованиям, в том числе и проведенным в Югославии, благоприятный терапевтический эффект при лечении этого заболевания достигается с помощью антагонистов кальция.

Приобретенные и врожденные пороки сердца, чаще всего ведущие к увеличению требований к коронарному кровотоку, соответственно к относительной (вторичной) коронарной недостаточности, следующие:

— митральный стеноз,

— стеноз легочной артерии,

— пороки сердца с лево-правыми шунтами,

— гипертрофический обструктивный миокардит и идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз,

— первичная и вторичная легочная гипертензия.

При различных видах приобретенных пороков сердца боли ангинозного характера встречаются с разной частотой.

— аортальные и аортально-митральные пороки — 40%,

— митральный стеноз, особенно у детей, 6,4%.

Чем больше тяжесть сердечной недостаточности, тем чаще возникает ангинозная боль.

По мнению И. К. Шхвацабая (1982), применение метода коронарографии действительно дает возможность при разных пороках сердца обнаружить стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. Таким путем было установлено, что он одинаково представлен у больных с аортальными (17%) и митральными (20%) пороками сердца. Эти различия И. К. Шхвацабая объясняет тем, что основную роль в патогенезе коронарного синдрома при приобретенных пороках сердца играет гемодинамическая недостаточность, а не степень атеросклеротических изменений коронарных сосудов.

При аортальной недостаточности, появление ангинозной боли в грудной клетке вызвано низким диастолическим давлением и «всасывающим» действием на коронарные артерии обратного кровотока в гипертрофированном миокарде левого желудочка сердца.

При аортальном стенозе, включая и субаортальный стеноз, ангинозная боль выражена сильнее в результате уменьшения систолического и минутного объема крови в условиях повышенной потребности в ней гипертрофированного миокарда левого желудочка, что вызывает уменьшение коронарного кровотока.

При митральном пороке ангинозные боли обусловлены стазом крови в коронарном синусе в результате повышенного давления в правом предсердии, а также сниженным ударным объемом и его неадекватным увеличением при физической нагрузке.

Перикардит (острый и хронический) может сопровождаться болью в левой половине грудной клетки, которая симулирует стенокардию.

Резкое начало и постоянная интенсивная боль атипичной локализации в грудной клетке при остром перикардите может симулировать стенокардию, тем более, что и признаки ЭКГ свидетельствуют об этом (подъем сегмента ST и отрицательный зубец Т, даже появление зубца Q в некоторых случаях).

В дифференциальной диагностике трудность представляет не только болевой синдром, но и ускорение СОЭ, увеличение числа лейкоцитов, которое свойственно и тяжелой форме ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда и перикардиту. Однако четкое клиническое определение перикардита, прежде всего соответствующие ангиографические данные (силуэт сердца в виде трапеции) и указанные выше изменения ЭКГ, не отражающие динамику, помогают дифференциальной диагностике острого перикардита.

Хронический перикардит, сопровождаемый парциальными атрезиями или отложением извести, также может напоминать стенокардию из-за:

— боли в левой половине грудной клетки, которая проявляется в виде длительного сжатия или покалывания, и обостряется при перемене положения тела или изменении погодных условий;

— изменений ЭКГ, представляющих известные трудности (стойко отрицательный зубец Т, «исправляющийся» на положительный при нагрузке и сразу после нее возвращающийся к исходному уровню).

При дифференциальной диагностике наряду с приведенными признаками в пользу этого вида перикардита свидетельствуют и соответствующие результаты ангиографии (наличие адгезии и отложений извести).

Эмболия коронарных артерий (жировая, воздушная, клетками опухоли) приводит к коронарной недостаточности. Поэтому при дифференциальной диагностике необходимо помнить об этиологических факторах, которые приводят к подобной эмболии коронарных артерий.

Лечение

Сложившаяся в настоящее время система лечения больных инфарктом миокарда включает:

  • специализированные кардиологические бригады «скорой помощи» (догоспитальный этап);
  • специализированные инфарктные отделения с блоком интенсивной терапии или отделением кардиореанимации (госпитальный этап);
  • специализированные реабилитационные центры (отделения больниц и кардиологические санатории);
  • кардиологические консультативно-диагностические центры и кардиологические кабинеты поликлиник (диспансеризация больных, перенесших ИМ).

Базисная терапия, которая осуществляется у всех больных ИМ с зубцом Q, независимо от наличия или отсутствия тех или иных осложнений, включает следующие мероприятия:

  • купирование боли (анальгезия);
  • тромболитическая терапия (с учетом индивидуальных показаний и противопоказаний);
  • антитромботическая и антиагрегантная терапия;
  • оксигенотерапия;
  • применение антиишемических лекарственных средств;
  • применение ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину II.

Инфаркт миокарда — заболевание, характеризующееся острой ишемией и некрозом сердечной мышцы вследствие нарушения кровотока в органе. Это разновидность ишемической болезни. Факторами риска развития болезни являются атеросклероз коронарных артерий, ожирение, курение, низкая двигательная активность, тромбоз и гипертензия. Атипичные формы инфаркта миокарда отличаются от классической формы специфической клинической картиной и протекают под маской другой патологии (астмы, коллапса, язвы, панкреатита и инсульта).

Разновидности и симптомы

Инфаркт миокарда (атипичные формы) отличается вариабельной симптоматикой. Выделяют следующие типы данной патологии:

  • астматический;
  • абдоминальный;
  • коллаптоидный;
  • отечный;
  • стертый;
  • церебральный;
  • аритмический.

Периоды в зависимости от стадии:

  • острый (от 2 часов до 1,5-2 недель);
  • подострый (длится 6-8 недель и характеризуется образованием грануляционной ткани);
  • острейший (соответствует первым 2 часам приступа);
  • период рубцевания.

Имеется классификация, основанная на площади поражения сердечной мышцы.

Выделяют крупноочаговый (трансмуральный и нетрансмуральный) и мелкоочаговый (субэндокардиальный и интрамуральный) инфаркты. Трансмуральная форма отличается тем, что в процесс вовлекается вся толща миокарда. При субэндокардиальном типе очаг некроза располагается в нижней части мышцы, а при интрамуральном — в толще мышцы, не затрагивая эндокард и эпикард.

Эта форма по своему течению напоминает легочное сердце, астму и недостаточность левого желудочка. Данная патология развивается в случае повторной ишемии и поражения сосочковых мышц (образований, выступающих в просвет желудочков). В группу риска входят престарелые люди и женщины старше 50 лет.

Для этой формы заболевания характерны:

  1. Выраженная одышка. Возникает в результате застоя крови в легких вследствие ухудшения насосной функции сердца.
  2. Приступы удушья.
  3. Выделение пенистой мокроты. Причина — отек легких.
  4. Бледность кожных покровов.
  5. Потливость.

Церебральная форма

Атипичной формой инфаркта миокарда является церебральная. Она характеризуется:

  • отсутствием боли в груди;
  • наличием общемозговых (головной боли, рвоты, тошноты) и очаговых симптомов (зрительных расстройств, судорог, нарушения слуха, потемнения в глазах и нарушения речи);
  • общей слабостью и слабостью в ногах;
  • обморочными состояниями;
  • парезами.

Причиной появления неврологических симптомов является гипоксия мозга вследствие нарушения работы сердца.

Другие виды

Иногда диагностируется атипичная болевая форма инфаркта. При ней боль ощущается не в грудной клетке с левой стороны, а в шее, лопатке или в области челюсти.

Часто встречается абдоминальная форма. Ее признаками являются:

  1. Боль в эпигастральной зоне или подреберье, напоминающая приступ холецистита, панкреатита или гастрита.
  2. Тошнота.
  3. Рвота.
  4. Вздутие.
  5. Нарушение стула по типу диареи.
  6. Напряжение мышц живота.
  7. Болезненность при пальпации.

Эти симптомы возникают вследствие раздражения симпатических и блуждающего нервов при поражении сердца.

Большую опасность представляет коллаптоидная форма инфаркта. Она диагностируется в случае быстрого развития шока на фоне некроза сердечной мышцы. Для нее характерны потеря сознания, коллапс (резкое падение давления), ослабление пульса, головокружение и холодный пот. Боль в груди отсутствует.

К атипичным формам инфаркта миокарда относится отечная. Она отличается отеками нижних конечностей или поясницы и асцитом (увеличением живота вследствие скопления жидкости). Причины — развитие тотальной сердечной недостаточности и обширный некроз миокарда.

В том случае, если основным проявлением заболевания является нарушение сердечного ритма (проявляется ощущением перебоев в работе сердца), то ставится диагноз аритмической формы инфаркта. При этом боль в груди и одышка отсутствуют.

Лечение

Атипичные варианты инфаркта миокарда лечатся только после инструментальных и лабораторных исследований, так как поставить диагноз на основании симптомов практически невозможно. Понадобятся:

  • электрокардиография;
  • общие клинические анализы мочи и крови;
  • биохимический анализ;
  • УЗИ сердца;
  • КТ или МРТ (для исключения церебральной патологии);
  • коронарография;
  • физикальный осмотр;
  • опрос;
  • сцинтиграфия;
  • коагулограмма.

Терапия атипического инфаркта включает:

  • применение лекарств;
  • исключение факторов риска;
  • соблюдение строгой диеты с ограничением соли, жареной и жирной пищи, сладостей;
  • физический и психический покой;
  • оказание первой помощи (придание человеку полусидячей позы с согнутыми в коленях конечностями, обеспечение притока чистого воздуха, вызов скорой помощи, реанимационные мероприятия);
  • оксигенотерапию;
  • реабилитацию (санаторно-курортное лечение, массаж, гимнастику, физиопроцедуры).

Лечение направлено на ограничение площади поражения миокарда, улучшение кровотока, устранение симптомов и предупреждение осложнений.

Терапевтическое

При атипичном инфаркте требуется экстренная госпитализация. После окончания острого периода человека переводят в кардиологическое отделение из отделения реанимации.

Медикаментозное

При атипичной форме инфаркта миокарда могут назначаться:

  1. Нитраты (Нитрокор, Сустак Форте, Нитроглицерин). Они противопоказаны при падении давления, отеке легких и шоке, которые возможны при атипичной форме заболевания. Нитраты улучшают оксигенацию тканей, уменьшают потребность сердца в кислороде и снижают преднагрузку на сердце.
  2. Бета-адреноблокаторы (Эгилок, Метопролол, Беталок, Бисопролол, Атенолол).
  3. Ингибиторы АПФ (Лизиноприл, Капотен, Каптоприл).
  4. Антагонисты кальция.
  5. Агонисты дофаминовых рецепторов (Допамин). Применяются в случае низкого сердечного выброса, шока и коллапса на фоне инфаркта.
  6. Тромболитики (Стрептокиназа). Эффективны при инфаркте на фоне тромбоза коронарных артерий.
  7. Статины. Назначаются при атеросклерозе.
  8. Анальгетики.
  9. Магния сульфат. Показан при высоком давлении.
  10. Антиаритмические препараты.
  11. Антиагреганты и антикоагулянты.

Операция

При развитии атипического инфаркта могут потребоваться коронарная ангиопластика (расширение венечных артерий при помощи баллонов и стентов) и шунтирование.

Вконтакте