Де-нол 

Что такое агенезии мозолистого тела у ребенка. Агенезия мозолистого тела: причины, лечение и последствия

Агенезией мозолистого тела называют врожденную патологию мозга, причиной возникновения которой в большинстве случаев является генетический фактор, развивается нарушение внутриутробно у плода. Встречается данная аномалия довольно редко.

Мозолистым телом называют сплетения нервов головного мозга, соединяющих правое и левое полушария. Форма мозолистого тела-плоская и широкая. Расположено оно под корой головного мозга.

При агенезии отсутствуют мозолистые спайки, соединяющие полушария, как частично, так и полностью. Эта патология развивается в одном случае из двух тысяч зачатий и может быть вызвана наследственностью или спонтанными необъяснимыми генными мутациями.

Патогенез и этиология нарушения

Как сказано выше, развитие агенезии может быть спровоцировано наследственностью, но чаще всего причины ее возникновения установить невозможно. У этой патологии есть два клинических синдрома.

В первом случае сохраняются интеллектуальные способности больного и его двигательная активность, а заболевание проявляет себя в качестве нарушений в процессах передачи импульсов от левого полушария к правому и наоборот. К примеру, больной, который является правшой, не может определить, какой предмет находится в его левой руке, потому что для этого нужна передача информации от правого полушария к левому, где расположена речевая зона.

Во втором случае совместно с агенезией мозолистого тела у больного присутствуют и другие пороки развития мозга, в том числе нарушения в процессах миграции нейронов или . В таких случаях больные страдают от тяжелых , а также отстают в умственном развитии.

Предрасполагающие факторы

В нормальном состоянии мозолистое тело представляет собой плотное сплетение из нервных волокон, призванное объединять правое полушарие мозга с левым и обеспечивать процессы обмена информацией между ними. Эта структура формируется с 10 по 20 неделю беременности, мозолистое тело образуется на сроке 6 недель.

Агенезия может проявляться в разной степени тяжести: отсутствием, частичным или неправильным формированием, а также недоразвитием мозолистого тела.

В большинстве случаев причину такого нарушения установить не удается, однако существует ряд факторов, способствующих возникновению подобной патологии. К предрасполагающим факторам можно отнести:

Выявление причин возникновения подобных патологий затруднительно, есть возможность всего лишь установить факторы, которые могут спровоцировать их развитие.

Проявления и признаки аномалии

Агенезия мозолистого тела головного мозга проявляет себя по-разному, в зависимости от степени нарушения, основные симптомы при наличии этой аномалии:

  • процессы атрофии нервов в органах слуха и зрения;
  • в той части мозга, где соединяются полушария;
  • микроэнцефалия;
  • склонность к припадкам;
  • наличие лицевого дизморфизма;
  • возникновение дефектов в развитии органов зрения;
  • порэнцефалия;
  • патологические изменения глазного дна;
  • задержки в психомоторном развитии;
  • шизэнцефалия;
  • наличие липом;
  • нарушения в процессах развития ЖКТ и наличие образований;
  • раннее половое созревание и прочее.

Помимо перечисленного, заболевание может проявляться с синдромом Айкарди. Это генетическое заболевание встречается крайне редко и характеризуется аномалией развития мозга и органов зрения. Также агенезия вызывает изменения в костях и поражения кожи.

Постановка диагноза

Диагностика агенезии мозолистого тела достаточно затруднена и в большинстве случаев выявляется на 2-3 триместре беременности. К основным методам диагностирования относятся:

  • эхография;

Однако эхография дает возможность для выявления заболевания далеко не во всех случаях, а если агенезия мозолистого тела частичная, то ее обнаружение еще более затруднено.

Трудности в диагностировании нарушения возникают по причине того, что эта патология зачастую сопряжена с рядом других нарушений и генетических симптомов. Для того чтобы провести более детальное обследование больного, специалисты прибегают к кариотипированию, ультразвуковому анализу и МРТ.

При помощи сочетания методик обследования есть возможность получить полную картину заболевания.

Основы терапии

В настоящее время не существует эффективных методик лечения такой аномалии, как агенезия мозолистого тела. Методы коррекции зависят от заболеваний, которые были вызваны этим нарушением, поэтому подбираются индивидуально.

Лечение направлено на то, чтобы сводить к минимуму проявления заболевания. Но, по оценке специалистов, оно не дает желаемого эффекта, к тому же методики не проработаны до конца. Терапия по большей части заключается в применении медикаментов сильного действия.

Могут использоваться следующие препараты:

Помимо приема медикаментов, при возникновении необходимости проводятся и оперативные вмешательства, например проводится стимуляция блуждающего нерва. Но делать это можно лишь в тех случаях, когда агенезия послужила причиной серьезных нарушений в работе жизненно важных органов человека.

Эта патология может вызывать нарушения в костно-мышечной системе и являться причиной возникновения сколиоза, поэтому специалисты назначают физиотерапию и лечебную физкультуру. В некоторых случаях также прибегают к операции.

В наше время агенезию тщательно изучают, но добиться ощутимых результатов пока не удалось.

Сколько дней отведено пациентам?

В случаях, когда нарушение не сопряжено с возникновением других патологий в развитии прогнозы благоприятные. Около 80% детей не имеет никаких нарушений в развитии или же наблюдаются незначительные неврологические проблемы.

Однако в большинстве случаев агенезия мозолистого тела провоцирует возникновение различного рода последствий и сопутствующих патологий, и в такой ситуации о хорошем прогнозе не может быть и речи.

У больных наблюдаются нарушения интеллекта, неврологические проблемы, задержки в развитии и прочие симптомы, с которыми долго не живут. Пациентов лечат в соответствии с симптомами, и терапия не имеет особого эффекта.

Агенезию мозолистого тела можно отнести к заболеваниям с большим количеством аномалий в развитии и неблагоприятными прогнозами.

Остается только надеяться и молиться

Несмотря на то, что агенезия мозолистого тела не является крайне редким заболеванием, она мало изучена.

На сегодняшний день медики не располагают достаточными знаниями о причинах ее возникновения в каждом конкретном случае, выявлены лишь факторы, способные послужить толчком к развитию данной патологии.

Также не найдено и эффективных методов лечения этого состояния и оно проводится только по симптомам тех нарушений, которые были вызваны агенезией. В этом случае все меры направлены на следствие, но никак не воздействуют на причину.

Из этого можно сделать вывод, что эффективных мер по профилактике агенезии мозолистого тела не существует.

Мозолистое тело - одна из самых больших и важных спаек головного мозга, соединяющая полушария и необходимая для эффективной функции сознания. Агенезия является одним из наиболее частых врожденных пороков мозолистого тела, при котором полость III желудочка остается открытой. Данные о частоте агенезии мозолистого тела (АМТ) противоречивы и колеблются от 0,7 до 5,3% случаев]. Частота АМТ при проведении пренатальной эхографии в среднем составляет 0,11 на 1000. В наших исследованиях эта патология была зарегистрирована только у 4 из 23 610 обследованных плодов (0,18:1000). Частота этого порока при проведении аутопсии плодов и новорожденных существенно выше и составляет 3%, что доказывает трудности дородовой визуализации этой структуры. Среди пороков ЦНС, диагностируемых пренатально, на АМТ приходится около 2% (1,7-2,6%).

Этиология агенезии мозолистого тела гетерогенна. Этот порок развития может быть изолированным, но может сочетаться с генетическими и хромосомными синдромами. Известны случаи аутосомно-доминантного, аутосомно-рецессивного и Х-сцепленного типа наследования АМТ. Среди хромосомных синдромов чаще всего отмечаются трисомии 13 и 18, среди сочетанных пороков развития - кистозные внутричерепные образования, синдром Денди -Уокера, пороки развития сердца и мочеполовой системы.

Дифференциация ткани мозолистого тела начинается с 39-го дня эмбрионального развития, а морфологическое формирование завершается только к 16-17 нед беременности. В этом сроке получение удовлетворительного изображения мозолистого тела и возможность его измерения достигается только в 55% случаев. Лучшим сроком для оценки этой структуры является срок проведения второго скринингового исследования (21-24 нед), однако многие случаи изолированной АМТ пропускаются даже при обследовании в центрах пренатальной диагностики.

По данным одного из крупнейших центров пренатальной диагностики США , ни один из 15 случаев АМТ не был диагностирован в 16-22 нед беременности. Во всех наблюдениях пренатальный диагноз был установлен только в III триместре беременности. В другом исследовании, проведенном израильскими специалистами центра пренатальной диагностики, у 10 из 13 плодов с АМТ во II триместре беременности ультразвуковая анатомия головного мозга плода была расценена как нормальная, и диагноз был установлен только в поздние сроки. В исследовании A. Valat и соавт. АМТ была пренатально диагностирована только в половине случаев (8 из 16) несмотря на тот факт, что во всех наблюдениях плода была зарегистрирована вентрикуломегалия, которая требует тщательной и детальной оценки всех мозговых структур.

По данным исследований последних лет, с внедрением в клиническую практику магнитно-резонансной томографии (МРТ) точность пренатального выявления АМТ при комплексном обследовании плодов повысилась до 93,2%, по сравнению с 52,4% при изолированном использовании эхографии. Вентрикуломегалия является одним из показаний к МРТ, поскольку встречается при многих аномалиях развития головного мозга плода, которые плохо поддаются ультразвуковой визуализации.

Несмотря на значительный вклад МРТ в выявление патологии ЦНС, эхография пока остается основным методом диагностики многих пороков и, в астности АМТ. Еще в 1993 г. G. Pilu и соавт. ообщили о 35 случаях успешной пренатальной ультразвуковой диагностики АМТ. В этой серии исследований в 57% случаев были обнаружены сочетанные аномалии, и ни один из крупных пороков не был пропущен входе пренатального обследования. В 1994 г. P. Vergani и соавт. также опубликовали данные о 14 случаях дородового обнаружения АМТ. В 50% наблюдений были отмечены сочетанные аномалии и хромосомные дефекты. В отечественной литературе в 2001 г. СМ. Воеводин сообщил о 27 случаях диагностики этого порока. В 2002 г. специалисты из Израиля опубликовали данные об ультразвуковой диагностике 14 случаев АМТ, причем преимущественно во II триместре беременности. В 2004г. английские исследователи Т. Homfray и соавт. представили данные уже о 138 случаях пренатальной ультразвуковой диагностики АМТ в 18-23 нед беременности. В их исследовании сочетанные аномалии были обнаружены в 71 % случаев и хромосомные дефекты - в 23,2% наблюдений.

Столь высокие результаты были достигнуты благодаря тому, что в этих центрах осуществляется мультиплоскостная оценка структур головного мозга плода. В нашем центре пренатальной диагностики оценка мозолистого тела плода проводится во всех случаях обнаружения аномального изображения интракраниальной анатомии и в первую очередь при выявлении вентрикуломегалии, аномальной формы боковых желудочков и отсутствия нормального изображения полости прозрачной перегородки.

Многие специалисты для диагностики аномалий головного мозга используют олько горизонтальные плоскости сканирования, что позволяет олько заподозрить АМТ на основании регистрации сопутствующих признаков (вентрикуломегалии, аномальной формы боковых желудочков, отсутствия нормального изображения полости прозрачной перегородки), но не визуализировать эту структуру. Следует помнить, что эти изменения могут обнаруживаться при других пороках головного мозга или быть изолированными. Кроме того, такой весьма характерный для АМТ признак, как смещение III желудочка кпереди, присутствует только в 50% этого порока. Для точной диагностики АМТ использование коронарной и сагиттальной плоскостей сканирования является обязательным. По нашему мнению, наиболее информативной является сагиттальная плоскость сканирования. Помимо прямой визуализации мозолистого тела в этой плоскости при сагиттальном сканировании может быть использован режим ЦДК, при котором нередко удается обнаружить отсутствие основной артерии, питающей мозолистое тело.

В тех случаях, когда диагноз агенезии мозолистого тела установлен, необходимо провести тщательное изучение как интракраниальной, так и экстракраниальной анатомии плода для исключения сочетанных аномалий, а также пренатальное кариотипирование. Как правило, хромосомные дефекты обнаруживаются в случаях сочетанных аномалий. При обнаружении сочетанных аномалий и/или хромосомных дефектов прогноз при АМТ можно расценить как неблагоприятный. Наибольшие споры и сомнения при пренатальном консультировании вызывают случаи изолированного порока.

В литературе существуют различные точки зрения на прогноз для здоровья при отсутствии мозолистого тела . Одни авторы считают, что изолированная АМТ не сопровождается выраженными патологическими изменениями. A. Fleischer и соавт. наблюдали за 6 пациентами с момента установления пренатального диагноза. Продолжительность наблюдения составила от 3 месяцев до 5 лет после рождения детей. Никакой видимой патологии во всех этих случаях не было отмечено.

J. Gupta и R. Lilford при анализе 70 опубликованных случаев пренатальной диагностики агенезии мозолистого тела установили, что в случаях изолированного порока нормальное психомоторное развитие отмечено у 85% детей. G. Pilu и соавт. при динамическом наблюдении за 11 пациентами с пренатально диагностированной АМТ констатировали низкий IQ только у 2 детей.

Другие авторы сообщают, что удетей с этим пороком задержка психомоторного и интеллектуального развития отмечается в 60-70% случаев. S. Вуrd и соавт. при наблюдении за 26 детьми с изолированной АМТ установили психоневрологические нарушения, требующие медикаментозного лечения, у 8 из них.

Наиболее полными и объективными данными к настоящему времени следует считать результаты, полученные английскими специалистами , проследившими перинатальные исходы 138 случаев пренатальной ультразвуковой диагностики АМТ. Согласно их данным, ХА были обнаружены у 32 (23,2%) плодов и преимущественно представлены трисомией 18 (22 случая). Даже при отсутствии ХА у большинства плодов были выявлены различные сочетанные аномалии, в связи с чем беременность была прервана в 93 случаях, в 4 наблюдениях зарегистрирована внутриутробная гибель, один ребенок умер в неонатальном периоде. Среди 30 детей, развитие которых было проконтролировано в течение 2 лет и более, выраженные нарушения развития отмечены у 50% детей. Эти данные позволяют по-новому взглянуть на перинатальные исходы в случаях дородовой диагностики АМТ.

Период формирования и развития плода продолжается долгих девять месяцев, и на каждом этапе этого времени что-то может пойти не так. Основная закладка всех органов и систем происходит на первом триместре беременности, и патологии, развившиеся в это время, частенько приводят к прерыванию беременности либо к развитию у ребенка разных нарушений. Одной из возможных врожденных проблем, формирующихся в конце двенадцатой-начале тринадцатой недели вынашивания, является агенезия мозолистого тела. Поговорим об особенностях данной патологии чуть более подробно.

Мозолистое тело является по своей структуре самым крупным формированием мозга, отвечающим за соединение обеих полушарий между собой. Так пересечение волокон, а также их взаимосвязь с волокнами стартует в конце первого триместра беременности. Агенезия мозолистого тела может выражаться в частичном либо полном отсутствии этого участка.

Данный участок головного мозга состоит из плотного сплетения нервов, которые в свою очередь вмещают в себя более двухсот пятидесяти миллионов нейронов. Агенезия мозолистого тела приводит к разного рода нарушениям в интеллектуальном развитии, и считается одной из наиболее распространенных патологий развития. При таком нарушении вместо основной мозолистой спайки находятся прозрачные столбы свода, а также короткие либо неполные перегородки. Специалисты утверждают, что причина развития такого порока кроется в наследственности либо в спонтанных необъяснимых мутациях генного типа.

Как проявляется агенезия мозолистого тела? Симптомы состояния

Данное патологическое состояние приводит к прерыванию зарождения мозолистого тела либо прекращает его развитие. У больного развивается порэнцефалия, а также атрофируются зрительные и слуховые нервы. Также агенезия мозгового тела становится причиной появления липом различного характера, она может провоцировать шизэнцефалию. В области, где соединяются полушария, локализуются разного рода кисты, а также новообразования. Патология практически всегда приводит к расщеплению позвоночника, а также к дефектам органов зрения. Кроме всего прочего данный врожденный недуг обычно становится причиной микроэнцефалии, припадков и синдрома расщепления. У больного существенно тормозится психомоторное развитие, появляется синдром Айкарди. Классическими симптомами агенезии мозолистого тела принято считать нарушения в развитии пищеварительного тракта, а также появление опухолей в нем. Агенезия мозолистого тела становится причиной появления лакунарных трансформаций на глазном дне. Значительное количество больных с такой патологией сталкиваются с проблемой раннего полового созревания и пр.

Проявления агенезии мозолистого тела зависят от разных факторов, и могут выражаться по разному. Значительное количество людей с таким диагнозом и с некоторыми сопутствующими патологиями имеют умственную отсталость разной степени, страдают от припадков эпилепсии и разного рода нарушений двигательной активности. Кроме того такой врожденный порок приводит к появлению аномалий развития и последующего роста различных внутренних органов. Однако стоит учесть, что частичная агенезия мозолистого тела может практически не сказываться на развитии ребенка, тем не менее, таким пациентам стоит систематически наблюдаться у невропатолога.

Как корректируется агенезия мозолистого тела? Лечение состояния

На сегодняшний день докторам до сих пор не удалось разработать эффективные методики коррекции агенезии мозолистого тела. Терапия зависит исключительно от симптомов заболевания, их выраженности, а также от индивидуальных особенностей пациента.

Лечение может подразумевать использование самых разных сильнодействующих медикаментов. Так для устранения инфантильных спазмов, используют антиэлептические препараты, хотя, как показывает практика, их применение часто не приносит ожидаемого эффекта. Для коррекции частых приступов принято комбинировать такие медикаменты с бензодиазепинами либо фенобарбиталом.

Довольно часто лечения разного рода проявлений заболевания осуществляется с использованием кортикостероидных гормонов, наиболее распространенными препаратами такого типа принято считать дексаметазон, а также преднизолон. В большей части случаев гормоны сочетают с антиэлептическими препаратами базового типа.

При необходимости лечение агенезии мозолистого тела может включать в себя проведение разного рода оперативных вмешательств, как, к примеру, стимуляцию блуждающего нерва.

Костно-мышечные дефекты при такой патологии частенько становятся причиной развития сколиоза, поэтому для предотвращения такого осложнения и прочих подобных проблем принято использовать методики физиотерапевтического лечения, лечебную физкультуру, а также оперативные вмешательства.

Чем опасна агенезия мозолистого тела? Прогноз и последствия

В том случае, если агенезия мозолистого тела не сопровождается никакими другими патологиями развития, прогноз для больного достаточно благоприятный. Примерно восемьдесят с лишним процентов таких детей развиваются практически без нарушений либо с пограничными проблемами в неврологическом развитии.

Но стоит признать, что агенезия мозолистого тела достаточно часто сопровождается и другими патологическими состояниями, которые усиливают симптоматику и ухудшают клиническую картину.

Агенезия мозолистого тела, хоть и встречается сравнительно часто, тем не менее, является малоизученным состоянием, особенно на просторах нашего государства.

Прозрачная перегородка представляет собой две тонкие пластины, которые располагаются между передней частью и мозолистым телом. Отсутствие полости прозрачной перегородки называют агенезией.

Агенезия прозрачной перегородки головного мозга — редкие и аномальные заболевания ЦНС

Каждая оболочка выполняет определенную функцию. Прозрачная перегородка является мозговым веществом и состоит из двух пластин.

Агенезия – одна из составляющих большинства врожденных пороков . Отсутствие перегородки обусловлено неправильным формированием или недоразвитием мозолистого тела.

Агенезия полости прозрачной перегородки относят к аномалиям центральной нервной системы и встречается довольно редко. Характеризуется данная патология полным или частичным отсутствием полости прозрачной перегородки. Данная аномалия достаточно не изучена. Развивается порок уже на второй недели после зачатия.

Предрасполагающие факторы к развитию агенезии:

  • Наследственность
  • Мутации
  • Внутриутробные инфекции
  • Недостаточное поступление питательных веществ к плоду

Также на развитие патологии влияют токсические вещества и лекарственные препараты, которые женщина принимала в период . Способствовать врожденным аномалиям головного мозга может употребление таких препаратов, как Триметадион, Фенитоин, Изотретиноин и некоторые другие. Эти лекарственные средства, применяемые в первом триместре беременности, оказывают влияние на формирование головного мозга и могут привести к дефектам развития.

Если будущая мама употребляла алкоголь, то у ребенка развивается фатальный алкогольный синдром. Это также предрасполагает к врожденной патологии. Инфекции матери или полученные травмы на 12-22 недели беременности могут привести к нарушениям в развитии мозга плода.

Чаще всего такая патология наследуется или возникает при спонтанных мутациях.

Агенезия прозрачной перегородки не возникает изолированно. Обычно патология является частью различных церебральных аномалий: агенезия мозолистого тела, порэнцефалия, гидранэнцефалия, септо-оптическая дисплазия, голопрозэнцефалия и др.

Клинические проявления

Симптомы в тяжелой форме выявляются в детском возрасте в течение первых двух лет жизни. При рождении дети с агенезией выглядят здоровыми и развиваются нормально до трех месяцев. На данном этапе развития появляются первые признаки патологии.

При агенезии наблюдаются следующие симптомы:

  • Появление порэнцефалии
  • Микроэнцефалия
  • Недостаточное формирование извилины
  • Синдром Айкарди
  • Атрофия зрительных и слуховых нервов

Также на фоне патологии может наблюдаться раннее половое созревание, приступы и припадки. Проявляться патология может по-разному. При частичной агенезии указанные признаки могут не наблюдаться у ребенка и не влиять на развитие, однако нужно будет регулярно наблюдаться у невролога. Иногда агенезия может протекать без клинических проявлений на протяжении нескольких лет.

Диагностика

Диагностируется патология во 2-3 триместре . В пренатальный период выявить аномалии головного мозга довольно сложно, так как плод может принять такое положение, что не позволит четко рассмотреть все структуры мозга. Определить аномалию можно на с 18 недели беременности, не раньше. После рождения для подтверждения диагноза назначают энцефалографию, УЗИ, КТ, .

Исследовать структуры полости черепа у детей с рождения при возможной агенезии можно с помощью нейросонографии. Проводится процедура через открытый родничок. Благодаря нейросонографии можно исследовать структуры мозга. С помощью УЗИ можно обнаружить патологию в головном мозге даже в том случае, если она не сопровождается симптомами. Благодаря компьютерной томографии можно детально оценить состояние и выявить возможные нарушения в головном мозге, а также выявить возможные .

При подозрении на агенезию прозрачной перегородки и мозолистого тела выполняют МРТ.

Данный метод дополняет нейросонографию и позволяет выявить отсутствие перегородки, изменение структуры желудочков головного мозга. помогает определить характер поражения, отсутствие прозрачной перегородки и другие патологии, которые невозможно определить на УЗИ. Если агенезия частичная, то выявить патологию еще труднее.

Лечение и прогноз


Не существует определенных методик лечения для коррекции агенезии мозолистого тела и на его фоне отсутствие прозрачной перегородки. В основном лечение заключается в устранении серьезных симптомов, проявляющиеся при агенезии у ребенка, или в уменьшении их проявления. Из медикаментозных препаратов назначают антиэпилептические средства, бензодиазепины, кортикостероидные гормоны. Однако даже консервативное лечение может не принести положительных результатов.

Из кортикостероидных гормонов используют преимущественно Преднизолон и Дексаметазон. Пациентам с врожденной патологией назначают Фенобарбитал. Это средство относится к противосудорожным. Бензодиазепины являются психоактивными веществами, которые воздействую на центральную нервную систему, и оказывают седативное, снотворное, анксиолитическое действие.

Полезное видео — УЗИ головного мозга у новорожденного.

Два передние желудочки мозга разделяются прозрачной перегородкой. С её помощью мозолистое тело прикрепляется к своду черепа. При отсутствии перегородки столб лежит на дне переднего желудочка. По размеру он больше, чем вместе взятых 2 передних желудочка.

Последствия агенезии перегородки связывают с неврологическими расстройствами, умственной отсталостью, неспособностью к обучению.

У некоторых пациентов с агенезией перегородки не наблюдалась предрасположенность к умственным расстройствам и неврологическим нарушениям.

Если аномалия развивается самостоятельно и не сопровождается другими патологиями, то прогноз в большинстве случаев благоприятный. Дети с такой патологией развиваются практически нормально или имеют некоторые проблемы в неврологическом развитии. Однако в случае развития различных аномалий прогноз неблагоприятный.

Подобно химическим элементам, которые соединяются различными видами связей, левое и правое полушарие конечного мозга соединяются между собой мозолистым телом. Эта структура выступает связывающим мостом между двумя отделами мозга.

Мозолистое тело это структура, состоящая из скоплений нервных волокон – аксонов (до 300 миллионов), и располагается под корой полушарий. Это образование присуще только млекопитающим. Тело состоит из трех частей: задний отдел – валик, передний отдел – это колено, переходящее в дальнейшем в ключ; между валиком и коленом располагается ствол.

История открытия

Несмотря на активное изучение структур мозга в прошлом столетии, функции мозолистого тела долго оставались в тени от научного микроскопа исследователей. Пристальное внимание волокнистое образование получило от американского нейропсихолога Роджера Сперри, получившего в дальнейшем Нобелевскую премию за его изучение.

Ученый провел серию оперативных вмешательств на мозолистом теле: как всякий нейропсихолог, Сперри перерезал контакты, удалял структуру и наблюдал за работой мозга после операций. Он заметил закономерность: при удалении нейронной сети, соединяющей оба полушария, пациент, ранее страдавший эпилепсией, избавлялся от своего недуга. Исследователь сделал вывод: мозолистое тело активно участвует в эпилептическом процессе и распространении патологического возбуждения по разным отделам мозга. В 1981 году Роджер Сперри за результаты своих трудов удостоился престижнейшей международной премии в области физиологии и медицины.

Тем не менее, несмотря на подобные изучения, полный функциональный набор этой структуры все еще не открыт, и с его деятельностью связывают множество загадок в работе головного мозга, в том числе и развитие шизофренического процесса.

За что отвечает мозолистое тело

Обладая колоссальным количеством аксонов (структуры, отвечающие за передачу электрического импульса к нервным клеткам), мозолистое тело в буквальном смысле соединяет два полушария головного мозга. Его волокна связывают аналогичные участки коры (например: теменная кора левого полушария соединяется с таковой правого). Таким образом, волокнистое скопление отвечает за координацию и совместную работу обеих частей мозга. Исключением является височная кора, так как за ее соединение отвечает соседняя мозолистому телу структура – передняя спайка.

Мозолистое тело позволяет «делиться» информацией одному полушарию с другим: при проведении экспериментов на высших млекопитающих оказалось, что, перерезая зрительным тракт, corpus callosum передает информацию из зрительной коры левого полушария к правому.

К функциям этой структуры также относится поддержание интеллектуальной деятельности человека: осуществляя синтез информации двух отделов мозга, мозолистое тело обеспечивает более глубокое осмысление полученных извне данных. В поддержание этой позиции свидетельствует эксперимент (вся нейрофизиология базируется на экспериментальных данных): рассекая и извлекая скопление соединяющих нервных волокон, ученые заметили, что исследуемые обретают сложности в понимании письменной и устной речи.

К самым интересным и загадочным функциям относится единство сознания и эмоциональной реакции на раздражитель. При удалении мозолистого тела, люди, как правило, проявляли двоякое отношение к явлению или объекту (амбивалентность). То есть у них наблюдалось наличие двух диаметрально противоположных мыслей или эмоций одновременно, как-то: ненависть и любовь, страх и удовольствие, отвращение и заинтересованность. Подобный феномен наблюдается в психопатологии шизофрении, когда больные, сами того не осознавая, проявляли любовь и ненавистную вражду к чему-то. Речь идет не о поочередном проявлении противоположных чувств: эмоции располагаются на параллельных прямых и в одном отрезке времени.

Мозолистое тело у мужчин и женщин

Мужской и женский мозг развивается по-разному: начиная от внутриутробного формирования нервной трубки по половым признакам и заканчивая пожизненным действием гормонов. В последнее время часто можно услышать, что женский организм не отличается от мужского. Однако это неправда: нейрофизиология, психофизиология и нейропсихология предоставляет множество экспериментальных данных в пользу отличия мужского мозга и женского.

Это касается и мозолистого тела, а именно: количество нервных волокон, надлежащих структуре, больше у женщин, чем у мужчин. Данное исследование говорит в пользу того, что женский пол лучше оперирует речевыми понятиями. Обладая бо́льшим аппаратом обмена информации, женщина, таким образом, балансирует между полушариями, когда мужской мозг «специализируется» на одном из них. Тем не менее, в противоположность такому утверждению существует множество упреков.

Заболевания

Дисгенезия , она же – дисплазия мозолистого тела головного мозга – это врожденная патология нервной структуры, проявляющаяся в аномальном ее развитии отдельных участков и тканей. Заболевания является результатом дефекта некоторых хромосом. Болезнь сопровождается нарушением тканевого состава мозолистого тела и влечет за собой нарушение его функций.

Последствия дисгенезии мозолистого тела головного мозга проявляются в виде расстройств неврологической и психической сферы человека. К ним относится:

  • замедление реакции на внешние раздражители;
  • замедление развития интеллектуальных свойств психики;
  • нарушение распознавания и понимания письменной речи;
  • дислексия;
  • затруднение и заторможенность в обработке световых сигналов головным мозгом.

Кроме этого, существует так же еще одна патология – отсутствие мозолистого тела головного мозга у новорожденного – агенезия.

Агенезия

Данная патология распространяется в среднем до 3% в популяции, что является довольно высоким показателем. Агенезия мозолистого тела – это болезнью, которая часто сопровождается с другими недугами. Врожденное отсутствие связывающей полушария структуры имеет свои симптомы:

  • Hзамедление психологического и неврологического развития ребенка;
  • лицевой дисморфизм – нарушение кровотока мимических мышц лица;
  • патология желудочно-кишечного тракта, почек и наличие опухолей;
  • чрезмерно быстрое половое развитие;
  • эпилептические припадки;
  • грубые нарушения развития внутренних органов;
  • дефекты в развитии зрительной системы;
  • болезни опорно-двигательного аппарата;H

Гипоплазия

Эта патология характеризуется неполным развитием тканей мозолистого тела. В отличие от предыдущего недуга, гипоплазия проявляется недоразвитием, а не полным отсутствием структуры. Гипоплазия мозолистого тела головного мозга у ребенка диагностируется врачами на протяжении первых месяцев жизни, потому что проявления болезни отличительны:

  • спазмы неочевидного происхождения;
  • эпилептические состояния (припадки, локальные судороги);
  • слабый крик младенца;
  • отсутствие или нарушение чувствительной сферы, то есть ребенок может не слышать, не видеть или не ощущать запахи;
  • ослабления мышечной силы или ее отсутствие, следственно, атрофия или очень слабые мышцы.

Последствия гипоплазии мозолистого тела головного мозга недоброжелательны, и при отсутствии должной диагностики прогноз неблагоприятен. В 70% дети, с такой патологией, страдают серьезной умственной отсталостью.

Очаги

Мозолистое тело может страдать очагами демиелинизации – заболеванием, при котором разрушается внешняя оболочка аксона. Миелин играет крайне важную роль в работе мозга: благодаря ему скорость передачи электрического импульса по просторам серого вещества достигает сотни метров в секунду, без миелина же – до 5 м/с. Наличие очагов в тканях тела вызывает торможение хода нервного сигнала и, следовательно, ухудшается взаимосвязь между полушариями. Кроме собственно демиелинизации, возникновение очагов является предпосылкой к развитию рассеянного склероза.