Многие слышали, когда человека называют «дистрофик». Это слово часто применяют по отношению к очень худым людям. Но на самом деле это не только шуточное слово, а опасное заболевание. Дистрофик - это болезнь, а не обычная худоба.

Что такое дистрофия

Дистрофией называют патологический процесс, ведущий к накоплению или же потере тканями тех веществ, которые им не свойственны в нормальном состоянии. В качестве примера может выступать скопление в легких угля. При дистрофии повреждаются клетки, а также Из-за этого происходит нарушение функций больного органа.

В организме есть комплекс механизмов, который отвечает за сохранность и метаболизм клеточной структуры. Он называется трофика. Дистрофик - это человек, у которого страдает.

Наиболее часто дистрофии подвержены дети возрастом до трех лет. Она приводит к задержке не только физического развития, но и психомоторного, а также интеллектуального. При этом нарушается работа иммунной системы и обмена веществ.

Виды заболевания

Итак, дистрофик - это кто? Человек, страдающий нарушениями в организме. Есть несколько Ее делят на минеральную, белковую, углеводную и жировую в зависимости от типа нарушения процессов обмена.

Если говорить о локализации, то дистрофия может быть внеклеточной, клеточной, а также смешанной.

По происхождению заболевание может быть как врожденным, так и приобретенным. Врожденная дистрофия появляется по генетическим причинам, так как нарушения в обмене веществ носят наследственный характер. Какой-либо фермент, который принимает участие в процессе обмена веществ, может отсутствовать в организме, а это приводит к тому, что продукты метаболизма расщепляются не полностью и накапливаются в тканях.

Поражаться могут различные ткани, но во всех случаях поражается ЦНС. Дистрофик - это человек, страдающий серьезным заболеванием, так как нехватка некоторых ферментов может привести к летальному исходу.

Еще дистрофию разделяют на три вида: паратрофия, гипостатура и гипотрофия.

Паратрофией является и питания, которое выражается избыточной массой тела.

Гипостатурой является одинаковая нехватка в росте и весе в соответствии с возрастной нормой человека.

Гипотрофия - это самая распространенная форма дистрофии на сегодняшний день. Выражена она в маленькой массе тела по отношению к росту человека.

Причины заболевания

Дистрофия обусловлена большим количеством разнообразных причин. Кроме врожденных нарушений на генетическом уровне, которые связаны с нарушением обмена веществ, заболевание может быть из-за стрессов, инфекционных болезней, неправильного питания. Среди других распространенных причин стоит отметить слабый иммунитет, заболевания хромосом, неблагоприятные внешние факторы и ведение неправильного образа жизни.

Существует такое ошибочное мнение, что дистрофик - это ребенок, который родился раньше положенного срока. Но это не так, потому что болезнь может развиться после длительного голодания или, наоборот, переедания продуктов, в которых содержатся углеводы.

Врожденной дистрофией может страдать ребенок, рожденный слишком молодой или слишком пожилой матерью.

Симптомы заболевания

Дистрофия проявляет себя в зависимости от формы и тяжести. Среди общих признаков отмечают возбуждение, ухудшение аппетита и сна, быструю утомляемость и слабость, потерю веса и задержку роста.

Если развивается тела снижается на 30 процентов, имеет место бледность, снижается эластичность тканей и мышечный тонус.

У больных происходит нарушение иммунитета, печень может увеличиться, а стул нарушается.

При сильной гипотрофии наступает эластичность кожи теряется, глазные яблоки западают, происходит нарушение сердечного ритма и дыхания, снижается температура тела и артериальное давление.

При паратрофии у человека откладывается избыточный жир в подкожной клетчатке. Больные бледны и подвержены аллергиям. При этом нарушается работа кишечника. В складках кожи начинают образовываться опрелости.

При гипостатуре симптомы схожи с гипотрофией. Это самая стойкая форма дистрофии, и лечить ее очень трудно.

Как лечить дистрофию

Лечение данного заболевания должно быть комплексным. Если дистрофия вторичного характера, то врачи лечат болезнь, которая вызвала ее. В другом случае применяют диетотерапию, а также проводят профилактику вторичных инфекций.

Если 1-й степени, то лечение осуществляют дома. При более высокой степени ребенка помещают в стационар.

Больным нужно употреблять в пищу грудное молоко, а также кисломолочные смеси. Питание должно быть дробным - до 10 раз в день. При этом врач ведет записи об изменении массы тела. В дополнение назначаются ферменты, витамины и биологически-активные добавки.

Итак, дистрофик - кто это такой? Это серьезно больной человек, которого необходимо как можно скорее начать лечить, так как последствия могут быть печальными.

Иногда в организме возникают процессы, нарушающие обменные процессы в клетках организма. Причин и факторов, способствующих этому явлению, несколько. Результатом такой патологии становятся необратимые процессы, приводящие либо к увеличению веса пациента, либо к его стремительной потере.

Такое явление называется ожирением или так происходят дистрофические изменения. Последнее заболевание имеет множество особенностей.

Такое состояние, как дистрофические изменения в теле, возникает у людей, имеющих проблемы с обменом веществ. Под действием определенных факторов в теле человека возникают повреждения клеток и пространства между ними, что ведет к нарушению функциональных особенностей того органа, в котором такие процессы возникли.

Согласно медицинским терминам, дистрофические изменения – это патология, ведущая к нарушению трофики, т. е. определенного комплекса механических процессов, ответственных за метаболизм и целостность клеток органов и тканей.

По выполняемым функциям трофики разделяют на клеточные и внеклеточные. В зависимости от того, какой трофик подвергается изменениям, зависит и вид приобретаемой дистрофии, а также ее симптомы.

Больше всего данному недугу подвержены дети первых трех лет жизни. Но возникает заболевание и у взрослых под действием ряда факторов. Существует даже такой вид патологии, как хронические дистрофические изменения – болезнь, симптомы которой у некоторых людей проявляются каждые 2-3 года. Но лечение этой болезни дает неплохие результаты и при соблюдении определенных требований периоды обострения становятся более редкими.

Данное заболевание легко может распространяться на все тело, тогда оно попадает под классификацию «системное», т. е. общее, а может локализоваться в одном органе. В этом случае недуг называется местным. Такое разделение крайне важно, т. к. лечение, как и симптомы, в данном случае, совершенно разные.

Важна и этиология заболевания. Причины и симптомы приобретенной и врожденной дистрофии имеют существенные отличия. Врожденное заболевание начинает проявлять себя с первых же месяцев жизни малыша.

Объясняется такой недуг просто: у ребенка генетически заложен дефицит тех или иных веществ, участвующих в метаболических процессах. Как результат – накопление в тканях тела не расщепленных белков, жиров или углеводов, которые в итоге становятся причиной нарушения функционирования того или иного органа. В обязательном порядке возникают необратимые процессы в нервной системе. Лечение врожденной дистрофии невозможно, а потому летальный исход наступает в 100% случаев: большинство детей с врожденной дистрофией не доживают даже до первого дня рождения.

Генетические разновидности дистрофии

Кроме общей дистрофии, есть и местная, поражающая тот или иной орган или определенную часть тела.

Самой известной является мышечная дистрофия Дюшенна. Это врожденное генетическое заболевание, передающееся по наследству. Мышечная дистрофия Дюшенна – исключительно мужское заболевание. Характеризуют его такие симптомы, как снижение тонуса мышц и нарушения работы центральной нервной системы.

А вот ген, ответственный за развитие такого недуга, как мышечная дистрофия Дюшенна, переносят исключительно девочки. Представительницы слабого пола также страдают определенными видами дистрофии мышц, но симптомы болезни более слабые, а потому диагноз «мышечная дистрофия Дюшенна» им не ставится.

Диагностируют болезнь еще в детском возрасте. Если к положенному возрасту ребенок не начинает ходить или часто падает, педиатр может предположить, что у малыша развивается болезнь. После осмотра ортопеда и проведения определенных обследований (анализ крови, мышечный тест, биопсия мышечной ткани), этот диагноз либо подтверждается, либо опровергается.

Если болезнь присутствует, со временем дистрофические изменения поразят все части тела ребенка: мышцы ослабнут, потом атрофируются, суставы деформируются и потеряют форму.

Лечение данного недуга невозможно, т. к. болезнь относится к генетическим недугам. Но малышу и родителям показана психологическая поддержка и социальная адаптация.

Следующий вид генетического недуга – миотоническая дистрофия. Характеризуется изменениями не только в мышцах и костях, но и в поджелудке, щитовидке, сердце и в головном мозге. Миотоническая дистрофия одинаково часто встречается у представителей обоих полов, но носителем также являются женщины. Проявляется миотоническая дистрофия атрофией мышц лица, нарушением зрения и сердцебиения, облысением, в тяжелых случаях – умственной отсталостью.

Дистрофии внутренних органов

Наиболее известной дистрофией внутренних органов является жировая дистрофия печени. Это состояние, при котором в главном фильтре человеческого тела возникают островки жира, заменяющие клетки самой печени.

Часто жировая дистрофия печени никак себя не проявляет, но если лечение не проводится, болезнь переходит в цирроз печени или острую печеночную недостаточность. Лечится жировая дистрофия печени довольно просто - обычно пациенту назначается усиленное, полноценное и рациональное питание.

Если метаболические процессы нарушаются в клетках, формирующих сердечную мышцу пациента, возникает дистрофия миокарда. Возникает дистрофия миокарда по разным причинам. Способствуют ее появлению недостаток определенных витаминов, алиментарная дистрофия, отравление токсическими веществами.

Дистрофия миокарда является следствием определенных недугов сердечно-сосудистой системы, а потому четких признаков, присущих именно ей, дистрофия миокарда не имеет. Лечение в данном случае направлено на восстановление обменных процессов в клетках сердца, его правильного ритма и питания его клеток. Дистрофия миокарда часто приводит к острой сердечной недостаточности и летальному исходу.

Дистрофические изменения органов зрения

Если в глазном яблоке наблюдаются процессы, при которых его ткани отмирают, ставится диагноз дистрофия сетчатки глаза. Если лечение ее не производится, всегда приводит сначала к ухудшению, а потом и к полной потере зрения. Дистрофия глаза имеет две формы: приобретенную и наследственную, т. е. врожденную. Делится на два вида: периферическую и центральную.

Периферическая дистрофия глаза обычно возникает у людей, перенесших повреждения глазных яблок, страдающих близорукостью или миопией. Центральная дистрофия сетчатки органов зрения относится к возрастным явлениям, которым подвержены пожилые люди, ведущие нездоровый образ жизни или проживающие в экологически неблагополучных районах.

Проявляет себя нарушениями зрения: потерей его остроты, яркости и четкости. Если дистрофия сетчатки глаза не лечится или пациент проводит лечение самостоятельно, велика вероятность полной атрофии глаз.

Лечится врачом - офтальмологом при помощи лазерных операций и лекарственных препаратов. Существуют и народные рецепты от данного недуга, но их применение должно быть согласовано со специалистом.

Еще один вид дистрофии органов зрения – дистрофия роговицы. Эта болезнь относится к разряду наследственных, т. е. врожденных. Проявляется различными нарушениями зрения у ребенка. Имеет несколько видов, обусловленных тканями, в которых она развивается.

Кроме нарушения зрения, дистрофия роговицы проявляет себя болью в глазах, слезотечением, неприятием яркого света. Лечится дистрофия роговицы в зависимости от ее вида. Обычно это применение медикаментозных средств, физиотерапия, хирургические операции. Дистрофия роговицы может и не передаться ребенку, если мама в период беременности получала все необходимые питательные вещества и полноценно высыпалась.

Данному недугу подвержены не только внутренние органы, но и такие части тела, как пальцы, а точнее – ногти. Состояние, при котором ногтевая пластина меняет свою форму, называется дистрофия ногтей.

Причина, по которой развивается дистрофия ногтевой пластины, одна – нарушение правил ухода за ней, ошибки в маникюре или просто несоблюдение гигиены рук. Дополнить эти факторы могут ослабленный иммунитет, недостаток витаминов, плохая экология, инфекционные заболевания и травмы рук.

Дистрофия ногтей имеет несколько разновидностей, отличающихся местом и степенью поражения рогового слоя и ногтевого ложа. Симптомы, которыми отмечается дистрофия ногтей, это деформация и расслоение ногтевой пластины, ее истончение.

Лечение в данном случае подразумевает исключение провоцирующего фактора и укрепление ногтей природными и медикаментозными средствами.

Потеря массы тела, обусловленная неправильным питанием

Самым распространенным видом данного недуга является алиментарная дистрофия. Развивается она как результат полноценного питания пациента. Алиментарная дистрофия – это итог недоедания, голодания, исключения из рациона тех или иных питательных веществ. Организму просто не хватает еды и он расходует имеющиеся у него запасы – подкожную жировую клетчатку.

Когда и этот запас заканчивается, организм начинает расходовать протеины, являющиеся основной внутренних органов. Так алиментарная дистрофия приводит к атрофии мышц, некоторых органов и эндокринных желез. Симптомы болезни косвенные: алиментарная дистрофия проявляет себя болью в теле, постоянным чувством голода, повышенной утомляемостью.

Если лечение не проводится, алиментарная дистрофия приводит к патологическим изменениям в сердечной мышце, желудке и кишечнике, мышцах и костях, эндокринной системе. Имеет несколько степеней тяжести. Лечение обычно состоит в усиленном питании и устранении симптомов недуга.

Инструкция

Если дистрофия имеет алиментарный характер, т.е. появилась в результате продолжительных диет, голодания или недостаточного приема пищи, то врач, кроме назначения витаминов, ферментов, стимуляторов и БАДов, порекомендует больному кардинально изменить подход к питанию.

Чтобы избавиться от дистрофии , необходимо питаться не менее 5 раз в день. Рацион должен быть полноценным и обязательно включать в необходимом количестве белки, жиры и углеводы. Важно есть больше фруктов и овощей, пить больше жидкости и особенно зеленого чая. В качестве пищевых добавок включите яичный порошок и пивные дрожжи.

Страдающий от дистрофии должен чаще гулять на свежем воздухе, ходить пешком, а также постепенно включить в свой ежедневный распорядок физические упражнения. Можно заниматься в тренажерном зале два раза в неделю по полчаса. Через какое-то время интенсивность тренировок и их продолжительность должны увеличиваться.

Поскольку дистрофия может появиться еще матери, необходимо сбалансировать свое питание и вести правильный образ жизни – исключить вредные привычки и придерживаться нормального режима дня. После женщине следует обязательно проконсультироваться с доктором по поводу организации правильного кормления .

Если дистрофия развивается вследствие пороков желудочно-кишечного тракта, никакие полумеры избавиться от нее, к сожалению, не помогут. В этом случае необходимо оперативное вмешательство.

Мышечная дистрофия (под этим термином понимают группу различных заболеваний мышц) имеет наследственный характер. Считается, что таких лекарств или медицинских приборов, которые бы замедляли эту прогрессирующую болезнь, до сих пор не существует. Все усилия врачей в этом случае направлены на то, чтобы бороться с возможными осложнениями. Это, прежде всего, деформация позвоночника, которая развивается из-за слабости мышц спины, а также . Предрасположенность к воспалению легких объясняется слабостью дыхательных мышц. Такие больные наблюдаются у врачей-терапевтов и невропатологов. В этом случае для также важно полноценное питание. Очень полезно употребление отварного куриного мяса.

Помимо лечения медицинскими препаратами применяют массаж. Некоторые специалисты утверждают, что эффективно для больных мышечной дистрофией втирание в мышцы сливочного масла. Для этого берутся сливки, которые образуются при отстаивании молока, взбиваются, полученным маслом натирают человека. В течение 20 минут следует втирать масло в спину и позвоночник, затем по 5 минут – в бедро и голень сзади, потом (движения снизу вверх). После этой процедуры больного заворачивают в простыню и укутывают. Он должен отдыхать не менее часа. Такой массаж проводят каждое утро в течение 20 дней. Затем 20-дневный перерыв и повторяют весь курс еще дважды.

Лечебное питание при дистрофии

Лечебное питание при дистрофии

Василий Филиппович Гладенин

В. Ф. Гладенин

Лечебное питание при дистрофии

Все права защищены. Никакая часть электронной версии этой книги не может быть воспроизведена в какой бы то ни было форме и какими бы то ни было средствами, включая размещение в сети Интернет и в корпоративных сетях, для частного и публичного использования без письменного разрешения владельца авторских прав.

Глава 1. Дистрофии

Дистрофия – патологическое состояние, характеризующее различные проявления хронических расстройств питания. При этом нарушается не только функция пищеварения, но и усвоение питательных веществ клетками и тканями организма человека, нарушается обмен веществ и жизнедеятельность организма, его рост и развитие.

Среди множества причин дистрофии клеток и тканей особое место занимает алиментарная дистрофия, связанная с питанием. Синонимами алиментарной дистрофии являются следующие: голодная болезнь, отечная болезнь, безбелковый отек, голодный отек, военный отек.

Это болезнь длительного недостаточного питания, проявляющаяся общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ и дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. Это заболевание неравнозначно состоянию голода или отдельным формам так называемой парциальной недостаточности питания, таким как витаминная недостаточность, одностороннее вскармливание и др.

В своих трудах писатель Флавий упоминает о голодной болезни. В Европе она описана впервые в 1742 г. английским врачом Принглом (J. Pringel), наблюдавшим ее у солдат осажденных войск; вспышки голодной болезни наблюдались в войсках Наполеона. Более детальные сведения о голодной болезни относятся к периоду Первой мировой войны. С этого времени начинается научное исследование данного заболевания. В работе участвуют Р. А. Лурия, В. А. Вальдман, А. Белоголовый и др. В зависимости от условий, которые явились первопричиной алиментарной дистрофии (неурожай, наводнение, эпидемии, войны, блокада и др.) складывается форма течения данного заболевания.

Наиболее полная форма алиментарной дистрофии наблюдалась отечественными учеными в блокадном Ленинграде в период Великой Отечественной войны. Свои наблюдения они опубликовали в монографии «Алиментарная дистрофия в блокадном Ленинграде» под редакцией Г. Ф. Ланга. В монографии изложены все варианты течения этого заболевания. Максимальное увеличение заболеваемости произошло к концу второго месяца блокады. Летальность в это время достигла 85 %, среди заболевших преобладали мужчины. Отечной формой болезни страдало около 40 % пострадавших. Продолжительность болезни колебалась от 2–3 недель с последующим летальным исходом до двух лет с постепенным выздоровлением.

1. Этиология

Основным этиологическим фактором алиментарной дистрофии является продолжительная (недели, месяцы) недостаточность калорий потребляемой пищи. В зависимости от степени пищевого дефицита развивается клиническая картина этого заболевания.

К основному этиологическому фактору присоединяются и другие, которые исходят из бедственного состояния населения (нервно-эмоциональное перенапряжение, холод, тяжелый физический труд). Инфекционные заболевания, особенно кишечные, также повышают вероятность развития алиментарной дистрофии и отягчают ее течение.

В развитии алиментарной дистрофии имеют значение не только количественные, но и качественные показатели пищевого рациона, особенно недостаток белков. При недостатке белков и жиров наблюдается недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и жирорастворимых витаминов.

2. Патогенез

Заболевание алиментарной дистрофией может рассматриваться как клиническое выражение нарушенного гомеостаза вследствие непоступления в организм многих пищевых веществ в нужном количестве и качестве.

Клинические наблюдения показывают, что у больных с алиментарной дистрофией отмечены признаки недостаточной функции ряда эндокринных желез – гипофиза, надпочечников, половых желез, щитовидной железы и др. (М. В. Черноруцкий).

При продолжающемся недостатке питания организм расходует собственные запасы жиров, белков и углеводов. Отмечается снижение уровня сахара крови вплоть до гипогликемического уровня (25–40 мг%).

Нарастает уровень молочной кислоты, в моче появляется ацетон и ацетоуксусная кислота в повышенном количестве, позже снижается рН крови.

При алиментарной дистрофии отмечается общая гипопротеинемия, в крови преобладают глобулины, функция пищеварительных желез изменяется. Возникает ферментная недостаточность, усиливающая состояние дистрофии тканей и органов вследствие нарушения всасывания пищевых продуктов и их усвоения.

Нарушается выработка гормонов эндокринных желез, развивается гормональная недостаточность.

Алиментарная дистрофия может осложниться инфекционной болезнью, которая может быть причиной смерти. При этом наступает крайнее истощение нейроэндокринной системы.

3. Патологическая анатомия

В разные периоды алиментарной дистрофии могут присоединяться различные осложнения. Для первого периода характерны мелкоочаговые бронхопневмонии, особенно в холодное время года. В следующий период болезни обнаруживаются признаки острой и хронической дизентерии, в дальнейшем развивается туберкулез легких.

Труп производит впечатление скелета, обтянутого кожей.

При отечной форме алиментарной дистрофии наблюдается патологическая полнота, кожа бледная, на разрезе определяется опалесцирующая жидкость серо-белого цвета.

Внутренние органы атрофичны. Сердце взрослого человека весит не более 90 г (в норме в среднем 174 г).

В венах конечностей обнаруживаются тромбы, что связано с малой подвижностью больных. Все внутренние органы уменьшены в размерах. Жировые депо отсутствуют.

4. Клиническая картина

В клинической картине алиментарной дистрофии наблюдается три степени (стадии) тяжести болезни (М. И. Хвиливицкая).

Первая степень – отчетливое понижение питания, поллакиурия, повышение аппетита, жажда, повышенное потребление поваренной соли, а также временами едва заметная отечность. Больные трудоспособны.

Вторая степень – резкое понижение веса с полным исчезновением жировой клетчатки на шее, груди, животе и ягодицах. Западают височные ямки. Появляются общая слабость, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности. Ощущается повышенная зябкость из-за гипотермии (температура тела 34 °С), изменяется психика.

Третья степень алиментарной дистрофии – исчезновение жира во всех органах и тканях. Резко выраженная общая слабость, отмечается адинамия, апатия, наступает глубокая атрофия скелетной мускулатуры. Кожа либо сухая и складчатая, либо стойкие отеки и асцит. Выраженные и стойкие изменения психики. Резкие расстройства аппетита – от «волчьего голода» до полной анорексии, от упорных запоров до недержания кала.

Происходят изменения центральной и периферической нервной системы. Развивается полиневрит.

По клинической картине выделяются следующие формы заболевания: кахектическая, отечная и асцитическая (наблюдается при отечной форме). Однако возможен переход одной формы в другую. Отмечаются неприятные ощущения в ногах (парестезии), тупая боль в подошвах, икроножных мышцах, мышцах бедра.

У многих больных алиментарной дистрофией наблюдаются признаки паркинсонизма.

В начале болезни больные легко возбудимы, могут быть агрессивными, грубыми. При прогрессировании заболевания происходит распад личности пострадавшего. Нарастает снижение памяти. Исчезают чувства стыда и брезгливости. Постепенно наступает полное безразличие и физическая неподвижность. В это время возможен отказ от пищи и вскоре наступает смерть.

Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются уменьшением размеров сердца, брадикардией, артериальной и венозной гипотензией. Число сердечных сокращений урежается до 44–48 ударов в минуту, находят диффузные мышечные изменения: низкий вольтаж зубцов, уплощение волн Т, замедление внутрисердечной проводимости.

Нарушается функция легких.

Диспепсические расстройства отмечаются у многих больных алиментарной дистрофией. Мучительны запоры по несколько недель. Известны случаи атонической непроходимости кишечника, требующей срочной операции.

Белково-образовательная функция печени значительно нарушена. В организме отмечается дефицит белка.

5. Гистохимические и люминесцентные исследования дистрофических процессов

Длительное время понятие «дистрофия» не имело четко очерченного содержания. Оно применялось и в нозологическом смысле для обозначения болезни (алиментарная дистрофия, дистрофия новорожденных), и в биохимическом смысле для характеристики нарушений обменных процессов в органах и тканях, и в морфологическом смысле как термин, равнозначный терминам «дегенерация», «перерождение». Особые трудности этого понятия возникли с позиций биохимии и морфологии. Исходя из клинико-морфологических сопоставлений Г. Ф. Ланг утверждал, что нет морфологического эквивалента для ряда тяжелых клинических нарушений сократительной функции миокарда, имеющих чисто биохимическую основу. Возник «морфологический тупик» в проблеме миокардиодистрофий. Я. Л. Рапопорт в понятие «дистрофия миокарда» вкладывает морфологическое содержание.

Широкое развитие гистохимии и электронной микроскопии разрешило противоречие между различными трактовками понятия «дистрофия», позволив структурно документировать обменные процессы в клетках и тканях и их нарушения. Так, понятие «дистрофия» конкретизируется в определенных морфо-химических представлениях. Настало время визуального наблюдения многих обменных процессов, происходящих в клетках, и тем самым стерта резкая грань между морфологией и биохимией.

Дистрофия у детей – патологическое состояние, характеризующее различные проявления хронических расстройств питания. При этом нарушается не только функция пищеварения, но и усвоение питательных веществ клетками и тканями организма человека, обмен веществ, жизнедеятельность организма, его рост и развитие.

Дистрофия у детей выделяется в особую группу. По классификации Г. Н. Сперанского с соавторами (1945 г.) выделяется три типа дистрофии: гипотрофия, гипостатура и паратрофия. В последующие годы (1969) Г. И. Зайцева с соавторами внесли дополнение в данную классификацию. Они выделяют тип и степень (I, II, III) тяжести дистрофии, время возникновения (дистрофия пренатального, постнатального и смешанного происхождения), период течения (начальный, прогрессирования и реконвалесценции), построив ее по этиологическому принципу (экзогенные, эндогенные, экзогенно-эндогенные). Внимание педиатров привлекают дистрофии пренатального происхождения, которые проявляются с первых дней жизни ребенка и характеризуются отставанием его физического развития. Данный вид дистрофии обсуждается в отечественной и зарубежной литературе под разными названиями – дистрофия новорожденных, дистрофия при рождении, низкий вес при рождении, внутриутробная гипотрофия и т. д. (1961, ВОЗ). Тяжелые формы внутриутробных гипотрофий называют нейродистрофиями, подчеркивая их зарождение в центральной нервной системе.

6. Этиология и патогенез дистрофии у детей

В возникновении дистрофий у детей имеют значение экзогенные и эндогенные факторы.

К экзогенным факторам дистрофии относятся:

Алиментарный (недокорм, качественное нарушение состава пищи, преобладание в ней углеводов при малом количестве белка и жира, недостаток витаминов);

Инфекции (дизентерия, пневмония и др.);

Токсические факторы;

Погрешности в уходе за ребенком.

К эндогенным причинам относятся следующие:

Аномалии конституции ребенка;

Эндокринные расстройства;

Пороки развития органов и систем (центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, почек, легких и др.);

Наследственные нарушения обмена веществ – аминокислотного, углеводного, жирового и др.

Патогенез дистрофии сложен. Отмечается понижение возбудимости клеток головного мозга и нарушается регуляторная деятельность центральной нервной системы, что ведет к нарушению функций всех органов и систем, в том числе и к нарушению функции желудочно-кишечного тракта. Нарушается всасывание белков, жиров и витаминов, снижается ферментативная энергия крови, нарушаются процессы усвоения питательных веществ клетками и тканями организма. Развивается расстройство питания и обмена веществ. Для поддержания жизнедеятельности организма используются белки, жиры и углеводы собственных тканей, что приводит к кахексии (истощению).

В формировании внутриутробных дистрофий большое значение имеет питание матери во время беременности, которое может быть достаточным по количеству, но недостаточным по качеству, т. е. по содержанию отдельных пищевых продуктов. При недостаточном содержании в пищевом рационе матери белка и минеральных веществ ребенок может родиться с отставанием в росте и весе или избыточным весом за счет безбелковых отеков. Пониженный вес ребенка связан с атрофией органов и тканей.

Атрофия, которая наблюдается при кахексии, характеризуется уменьшением объема и размеров органов в результате качественных изменений клеток и тканей.

В зависимости от причины, вызывающей атрофию, различают следующие виды:

1) нейротоксическая;

2) функциональная;

3) гормональная;

4) от недостаточного питания;

5) в результате воздействия физических, химических и механических факторов.

При этом в органах наблюдаются и дистрофические изменения.

При кахексии жировая клетчатка в эпикарде, забрюшинном пространстве, в околопочечной области исчезает, отмечается диффузная декальцинация костей, сопровождаемая болями.

По этиологическому признаку выделяют экзогенную кахексию и кахексию эндогенного происхождения .

Наиболее частой причиной экзогенной кахексии является недостаточное питание в количественном и качественном отношениях. Это ведет к алиментарной дистрофии и алиментарной кахексии. К экзогенной кахексии относятся отравления препаратами мышьяка, свинца, ртути, фтора, а также при авитаминозах, – бери-бери, спру, пеллагре, рахите и развивающаяся в хронической стадии лучевой болезни.

В большинстве наблюдений у больного отсутствует подкожная жировая клетчатка, отмечаются дряблость и атрофия скелетной мускулатуры, руки зависшие «как плети», живот втянут, глаза запавшие, волосы сухие, выпадают, ногти ломкие, зубы расшатываются и выпадают, кожа сухая, дряблая, без признаков тургора, складчатая или натянута как у мумии, бледно-землистого оттенка. Часто наблюдаются пигментация кожи, кровоизлияния, фурункулез, рыхлость десен, явления стоматита, помутнение хрусталика и т. д. Иногда похудение достигает такой степени, что больные напоминают скелет, обтянутый кожей; в отдельных случаях наблюдаются отеки и водянка полостей. Кахексия обычно сопровождается общей гипотонией, гипотонией скелетной мускулатуры, резким снижением сосудистого тонуса, артериальной гипотонией. Больные безразличны к окружающей среде и к себе, находятся в состоянии прострации, оцепенения, интеллект резко снижен. Обычно они лежат, двигаются с трудом, движения при этом вялые, медленные. Половая функция резко падает, у женщин наступает аменорея. Часто отмечается олигоурия, а при отечной форме полиурия.

7. Психические расстройства

Расстройства психики больных кахексией весьма разнообразны. В начальной стадии развивается астения с преобладанием раздражительной слабости (см. выше), а с ухудшением общего состояния начинает преобладать апатия (бесчувственность, безразличие). Апатический синдром – психическое расстройство, при котором возникает полная душевная опустошенность, психическая и физическая адинамия, исключительная бедность аффективной сферы вплоть до полной ее блокады («паралич эмоций»).

Клиника апатического синдрома

Больные безучастны как к собственной личности, так и к окружающим явлениям жизни. Отсутствуют желания, влечения и стремления. При наиболее выраженной глубине поражения эмоциональных реакций, ослаблении всех психических проявлений развивается состояние апатического ступора. При этом отсутствуют признаки мобилизации внимания, интеллектуального напряжения. Больной лежит на спине, все группы мышц расслаблены, глаза постоянно открыты, взгляд направлен в пространство, ни на чем не фиксируясь. Характерно ночное бодрствование – «бодрствующая кома» или «смерть с открытыми глазами» (Ясперс (K. Jaspers)). При менее выраженном апатическом синдроме больные вялы, если и дают, то односложные ответы. Сознание сохранено, но внимание дезориентировано.

Этиопатогенез апатического синдрома наиболее характерен для затяжных симптоматических соматических психозов при туберкулезе, малярии, тифе, авитаминозах, раневом сепсисе, эндокринных расстройствах, при поражениях мозга во время травмы, опухолью, эпидемическим энцефалитом и др. Развивается апатический синдром в результате тяжелого истощения реактивных сил организма с развитием кахексии и вовлечением в процесс межуточного мозга с нарушением проведения импульсов между корой и подкоркой при органических заболеваниях головного мозга. В патолого-анатомической картине отмечается преобладание токсико-дегенеративных процессов в мезенхимальных элементах головного мозга (М. Е. Снесарев).

Диагноз ставят на основании клинической картины.

Дифференциальный диагноз проводят с оглушением.

Оглушение – форма помрачения сознания, проявляющаяся снижением сознания и его опустошением. Оглушение встречается при различных заболеваниях, вызывающих расстройства деятельности центральной нервной системы.

Основными признаками оглушения являются затруднение восприятия внешних воздействий вследствие повышения порога возбудимости анализаторов, сужение осмысления окружающего мира из-за замедления мышления и ослабления анализа и синтеза, пассивность мышления вследствие понижения волевой активности, ослабление запоминания текущих событий с последующей амнезией. В отличие от других состояний помрачения сознания при оглушении отсутствуют продуктивные психопатологические симптомы, например галлюцинации, бред.

По глубине нарушения ясности сознания различают следующие степени оглушения:

1) обнубиляция;

2) сомнолентность;

Границы между ними, как правило, неотчетливы.

Обнубиляция – затуманивание, помрачение сознания, – наиболее легкая степень оглушения. Ясное сознание больного периодически нарушается кратковременным, в течение нескольких секунд или минут, состоянием легкого оглушения: восприятие и осмысление окружающей среды становится туманным и отрывочным, активность мышления и моторики понижается. Больной становится менее словоохотлив.

Сомнолентность – патологическая сонливость – более глубокое и продолжительное оглушение. Восприятие внешних раздражителей затруднено: на слабые раздражители не реагирует; воспринимаются только интенсивные раздражители (громкий разговор, интенсивный свет), но реакция на них замедленная и быстро истощается.

Осмысление окружающих событий поверхностное, сопоставление их с прошлым жизненным опытом ограничено, расстраивается ориентировка в месте, во времени и пространстве. Речь вялая, немногословная, движения медленные, быстро наступает утомление; на сложные вопросы и задания реагирует неадекватно или вообще не реагирует. Сам больной интереса к окружающим не проявляет, большую часть времени лежит пассивно с закрытыми глазами, в полусне.

Сопор – беспамятство, бесчувственность – патологическая спячка, глубокое оглушение. Больной лежит неподвижно, с закрытыми глазами, лицо амимично, речевой контакт невозможен. Сильные раздражители (сильный звук, яркий свет, болевые раздражения) вызывают недифференцированные, стереотипные защитные реакции.

Кома (глубокий сон), коматозное состояние – выключение сознания. У больного отсутствуют реакции даже на самые сильные раздражители. В начальных стадиях возможны безусловно-рефлекторные реакции (зрачковый, корнеальный рефлексы, рефлексы со слизистых оболочек), которые через некоторое время исчезают.

Выделяют также особые формы глубокого оглушения в виде апаллического синдрома, или акинетического мутизма.

Этиология и патогенез до конца не изучены. Оглушение могут вызвать экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным факторам относятся алкоголь, угарный газ и другие, к эндогенным – уремия, интоксикация, черепно-мозговые травмы, внутричерепные опухоли, воспалительные процессы и нарушения кровообращения в головном мозге.

Оглушение наступает при понижении возбудимости нервных клеток коры головного мозга, когда затормаживается деятельность сначала второй, а затем первой сигнальной системы. Диффузное снижение корковой активности возникает либо вследствие повреждения кортикальных структур головного мозга, либо в связи с нарушением стимуляции коры мозга со стороны ретикулярной формации.

Лечение направлено на основное заболевание, обусловившее нарушение функций головного мозга. Вспомогательное терапевтическое действие оказывают психостимуляторы типа амфетамина, а также препараты метаболического действия типа ноотропных средств, глютаминовая кислота.

Прогноз зависит от характера заболевания, в течение которого наблюдается оглушение. Чаще ожидается неблагоприятный прогноз.

Клиническая картина

Основные клинические симптомы дистрофии у детей: отставание веса и роста; задержка психомоторного развития; снижение сопротивляемости организма; диспепсические расстройства.

В большинстве наблюдений вес тела ребенка при дистрофии понижен, однако возможно и его повышение. Степень снижения веса может быть различной, вплоть до резкого отставания. Нарастание веса возможно при задержке воды в организме. Дети вялы, малоподвижны, реакция на окружающее у них снижена. Отмечается склонность к различным инфекциям: гнойные высыпания на коже, острые респираторные заболевания, пневмонии и т. д. При дистрофии развиваются клинические признаки витаминной недостаточности. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта проявляются учащенным стулом и составом кала.

Тяжело протекающие внутриутробные гипотрофии делятся на четыре клинические формы:

1) невропатическая;

2) нейродистрофическая;

3) нейроэндокринная;

4) энцефалопатическая.

Невропатическая форма характеризуется повышением возбудимости ребенка, расстройством сна, сокращением его продолжительности. Проявления гипотрофии выражены не резко, развиваются после рождения, носят стойкий характер. При нейродистрофической форме ведущим симптомом является стойкое отставание веса, упорная анорексия (полное отсутствие аппетита при объективной потребности в питании, обусловленная органическими или функциональными нарушениями функции центра аппетита). Психомоторное развитие несколько задержано.

Нейроэндокринная форма характеризуется стойким дефицитом веса и значительным отставанием в росте. При рождении выявляются нарушения телосложения типа гипофизарного нанизма, гемиасимметрии. Иногда появляются симптомы, связанные с нарушением функции желез внутренней секреции.

8. Кахексия

Кахексия (греч. kachexia – «болезненность, плохое самочувствие») – болезненное состояние, связанное с недостаточным поступлением питательных веществ в организм человека или нарушением их усвоения. Кахексия протекает на фоне общего истощения человека, хотя в редких случаях наблюдается и без истощения и даже при заметной полноте. Она встречается при различных хронических заболеваниях, хронических интоксикациях, неполноценном питании и сопровождается резким ухудшением и нарушением гомеостаза.

При этом отмечается олигемия (гиповолемия), характеризующаяся уменьшением общего объема крови, нарушается соотношение плазмы и эритроцитов крови. Уменьшение количества эритроцитов отмечается при анемиях различного происхождения, снижается содержание гемоглобина крови. Уменьшение объема циркулирующей плазмы возникает в результате интенсивной терапии диуретиками, потери плазмы при обширных ожогах, диарее, рвоте.

Появляются выраженная физическая слабость и явления общей астении.

Астения, как известно, характеризуется повышенной утомляемостью и истощаемостью, ослаблением, а то и полной утратой способности к продолжительному физическому и умственному труду. У больных наблюдается раздражительная слабость, выражающаяся повышенной возбудимостью, легко меняющимся настроением, вспыльчивостью, аффективной лабильностью с чертами капризности и неудовольствия, а также слезливостью. Характерна гиперестезия – непереносимость яркого света, громких звуков, резких запахов. Больные предъявляют жалобы на головные боли, нарушение сна, при падении барометрического давления отмечается симптом Пирогова. Страдает память, особенно запоминание текущих событий.

Астенический синдром может развиваться после перенесенных соматических заболеваний, черепно-мозговой травмы, в инициальном периоде гипертонической болезни, при атеросклерозе, сифилисе головного мозга, прогрессивном параличе, эндокринопатиях, шизофрении и др.

Это состояние наиболее часто возникает у людей со слабым или неуравновешенным типом высшей нервной деятельности.

Вес внутренних органов уменьшается (спланхномикрия), в них наблюдаются дистрофические и атрофические изменения.

К кахексии может вести также демпинг-синдром или синдром сбрасывания, характеризующийся совокупностью клинических, рентгенологических и лабораторных признаков, развивающихся после резекции желудка вследствие быстрого поступления желудочного содержимого из культи желудка в тонкую кишку.

Демпинг-синдром относится к постгастрорезекционным осложнениям, ранним и отдаленным осложнениям после операции резекции желудка, ваготомии и антрумэктомии.

Частота этих осложнений составляет в среднем 10–15 %, размер удаляемой части желудка – 2/3-3/4. Поэтому при оперативном лечении пилородуоденальной язвы отдается предпочтение экономной резекции желудка – антрумэктомии с ваготомией.

К осложнениям раннего периода после операций на желудке относятся нарушения эвакуации из культи желудка из-за угнетения моторной активности желудка в связи с операционной травмой, повреждением нервно-мышечного аппарата, нарушения электролитного и белкового обмена и ваготомии, наблюдается также острая непроходимость приводящей петли анастомоза.

К поздним осложнениям – постгастрорезекционный синдром – относятся демпинг-синдром; синдром приводящей петли; гипогликемический синдром с резким колебанием уровня сахара крови с последующей гипогликемией; хронический пострезекционный панкреатит в связи с операционной травмой; метаболические нарушения, развивающиеся в связи с нарушением функционального синергизма органов пищеварительной системы; анемия, как правило, железодефицитная и витаминная.

Перечисленные осложнения ведут к нарушению обмена белков, жиров, углеводов, витаминов, электролитов, и в конечном итоге развивается алиментарная дистрофия кахектическая (кахексия), или отечная форма.

Дистрофия клеток и тканей – патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в клетках и тканях продуктов обмена, измененных количественно или качественно. Дистрофия клеток и тканей рассматривается как один из видов повреждения.

Причины, ведущие к дистрофии клеток и тканей, весьма разнообразны: расстройство кровообращения и лимфообращения, иннервации, гипоксия, инфекция. Интоксикация, гормональные и энзимные нарушения, наследственные факторы и др. В основе развития дистрофии клеток и тканей лежит расстройство регуляторных механизмов (ауторегуляции клетки, транспортных систем, интегративных нейроэндокринных систем трофики), обеспечивающих трофику. Расстройства механизмов ауторегуляции клетки, которые могут быть вызваны разнообразными факторами (гиперфункция, токсические вещества, радиация и др.), ведут к энергетическому дефициту и нарушению ферментных процессов. Ферментопатия, приобретенная или наследственная, является основным патогенетическим звеном и выражением дистрофии органов и тканей. При нарушении работы транспортных систем (микроциркуляторного русла крови и лимфы) развивается гипоксия, и она становится ведущей в патогенезе таких дисциркуляторных дистрофий клеток и тканей. С расстройством эндокринной регуляции трофика (тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз) связано возникновение эндокринной, а с нарушением нервных механизмов трофики (нарушение иннервации, опухоль головного мозга и др.) – нейротоксической и церебральной дистрофии клеток и тканей.

Среди морфологических механизмов, ведущих к развитию дистрофии клеток и тканей, различают:

Инфильтрацию (например, инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефрозах, инфильтрация липоидами интимы артерий при атеросклерозе);

Извращенный синтез (синтез гемомеланина при малярии, синтез патологического гликопротеида – амилоида при плазмоцитоме);

Трансформацию;

Декомпозицию (распад липопротеидов мембран клетки, например, гепатоцита при жировой дистрофии, или волокнистых структур и основного вещества стенки сосуда при фибриноидном набухании).

Изучение механизмов развития дистрофии клеток и тканей стало возможно благодаря применению гистохимии, электронной микроскопии, ауторадиографии, гистоспектрографии и др.

В зависимости от преобладания нарушений вида обмена различают следующие виды дистрофий:

1) белковые;

2) жировые;

3) углеводные;

4) минеральные дистрофии клеток и тканей:

Паренхиматозные;

Мезенхиматозные;

Смешанные.

Дистрофия клеток и тканей может иметь общий (системный) и местный характер.

Белковая дистрофия клеток и тканей, или диспротеиноз, обусловлена избыточным поступлением белков в клетки или межклеточное вещество, извращенным синтезом белков или же распадом тканевых структур; физико-химические и морфологические свойства белка при этом изменяются. Паренхиматозные дистрофии клеток и тканей:

Зернистая;

Гиалиново-капельная;

Водяночная;

Баллонная;

Ацидофильная;

Роговая.

Мезенхимальная дистрофия:

Мукоидное набухание.

Смешанные диспротеинозы – большая группа дистрофических процессов, возникающих при нарушении обмена:

А) хромопротеидов – гемосидероз, меланоз, гемомеланоз, желтуха;

Б) нуклеопротеидов – подагра, мочекислый инфаркт;

В) гликопротеидов – слизистые и коллоидные диспротеинозы.

Жировая дистрофия клеток и тканей, или липидоз, характеризуется изменением количества жира в жировых депо, появлением липидов там, где в норме их нет, и изменением качества липидов в клетках и тканях. Нарушение обмена нейтрального жира проявляется чаще в уменьшении, реже в увеличении его запасов; оно может касаться всего организма или отдельной части тела. Общее уменьшение количества жировой ткани характерно для кахексии, местное – для регионарной липодистрофии; общее увеличение запасов жира ведет к ожирению, местное – наблюдается при атрофии ткани или органа (жировое замещение), при эндокринных расстройствах. Нарушение обмена липоидов наиболее часто встречается в клетках паренхиматозных органов (миокарда, печени, почек) – паренхиматозный липоидоз. Реже оно характеризуется отложением различных видов липоидов в ретикулоэндотелиальной системе – системные липоидозы.

Глава 2. Лечебное питание при дистрофии

I. Дистрофия у детей

1. Клиническая картина дистрофии у детей

К основным клиническим симптомам дистрофии у детей относятся:

Изменение веса и роста;

Задержка психомоторного развития;

Снижение сопротивляемости организма;

Диспепсические расстройства.

В большинстве наблюдений вес тела ребенка понижен, но возможно и его повышение. Степень снижения веса может быть различной вплоть до резкого отставания. При задержке воды в организме возможно нарастание веса. При данной патологии дети вялы, малоподвижны, реакция на происходящее снижена, снижены защитные силы организма. Они склонны к развитию различных инфекций: гнойничковым заболеваниям кожи, острым респираторным заболеваниям; пневмонии. Наблюдаются признаки витаминной недостаточности. Нарушается функция желудочно-кишечного тракта. Стул задержан или учащен, изменяется его цвет, реакция и консистенция.

Тяжелые формы внутриутробной гипотрофии делятся на четыре клинические формы: невропатическая, недистрофическая, нейроэндокринная и энцефалопатическая. Невропатическая форма характеризуется повышением возбудимости ребенка, расстройством сна, укорочением времени сна. Проявление гипотрофии выражены нерезко, развивается после рождения, носит стойкий характер. При нейродистрофической форме ведущим признаком является стойкое отставание в весе. Нейроэндокринная форма диагностируется по стойкому отставанию веса и роста. При рождении телосложения отмечается тип гипофизарного нанизма. Иногда определяются симптомы, связанные с нарушением функции, форма проявляется тяжелой гипотрофией III степени, анорексией, значительным отставанием в психомоторном развитии.

В зависимости от сочетания признаков дистрофии, характера изменения кожи, ее окраски, дефицита веса различают три варианта внутриутробной дистрофии новорожденных (Клиффорд): Клиффорд I – мацерация кожи; Клиффорд II и III – мацерация кожи, ее желтая окраска сочетается с гипотрофией различной степени. Синдром возникает при переношенной беременности вследствие комплексной дисфункции плаценты.

Диагноз ставят на основании клинических проявлений и показателей роста и веса.

А. Болезнь Гоше

Жировая дистрофия стенок кровеносных сосудов (мезенхимальной липидоз) лежит в основе атеросклероза.

Углеводная дистрофия клеток и тканей касается нарушения обмена полисахаридов, мукополисахаридов и гликопротеидов. Чаще всего встречаются нарушения обмена полисахарида гликогена. Они особенно выражены при сахарном диабете, когда тканевые запасы гликогена резко уменьшаются, и при гликогенозах, характеризующихся избыточным отложением гликогена (болезни накопления) в печени, сердце, почках, скелетных мышцах.

Минеральные дистрофии обычно имеют смешанный характер: нарушается обмен калия, кальция, железа и меди. Увеличение количества калия в крови и тканях наблюдается при аддисоновой болезни, дефицитом калия объясняют возникновение наследственной болезни – периодического паралича. Нарушения обмена кальция – кальциноз, известковая дистрофия, или тканевое обызвествление, характеризуются выпадением извести в тканях в виде плотных масс; различают метастатическое (известковые метастазы), дистрофическое (петрификация) и метаболическое (известковая подагра) тканевое обызвествление. Железо содержится в основном в гемоглобине, и морфология нарушений его обмена связана с гемоглобиногенными пигментами – хромопротеидами. При нарушениях обмена меди может возникнуть гепатоцеребральная дистрофия, при которой медь депонируется в печени, почках, мозге, роговице.

Б. Дистрофия кожи – патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в клетках или межуточной субстанции продуктов обмена, измененных количественно и качественно. К этим изменениям нередко применяют термин «дегенерация кожи».

Причины обменных нарушений, ведущие к развитию дистрофии кожи, разнообразны: хроническое воспаление, аллергические и инфекционные факторы, интоксикации, расстройства кровообращения, нарушение питания, гиповитаминоз, болезни эндокринных желез, пороки развития и др.

Дистрофии кожи могут иметь системный или местный характер, быть врожденными или приобретенными.

Дистрофия кожи может быть самостоятельной нозологической единицей, а также симптомом какого-либо заболевания. При экземе, дерматите и других болезнях развивается вакуолизация эпителия (вакуольная дистрофия, или дегенерация). При некоторых вирусных болезнях кожи (ветряная оспа, опоясывающий герпес) наблюдается баллонирующая дистрофия. Роговая дистрофия отмечается при плоскоклеточном раке кожи, болезни Дарье. При плоском красном лишае эпителий подвергается коллоидной дистрофии. В соединительной ткани кожи может возникнуть слизистая дистрофия, при которой коллагеновые волокна превращаются в полужидкую субстанцию, наблюдается при микседеме кожи, миксоме. Пиаменовая дистрофия встречается при раке кожи, своеобразная и прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани наблюдается в коже при коллагенозах (фазы мукоидного набухания, фибриноида и склероза). Известковая дистрофия кожи имеет место при травмах, склеродермии и опухолях.

Если дистрофические изменения в коже не являются следствием предшествующих патологических процессов, а возникают первично, то такие патологические процессы рассматриваются как самостоятельные нозологические формы болезней кожи. Они могут быть врожденными и приобретенными.

Выделяют гиперэластическую кожу Унны (синдром Элерса-Данлоса) – врожденное нарушение развития коллагеновых структур, характеризующееся резкой растяжимостью нормальной на вид кожи. При этом оттянутая кожа быстро возвращается в исходное положение. Гиперэластическая кожа является основным симптомом несовершенного десмогенеза. Ее следует дифференцировать с вялой кожей – врожденной аномалией соединительной ткани. В отличие от гиперэластической кожи вялая кожа растянута и гиперплазирована, свисает в виде больших, дряблых и сморщенных складок. Иногда эта аномалия сочетается со слабостью связочного аппарата, задержкой роста и умственной отсталостью.

Старческая дистрофия кожи – явления возрастной инволюции, начинающейся в возрасте около 50 лет.

В эпидермисе развивается гиперкератоз, паракератоз, очаговый акантоз, гиперпигментация. В сосочковом слое дермы – скопление базофильной волокнистой, зернистой и глыбчатой массы – следствие деструкции коллагена. Также имеют место гиалиновая, коллоидная, милоидная дистрофии.

Старческая дистрофия кожи проявляется кератозом в виде возвышающихся желтовато-бурых бляшек с шероховатой поверхностью или папилломатозных разрастаний с бородавчатой поверхностью бурого цвета. Кожа становится сухой, грубой, шероховатой, желтого цвета, иногда с легким блеском поверхности, с атрофическими и пигментированными пятнами и базалиомами. Наблюдаются и неизмененные участки кожи.

Кожа моряков и земледельцев имеет красновато-бурый цвет, утолщенная, шероховатая, покрыта пигментными пятнами, с очагами кератоза и атрофии.

Ромбовидная гипертрофическая кожа тендистрофии задней поверхности кожи шеи, связанная с длительным воздействием солнечных лучей. При микроскопии подготовленных препаратов выявляются очаги эластоза и гиаминиации коллагеновых волокон. Утолщенная кожа прорезана глубокими бороздами, образующими рисунок в виде ромбов до 5 см в диаметре, мягкая, желтовато-коричневого цвета.

В. Диффузная эластома Дробрея – коллоидная дистрофия кожи. На гистологическом срезе просматривается эласторексис, эластические волокна, набухшие, которые сливаются с коллагеновыми волокнами; образовавшаяся войлокоподобная масса окрашивается кислым орсепном в черный цвет. Волосяные фолликулы дистрофичны, эпидермис атрофичен.

Диффузная эластома образуется у мужчин пожилых, реже – у молодых. На коже лица, преимущественно в области щек и около глаз, появляется резко отграниченная диффузная бляшка мягкой консистенции, покрытая сморщенной кожей с папулезными высыпаниями и множественными точечными углублениями, образованными расширенными отверстиями волосяных фолликулов (напоминает поверхность лимона).

Г. Гиалома – скопление в коже гомогенной коллоидной массы с утолщением эластических волокон.

На открытых участках тела, преимущественно на лице и шее, появляются множественные узелки, напоминающие кисты утолщенной кожи, содержащие желеподобную массу. Наблюдается у пожилых мужчин эластоидоз кожи узелковый, кистозный, комедонный, коллоидная дистрофия кожи. При гистологическом исследовании отмечают набухание, гомогенизацию, переплетение эластических волокон, комедоны, фолликулярные кисты, воспалительные инфильтраты вокруг расширенных сосудов дермы.

Для данной патологии характерны плотные узелки (кисты), комедоны на фоне утолщенной, морщинистой кожи красного цвета. Патология локализуется на затылке, ушных раковинах, в височной области. Наблюдается у пожилых, тучных мужчин.

Амилоидная дистрофия кожи развивается на небольшом участке (местный амилоидоз) и может быть проявлением общего амилоидоза.

2. Лечение

Что касается лечения дистрофии у взрослых и пожилых людей, то оно чаще всего симптоматическое. Лечению дистрофии у детей раннего возраста уделяется особенно пристальное внимание, и строится оно с учетом типа дистрофии, этиологического фактора, степени тяжести, времени возникновения и периода в течении болезни. Лечение должно быть комплексным, непрерывным (до выздоровления), и одним из обязательных компонентов его должна быть диетотерапия. В легких случаях дистрофии связанных с количественным недокормом, назначение достаточного объема пищи в дополнение докорма может решить вопрос излечения ребенка. При выявлении дефицита белков или жиров проводят соответствующую коррекцию пищевого рациона.

Пища для ребенка раннего возраста является не только источником энергии, необходимой для теплообразования и функционирования органов и тканей, но и пластическим материалом, необходимым растущему детскому организму для процессов метаболизма, специфической и неспецифической резистентности детского организма к воздействиям окружающей среды.

Рациональное питание детей – важнейший фактор их жизни, без которого правильное развитие ребенка невозможно. Пища ребенка должна удовлетворять потребности его организма и соответствовать физиологическим возможностям.

Количество белков в пище имеет особое значение для развития ребенка раннего возраста. Снижение белков в рационе быстро ведет к задержке роста и умственного развития. Белок – незаменимое вещество! И минимумом белков в рационе ограничиваться нельзя. Их надо вводить с пищей ребенка в оптимальном количестве.

Потребность в белках зависит от возраста ребенка и его особенностей. При естественном вскармливании в возрасте дети 3–4 месяца должны получать 2–2,5 г белка на 1 кг веса тела. Это обычно удовлетворяется белком женского молока. При этом имеет значение не только абсолютное количество аминокислот, но и их соотношение. Отношение казеина к альбумину в женском молоке 0,6: 1, а в коровьем 5,6: 1.

Конец ознакомительного фрагмента.

Текст предоставлен ООО «ЛитРес».

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.

Дистрофия - это нарушение обменных процессов, вследствие которых замедляется нормальное развитие организма или отдельного органа. Расстройство может выявляться в любом возрасте. Однако чаще всего оно диагностируется у детей. Рассмотрим далее причины и симптомы дистрофии разных видов.

Поражение мускулатуры

Мышечная дистрофия - хроническая наследственная патология. Она выражается в дегенерации мускулатуры, поддерживающей костный скелет. В настоящее время известно 9 разновидностей этой патологии. Они различаются по локализации расстройства, характеристикам, интенсивности развития, возрастными особенностями.

Предрасполагающие факторы

Современная медицина не может обозначить все механизмы, которые запускают дегенеративный процесс. Однако однозначно установлено, что мышечная дистрофия обуславливается мутациями аутосомно-доминантного генома, ответственного за регенерацию и синтез белка, участвующего в формировании мускулатуры. Локализация патологии различается, в зависимости от конкретной хромосомы, поврежденной в ходе изменений.

Клиническая картина

Для мышечной дистрофии характерен набор основных проявлений. Однако в зависимости от локализации расстройства, могут отмечаться и специфические признаки. К основным проявлениям следует отнести:

1. Нарушения походки. Они возникают вследствие дефицита мышечной массы нижних конечностей.
2. Снижение тонуса мускулатуры.
3. Атрофию скелетных мышц.
4. Потерю двигательных способностей, приобретенных до начала патологии. В частности, пациент перестает удерживать голову, сидеть, ходить. Могут быть потеряны и иные навыки.
5. Притупление болевой чувствительности в мускулатуре.
6. Повышенную утомляемость.
7. Частые случаи падения.
8. Замещение мышечных волокон соединительной тканью. Это приводит к увеличению объема мускулатуры, что особенно заметно в икроножной части.
9. Появляются сложности при прыжках и беге, вставании из лежачего и сидячего положений.
10. Снижение интеллекта.

Необходимо сказать, что полностью вылечить дистрофию мышц нельзя. Предусмотренные сегодня терапевтические мероприятия направлены на максимальное облегчение клинических проявлений патологии и предотвращение осложнений.

Влияние на вес

Основной и самый явный признак, которым обладает дистрофия, - это снижение массы тела. При этом патология имеет несколько форм и степеней. В частности, различают:

1. Гипотрофию. Для нее характерен недостаточный вес относительно возраста и роста пациента.
2. Гипостатуру. В этом случае нехватка массы и недостаточный рост равномерны.
3. Паратрофию. Для нее характерен избыточный вес относительно длины тела.

Первая форма считается наиболее распространенной.

Степени

Их также существует три. Основное отличие степеней заключается в интенсивности течения патологии. Кроме этого, они различаются по уровню дефицита массы тела. Для определения степени дистрофии фактический вес пациента сравнивают с нормальным показателем, характерным для людей его возраста и пола. 1 ст. - дефицит массы 10-20%, 2 - 20-30%, 3 - более 30%.

Виды

Классификация патологии может проводиться по разным признакам. Один из них - время возникновения:

1. Пренатальная дистрофия. Это расстройство возникает в ходе внутриутробного развития. В результате ребенок рождается с заболеванием.
2. Постнатальная дистрофия. Это нарушение развивается уже после рождения. Данный вид патологии относят к приобретенным заболеваниям.

Кроме этого, существует и комбинированная форма. В этом случае отклонения в массе являются результатом действия факторов как во внутриутробном периоде, так и после рождения.

Дополнительная классификация

Дистрофия может быть первичной или вторичной. Первая возникает и развивается как самостоятельное заболевание. При этом на ее течение влияют самые разные факторы. Вторичная форма - следствие перенесенных заболеваний, в результате которых замедляется переваривание пищи и нарушаются обменные процессы.

Врожденная патология

Основная причина, по которой возникает внутриутробная дистрофия, - токсикоз во время беременности. Также установлено, что зачатие ребенка до 20 или после 40 лет также значительно повышают риск возникновения заболевания. Немаловажное значение имеют такие негативные факторы, как постоянные стрессы, несбалансированность питания, отсутствие полезных элементов в пище, курение, прочие вредные привычки. Возникновение дистрофии врожденного типа может также обусловливаться работой беременной женщины во вредных производственных условиях, на предприятиях, перерабатывающих химические соединения. Особое значение имеют имеющиеся у женщины собственные патологии.

Постнатальная форма

Ее возникновение связано с влиянием внутренних и внешних факторов. К первым относят:

1. Отклонения физического развития.
2. Нарушения работы эндокринной системы.
3. Нарушения в ЦНС.
4. СПИД.

Отдельную группу составляют такие факторы, как пищевая аллергия, некоторые наследственные заболевания. Среди последних, в частности, муковисцидоз, лактазная недостаточность, целиакия и пр. В другую весьма многочисленную группу входят патологии ЖКТ. Они отмечаются преимущественно у взрослых пациентов. К ним относят:

1. Онкологические заболевания.
2. Полипы (множественные или одиночные).
3. Гастрит.
4. Панкреатит.
5. Холецистит.
6. Желчнокаменную болезнь.

Внешние факторы

К ним относят обстоятельства, в связи с которыми больной не получает необходимого объема питательных соединений для формирования нормальной массы тела. В первую очередь, это пищевой фактор. Он считается самым существенным в группе. Если говорить о детях, то дистрофия у них развивается в связи с недостатком грудного молока, неверно подобранной смесью для вскармливания или поздним введением прикорма. У взрослых расстройство начинается вследствие дефицита калорий, несбалансированного рациона, повышенного или пониженного содержания углеводов или белков. Второй фактор - токсический. Он связан с плохой экологией, пищевыми отравлениями и прочими формами интоксикации, продолжительным приемом медикаментов. Еще один фактор - социальный. У детей частыми причинами дистрофии являются постоянные ссоры с родителями, отсутствие с их стороны должного внимания. У взрослых предрасполагающими факторами являются частые стрессы, проблемы на работе или в личной жизни.

Особенности проявления

Дистрофия может сопровождаться незначительными признаками или вызывать серьезные проблемы. Среди общих симптомов можно назвать снижение массы тела, потерю аппетита, отставание в росте (у детей), утомляемость, расстройство сна. Выраженность патологии будет влиять на интенсивность клинической картины.

Некоторым стадиям заболевания свойственны специфические признаки.

Для первой степени характерно беспокойство, расстройство сна, ухудшение аппетита. Эти симптомы нерегулярны и выражены незначительно. Кроме этого, у пациента отмечается снижение упругости кожного покрова, слабый тонус мускулатуры. В некоторых случаях отмечаются небольшие проблемы со стулом (поносы, запоры). Если заболевание возникло у ребенка, то он будет больше своих сверстников подвержен инфекциям. Следует сказать, что потерю массы (10-20%) зачастую сложно отличать от обычной худобы.

На второй стадии патологии признаки становятся более выраженными. Пациенты начинают плохо спать, меньше двигаться. Часто они отказываются от еды. Отмечается значительное снижение тонуса мускулатуры. Кожа становится дряблой, сухой, отмечается провисание покровов. Худоба усиливается, становятся видны ребра. Кроме этого, истощение наблюдается в руках и ногах. В весе отмечаются явные отклонения, дети отстают на 2-4 см в росте от сверстников. Кроме этого, у пациентов отмечаются частые рвотные позывы, тошнота, срыгивания (у детей). В стуле могут содержаться непереваренные продукты. Интенсивно развивается авитаминоз, проявляющийся сухостью кожи, ломкостью волос, ногтей. В уголках рта появляются трещины. Отмечаются также нарушения терморегуляции. Организм достаточно быстро охладевает или перегревается. Страдает также и нервная система. Человек становится крикливым, нервным, неусидчивым.

На третьей стадии внешние признаки патологии становятся очень выраженными. Человек выглядит как мумия.

Печень

Как известно, этот орган выполняет важнейшие функции. При наличии предрасполагающих факторов может развиться жировая дистрофия печени. Она представляет собой хроническую патологию не воспалительного характера. Проявляется заболевание скоплением жировых включений в органе, перерождением гепатоцитов вследствие нарушения обменных процессов. Установлено, что патология возникает у женщин чаще, чем у мужчин, в 1.5 раза. Как правило, жировая дистрофия печени диагностируется после 45 лет. В случае отсутствия адекватной терапии заболевание может прогрессировать. Последствия при этом могут быть довольно серьезными, вплоть до смерти пациента.

Терапия

Лечение дистрофии осуществляется такими препаратами, как:

1. "Эссенциале", "Эссливер", "Фосфоглив".
2. "Гептрал", "Глутаргин","Метионин".
3. "Хофитол", "Гепабене", "Карсил".

Пациентам прописывают также витамины В2, РР, Е и С. Кроме этого, назначаются средства "Урсосан", "Урсофальк" и пр. Все медикаменты подбираются индивидуально.

Дистрофия сетчатки

Это наименование достаточно крупной группы разнообразных патологий. Независимо от провоцирующего фактора, характера и особенностей течения болезни, отмирание тканей - основной признак, которым характеризуется дистрофия глаза. Лечение патологии должно осуществляться своевременно и адекватно клинической картине. Стоит сказать, что заболевание сопровождается интенсивной потерей зрения. Поэтому при отсутствии своевременной и квалифицированной помощи может наступить полная слепота. Дистрофия сетчатки, как правило, диагностируется у людей, страдающих сахарным диабетом, атеросклерозом, гипертонией, лишним весом. Провоцирующим фактором является курение. На развитие патологии могут влиять стрессы, вирусные инфекции, излишнее воздействие солнечных лучей, недостаток микроэлементов и витаминов.

Дистрофия сетчатки: лечение

При терапии патологии используется комплексный подход. В первую очередь, пациенту назначают вазодилататоры. К ним, в частности, относят такие препараты, как "Но-шпа". Также пациенту прописывают:

1. Ангиопротекторы - средства "Вазонит", "Актовегин", "Аскорутин" и пр.
2. Антиагреганты - препарат "Тромбостоп", например.
3. Витамины Е, А и группы В.

Регулярный прием медикаментов позволяет снизить или даже полностью остановить развитие заболевания. Если же патология перешла в более тяжелую стадию, применяются физиотерапевтические методы. Среди основных можно отметить лазерную стимуляцию сетчатки, фото-, магнито- электростимуляцию.