Атипичные микобактерии. Возбудители атипичных микобактериозов. Возбудитель туберкулеза и атипичные микобактерии Роль атипичных микобактерий в патологии человека
И атипичные микобактерии.
Попытку выделения у больных атипичных микобактерий (независимо от ее успеха) интерпретируют, учитывая следующие факторы.
Некоторые атипичные микобактерии требуют специальных сред и условий культивирования. Чтобы не пропустить инфекции, вызванные атипичными микобактериями, о своих подозрениях заранее предупреждают врача-лаборанта.
Атипичные микобактерии растут медленно. Даже те из них, которые относятся к быстрорастущим микобактериям, образуют на плотных средах различимые колонии лишь через 3-7 сут. Остальным для этого требуются недели, либо они вообще не растут на питательных средах.
Медленный рост микобактерии затрудняет определение их чувствительности к антимикробным средствам, поскольку при длительной инкубации антибиотики нередко разрушаются. Кроме того, задержка, независимо от конечного результата, снижает ценность исследования.
Чувствительность возбудителя к антимикробным средствам, определенная in vitro, далеко не всегда соответствует клинической эффективности препаратов. Это связано с тем, что in vitro используются концентрации, близкие к сывороточным, тогда как ряд препаратов (например, кларитромицин , азитромицин , клофазимин) накапливаются в очаге инфекции в значительно более высоких концентрациях.
В отличие от Mycobacterium tuberculosis , атипичные микобактерии встречаются повсеместно в окружающей среде. Поэтому их обнаружение в нестерильном материале (например, в мокроте, моче, кале или на коже) не может служить доказательством инфекции. Так, в Швейцарии с 1983 по 1988 г. атипичные микобактерии были выделены у 513 человек (не инфицированных ВИЧ), но лишь 23 из них были больны. Обнаружение атипичных микобактерии сразу у многих больных означает, скорее всего, не вспышку больничной инфекции, а обсеменение водопроводной воды или бронхоскопического оборудования.
Метод идентификации атипичных микобактерии, разработанный в период между 1950 и 1980 гг., основан на определении скорости роста, формы и цвета колоний на плотной среде, а также биохимических свойств микроорганизмов. Эти исследования надежны и недороги, однако занимают много времени - для идентификации возбудителя нередко требуется 12 нед. Разумеется, это сводит на нет диагностическую ценность метода.
Для обнаружения атипичных микобактерии в крови требуются специальные методы.
Первый - метод лизиса-центрифугирования - состоит в следующем: эритроциты лизируют, после чего кровь центрифугируют и полученный осадок высевают на плотную среду. Метод позволяет оценить концентрацию микобактерии в крови, однако некоторых из них (например, Mycobacterium genavense) выявить не удается, поскольку они не растут на плотных средах.
Второй метод - радиометрический: по мере того как микобактерии метаболизиругот жидкую среду, специальные датчики улавливают изотоп 14С в составе высвобождающегося СО2. Метод дает возможность сократить срок обнаружения микобактерий, но при этом не позволяет оценить форму и окраску колоний.
Для быстрой идентификации важнейших видов микобактерий ( Mycobacterium avium-intracellulare , Mycobacterium gordonae , Mycobacterium kansasii и комплекса Mycobacterium tuberculosis) сегодня используют олигонуклеотидные зонды. При гибридизации зонда со специфическими последовательностями рРНК микобактерии в среде развивается окраска. Двадцать лет назад микобактериология представляла собой тихую заводь. Туберкулез считался исчезающей инфекцией, а заболевания, вызванные атипичными микобактериями , встречались редко и текли хронически. Однако появился СПИД , и микобактериадьные инфекции снова напомнили о себе. Образовалась "гремучая смесь" -
За последнее время все большее внимание привлекает к себе вопрос об этиологической роли широко распространенных в природе, главным образом в почве, воде, на овощах и т. д., атипичных кислотоупорных микобактерий, называемых также анонимными, анормальными, неидентифицированными, неклассифицированными, паратуберкулезными и отличающихся некоторыми особенностями от типичных микобактерий человеческого и бычьего типа.
Вопрос о природе атипичных микобактерий еще не полностью разрешен. Одни исследователи устанавливают их генетическое родство с типичными микобактериями, рассматривая их как проявление изменчивости последних, в частности под влиянием туберкулостатической терапии. Однако большинство авторов утверждают, что атипичные микобактерий представляют собой самостоятельный вид микобактерий и не являются мутантами типичного возбудителя, тем более что их биологические свойства идентичны в различных районах Австралии, Африки, Европы, США.
Патогенная роль некоторых атипичных микобактерий для людей была установлена еще в конце прошлого и в начале настоящего века. В 1920 г. Calmette указывал, что отдельные виды наратуберкулезных бацилл могут вызывать патологические изменения в органах человека. Уже задолго до широкого внедрения в практику туберкулостатических средств многим исследователям удавалось выделять атипичные микобактерий из патологического материала от больных, страдавших различными заболеваниями органов дыхания.
В последнее время , главным образом после работ Buhler и Pollak, опубликовавших в 1953 г. данные о так называемых jelow bacilli (желтых бациллах), сообщения об обнаружении этих бацилл значительно участились. Связано ли это обстоятельство с возросшим интересом к данной проблеме или действительно с более широким распространением этого вида микобактерий в природе - сказать трудно. Но так или иначе в последнее время стали известны многие разновидности атипичных микобактерий и подробно изучены их биологические свойства.
Удовлетворительной классификации атипичных микобактерий до настоящего времени нет, но большинство исследователей пользуются схемой, предложенной Runyon, основанной на признаках пигментообразования и скорости роста. Runyon (1959) делит эти микобактерий на четыре основные группы. К первой относятся фото-хромогенные штаммы, которые морфологически трудно дифференцировать от типичных микобактерий. В отличие от последних они образуют желтый пигмент при кратковременном воздействии на них света, а при более продолжительном пребывании на свету их колонии приобретают оранжевый или красноватый оттенок.
Микобактерий kansasii, balnei, marinum и другие разновидности этого типа микробов растут быстрее, чем типичные, но медленнее, чем сапрофиты. Они устойчивы к изониазиду и ПАСК, менее чувствительны, чем типичные микобактерий, к стрептомицину и чувствительны к тибону, циклосерину, виомицину, этамбутолу и рифампицину. Фотохромогенные штаммы обладают высокой каталазной активностью, не патогенны для морских свинок, хотя размножаются в их организме. Для мышей микобактерий этого вида патогенны в дозе 0,05 мг.
Вторая группа объединяет скотохромогенные штаммы атипичных микобактерий , которые на свету приобретают красно-оранжевый, а при выращивании в темноте - желто-оранжевый цвет. Этот вид микробов по скорости роста занимает промежуточное место между сапрофитами и типичными микобактериями туберкулеза. Они каталазоположительны, устойчивы к препаратам I ряда, тибону, пиразинамиду и др. и не патогенны для морских свинок, белых мышей, кур, кроликов, обезьян. В эту группу (самую многочисленную среди атипичных штаммов) входят М. aquae, scrofulaceum и др.
К третьей группе относятся нефотохромогенные штаммы , которые либо совсем не образуют пигмента, либо приобретают слабо-серую, розовую и желтую окраску, главным образом в старых культурах. Большинство из них растут на обычных средах при комнатной температуре, но медленнее, чем сапрофиты. Они каталазоположительны и резистентны к изониазиду, ПАСК, тибону, но чувствительны к циклосерину, Биомицину, рифампицину и этамбутолу. Эти штаммы частично патогенны для белых мышей, птиц и др. К этой группе Runyon относит М. avium (патогенные для кур, кроликов, белых мышей и частично морских свинок), а также М. battey, xenopi и др.
Четвертую группу составляют быстро растущие атипичные микобактерий . Одни из них не пигментированы, другие образуют пигмент на свету. Они размножаются на простых средах в течение 2-5 дней как при темпертуре термостата, так и при комнатной температуре, но при оптимальной температуре 25-28° С. При подкожном введении в дозах 1; 5; 10 мг они вызывают у морских свинок местные абсцессы и лимфангиты, которые спонтанно излечиваются. В эту группу входят условно патогенные микобактерий fortuitum и сапрофиты М. phlei, smegmatis и др. Характерным признаком для всех так называемых атипичных микобактерий является отрицательный ниациновый тест, в основе которого лежат способность микобактерий человеческого типа синтезировать никотиновую кислоту (ниацин) н отсутствие этой способности у прочих микобактерий.
Среди всех перечисленных групп атипичных микобактерий патогенными для человека могут быть М. battey, kansasii, xenopi, fortuitum и некоторые другие. Частота их обнаружения в исследуемом материале от больных колеблется в значительных пределах в разных странах и в отдельных районах одной и той же страны (от 0,19-0,2% в Аргентине и Франции до 30% в Техасе).
После открытия возбудителя туберкулеза - Mycobacterium tuberculosis - были открыты десятки других видов микобактерий. Большинство из них распространено в природе. Многие - сапрофиты, некоторые патогенны для рыб, земноводных или птиц, и лишь несколько видов вызывают заболевания у людей: Mycobacterium avium-intracellulare (наиболее часто), Mycobacterium kansasii, Mycobacterium marinum и быстрорастущие микобактерии, например Mycobacterium fortuitum и Mycobacterium chelonae. Все они менее вирулентны, чем Mycobacterium tuberculosis, и обычно вызывают оппортунистические инфекции.
Идентификация микобактерии основана на внешнем виде колоний, скорости роста и биохимических свойствах, но сложные биохимические методы постепенно вытесняются молекулярно-генетическими методами, которые позволяют быстро различить Mycobacterium avium-intracellulare и Mycobacterium tuberculosis.
Mycobacterium avium-intracellulare
Хроническая легочная инфекция. Заболевание обычно возникает в среднем возрасте, чаще у мужчин. Оно напоминает туберкулез легких, но имеет некоторые отличия. Симптомы поражения легких бывают часто, а общее состояние страдает редко.
Заболевание течет и прогрессирует медленно. При рентгенографии грудной клетки изменения обычно обнаруживают в паренхиме легких (тонкостенные полости, утолщение плевры над пораженным учатком), а плевральный выпот встречается лишь изредка. На ранних стадиях заболевание диагностируют редко. Как правило, поражается участок легкого, измененный хроническим бронхитом или бронхоэктазами, эмфиземой, зажившим очагом туберкулеза или силикозом.
Другая форма заболевания - поражение интерстициальной ткани и образование мелких узелковых бронхоэктазов в средних и нижних отделах легких - наблюдается у пожилых женщин без хронических заболеваний легких. Другие органы вовлекаются редко, хотя в отдельных случаях развивается инфекция костей и суставов. Поскольку выделение Mycobacterium avium-intracellulare еще не доказывает наличие инфекции, для постановки окончательного диагноза необходимо неоднократное выделение большого числа микобактерии одного и того же штамма в течение нескольких дней или недель в сочетании с типичными клиническими и рентгенологическими симптомами.
Из-за лекарственной устойчивости микобактерии лечение нередко бывает малоэффективным. При легком течении лучше всего ограничиться наблюдением. Развернутое заболевание, сопровождающееся образованием каверн в легких, часто требует назначения трех или более препаратов на длительный срок, вплоть до двух лет. При выборе препарата следует по возможности ориентироваться на чувствительность возбудителя. Начинать лечение рекомендуется с комбинации кларитромицина (либо азитромицина), рифабутина (либо рифампицина) и этамбутола; на раннем этапе можно добавить стрептомицин. Дополнительное хирургическое вмешательство целесообразно при очаговой инфекции и минимальном операционном риске.
Шейный лимфаденит. Заболевание встречается у детей в возрасте от 1 года до 5 лет и проявляется стойким безболезненным увеличением передних или задних шейных лимфоузлов. Заражение, вероятно, происходит алиментарным путем, когда ребенок берет что-нибудь в рот с пола или с земли. Инфекция, вызванная Mycobacterium avium-intracellulare, - гораздо более частая причина гранулематозного воспаления лимфоузлов, чем туберкулез. Диагноз ставят после выделения возбудителя из материала, полученного при пункции или биопсии увеличенных лимфоузлов. Антибиотики малоэффективны. Без лечения заболевание часто приводит к формированию свищей или обезображивающих рубцов.
Диссеминированная инфекция. Это тяжелое заболевание иногда наблюдается у онкологических больных и реципиентов внутренних органов на фоне иммуносупрессивной терапии, но наибольшую опасность оно представляет для больных СПИДом. Диссеминированная инфекция развивается, когда число лимфоцитов CD4 падает ниже 50 в мкл (а нередко - и ниже 10 в мкл), поражая 20-40% больных. Клинические проявления включают высокую лихорадку, слабость, понос и панцитопению (плохой прогностический признак).
Самые точные методы диагностики - посев крови или костного мозга. Посев кала тоже обычно положительный, но сам по себе он не имеет диагностического значения.
Без лечения 50% больных живут не более 4 мес. С помощью комбинированной антимикробной терапии, наподобие той, которую применяют при хронической легочной инфекции, выживаемость можно увеличить вдвое. В процессе лечения часто возникают особые осложнения, обусловленные взаимодействием рифампицина с антиретровирусными средствами. Больным СПИДом, у которых число лимфоцитов CD4 не превышает 100 в мкл, рекомендуется профилактика диссеминированной инфекции азитромицином.
Mycobacterium kansasii
В отличие от Mycobacterium avium-intracellulare, широко распространенной в почве и водоемах, Mycobacterium kansasii редко встречается в природе, но ее время от времени обнаруживают в водопроводной воде. Микроорганизм имеет форму четок или бус и крупнее других микобактерии, так что опытному врачу-лаборанту, чтобы поставить диагноз, достаточно мазка, окрашенного по Цилю-Нильсену. У Mycobacterium kansasii отмечено специфическое свойство - ее культура на свету приобретает желтую окраску (Mycobacterium kansasii относится к фотохромогенным микобактериям).
Патогенность Mycobacterium kansasii для человека невысока. Подобно Mycobacterium avium-intracellulare, этот микроорганизм может вызвать хроническую легочную инфекцию и диссеминированную инфекцию у больных СПИДом и изредка - инфекцию костей и суставов. Однако Mycobacterium kansasii отличается от Mycobacterium avium- intracellulare большей чувствительностью к антимикробным препаратам. Выраженный эффект дает рифампицин, и рекомендуемая в настоящее время схема лечения включает назначение рифампицина, изониазида и этамбутола по крайней мере на 9 мес.
Mycobacterium marinum
Заболевание, вызываемое Mycobacterium marinum, - гранулема купальщиков - характеризуется появлением на коже узлов и изъязвлений. Заражение происходит во время купания, разделки морской рыбы, чистки аквариума. Диагноз ставят после выделения Mycobacterium marinum из биоптата кожи.
Заболевание может пройти самостоятельно, но глубокие поражения (тендовагинит или артрит) необходимо лечить на протяжении как минимум 3 мес. Обычно возбудитель чувствителен к кларитромицину, триметоприму/сульфаметоксазолу, тетрациклину, рифампицину и этамбутолу. Можно назначить какой-либо один из этих препаратов или комбинацию рифампицина с этамбутолом.
Быстрорастущие микобактерии
Быстрорастущие микобактерии, прежде всего Mycobacterium fortuitum и Mycobacterium chelonae, вызывают раневую инфекцию и инфекцию эндопротезов, в особенности протезов молочных желез, туннельных катетеров, свиных клапанов и хирургического воска. Иногда наблюдается также глазная или кожная инфекция в сочетании с легочной инфекцией, похожей на ту, что вызывает Mycobacterium aviumintracellulare.
Диагностика обычно не представляет трудностей. Выращивать возбудителя несложно, колонии образуются через 3-7 сут.
Лечение, как правило, заключается в удалении эндопротеза и широком иссечении пораженных тканей. Антимикробная терапия не всегда эффективна; успех наиболее вероятен при использовании таких препаратов, как амикацин, тобрамицин, цефокситин, сульфаметоксазол, имипенем и ципрофлоксацин.
Проф. Д. Нобель
«Инфекции органов дыхания, вызываемые атипичными микобактериями» - статья из раздела
Атипические микобактериозы – это целый ряд заболеваний гранулематозного типа, провоцируемых микобактериями. В название заболевание входит термин атипический, так как возбудитель заболевания отличается от классических патогенных микобактерий, вызывающих развитие и туберкулеза кожи.
Микобактерии – это анаэробные неподвижные микроорганизмы, не образующие спор. Наиболее важной характеристикой этих бацилл является их устойчивость к действию кислоты и высокое содержание липидов в клеточных стенках.
Сегодня известно около пяти десятков различных микобактерий. Среди них есть:
- Безусловно патогенные. К их числу относят М. tuberculosis, M. Bovis, M. Leprae, вызывающие и проказу.
- Остальные виды микобактерий относят к условно-патогенным, их называют атипичными.
Причины развития
Микобактерии атипичные.Причиной развития микобактериоза является инфицирование микобактериями определенного вида.
Заразиться микобактериями можно разными путями – контактным, воздушно-капельным, пылевым. Причем больной атипическим микобактериозом человек не представляет особой опасности для окружающих. В основном заражение происходит при контактах с окружающей средой.
Например, микобактерия M. Avium может присутствовать в испарениях над водоемами, поэтому заражение часто происходит во время купания. Нередко источником заражения становятся домашняя птица. Могут обитать микобактерии и в почве.
Разумеется, сам факт контакта с микобактериями не означает, что заболевание обязательно разовьется. Предрасположены к микобактериозу лица со сниженным иммунитетом (местным и общим). Часто отмечаются факты заражения микобактериями у больных с обструктивной болезнью легких, кистозным фиброзом легочной тканей, бронхоэктазами. К числу провоцирующих факторов можно отнести травмы, в том числе и , .
Клиническая картина
Клиника микобактериозов, вызванных атипичными микобактериями, отличается разнообразной симптоматикой. Проявления заболевания зависят от типа микобактерий, пути их проникновения, возраста, пола и пр.
Гранулема купальщика или бассейновая гранулема
Возбудителем этого заболевания является Mycobacterium marinum – микобактерии, обитающие в морской воде. Проникновение микобактерий осуществляется через повреждения на коже (царапины, потертости и пр.). Заражение может случиться при купании в бассейнах с морской водой, чистке аквариумов, в которых проживают морские обитатели, чистке морской рыбы.
Инкубационный период этой разновидности кожного заболевания, вызванным микобактериями, составляет в среднем 2,5 недели. В месте проникновения микобактерий на коже образуется узел с бородавчатой или покрытой мелкими чешуйками поверхностью. Узел имеет синюшно-красноватый цвет.
Данное заболевание чаще встречается у представителей сильного пола в возрасте 10-40 лет. Образовавшийся узел не причиняет боли, имеет довольно плотную консистенцию и холодный на ощупь. Из субъективных ощущений иногда отмечается зуд, но, обычно, больные больше переживают из-за образования косметического дефекта.
При расположении узла над суставом, возможно, приведет к ограничению его подвижности. При надавливании на узел иногда отмечается небольшая болезненность.
По мере развития заболевания на месте узла может образоваться язва, покрытая гнойными или геморрагическими корками. На дне язвы наблюдаются . В некоторых случаях вокруг язвы образуются дочерние узлы и свищи.
Гранулема купальщика – заболевание с длительным течением. На месте зажившей язвы образуется .
При споротрихоидной форме заболевания образуются мягкие подкожные узлы, которые выглядят, как припухлости диаметром около 2 см. Расположены узлы линейно, по ходу расположения лимфатического сосуда на отдалении от первичной язвы. При расположении припухлостей над суставами клиника заболевания напоминает бурсит или воспалительный артрит.
Крайне редко встречается диссеминированная форма гранулемы купальщиков. Обычно, такой тип заболевания отмечается у лиц с пониженным иммунным статусов – больных ВИЧ, принимающих иммуносупрессоры и пр. В этом случае, помимо первичного очага, расположенного на месте проникновения микобактерий, наблюдается образование многочисленных линейно расположенных узлов. Локализация узлов зависит от способа заражения. У купальщиков, обычно, поражены ноги, у аквариумистов – доминирующая рука. При диссеминированной форме заболевания отмечается увеличение лимфоузлов, расположенных поблизости от первичного очага.
Язва Бурули
Возбудитель заболевания Mycobacterium ulcerans. Проникает данный вид микобактерий в организм через повреждения на коже. Заболевание чаще встречается в странах тропического пояса, в основном, у молодых людей. Женщины болеют несколько чаще.
Поскольку не удалось установить естественную среду обитания микобактерий типа Ulcerans, сложно сказать, как происходит заражение. Считается, что инфицирование происходит при мелких травмах – при уколах колючкой, порез о лист растения и пр.
Инкубационный период этого заболевания составляет 3 месяца, поэтому далеко не все больные вспоминают о микротравме, которая стала «входными воротами» для микобактерий.
Клинически заболевание проявляется появлением плотного узла, который быстро перерождается в не причиняющую боли язву. Язвы при этом заболевании могут быть очень большими, распространяясь на кожу практически всей пораженной конечности. Чаще всего, язвы локализуются на ногах, так как именно кожа ног чаще травмируется во время прогулок на природу или в результате .
При язве Бурули, обычно, не наблюдается симптомов общей интоксикации, лимфатические узлы не изменены.
Другие разновидности атипического микобактериоза
Весьма распространены атипичные микобактериозы, вызванные Mycobacterium , Mycobacterium abscessus и Mycobacterium chelonae. Эти микобактерии, обычно, проникают через повреждения кожи и вызывают раневые инфекции.
Существует географический принцип распространения инфекции. Так, в странах Европы чаще встречаются кожные инфекции, вызванные микобактериями типа fortuitum. На американском континенте более распространены случаи заражения микобактериями типа chelonae.
Названные микобактерии распространены в окружающей среде, их можно обнаружить в воде, почве, пыли, у диких или домашних животных.
Внедряются микобактерии через раны на коже, причем, половина случаев заражения приходится на раны после операций и инъекций.
Инкубационный период продолжается около месяца, но иногда он занимает более продолжительное время – до 2 лет.
На месте проникновения микобактерий сначала образуется узел темно-красного цвета, который преобразуется в холодный абсцесс без выраженных признаков воспаления. После вскрытия абсцесса наблюдается отделение серозной жидкости. У лиц с низким иммунным статусом, возможна, диссеминированная форма заболевания с образованием множественных абсцессов и поражением суставов. Этот тип заболевание развивается при гематогенном распространении микобактерий по организму.
Методы диагностики
Основа диагностики микробактериозов – проведение посева на среды для микобактерий. Для исследования берут отделяемое с язвенных поверхностей либо биопсийный материал. Дополнительно проводят посев материала нам обычные среды, это позволяет исключить наличие вторичного инфицирования другими бактериальными инфекциями.
Лечение
Для лечения заболевания применяют миноциклин. Основа лечения поражений кожи, вызванных микобактериями – это антибактериальная терапия. Препаратом выбора для борьбы и микобактериями, как правило, является миноциклин. Возможно использование и других антибиотиков с учетом чувствительности микобактерий.
В том случае, если микобактерии показывают слабую чувствительность к обычным антибактериальным средствам, назначается рифампицин в комбинации с этамбутолом. Кстати, рифампицин успешно применяют еще и при лечении , .
При лечении язвы Бурули антибиотики нередко оказываются малоэффективными. При большой области поражения проводится иссечение пораженных тканей и выполнение имплантации собственной кожи.
При диссеминированных формах кожных заболеваний, вызванных микобактериями, используются противотуберкулезные препараты.
Больным, как правило, на начальном этапе лечения предлагают госпитализацию, так как для подбора наиболее эффективного препарата необходимо постоянно наблюдать за течением заболевания. Общий же курс лечения инфекций кожи, вызванных микобактериями, может быть продолжительностью до года.
При длительном лечении заболевания антибиотиками, следует назначать гепапротекторы для защиты печени и пробиотики для предотвращения развития дисбактериоза.
В процессе лечения заболеваний, вызывных микобактериями, необходимо обеспечить больному полноценное питание. Рекомендуется ограничить пребывание на открытом солнце.
Лечение при помощи народных средств
Для лечения народными средствами кожных инфекций, вызванных микобактериями, рекомендуется выбирать рецепты, направленные на общее укреплении иммунитета
При заболеваниях, спровоцированных атипичными микобактериями, рекомендуется прием препаратов алоэ с медом. Полезны витаминные чаи из шиповника, мяты, малины, смородины.
Профилактика и прогноз
Профилактика развития кожных заболеваний, вызванных микобактериями, заключается в предотвращении повреждений кожи. Прогноз при этих заболеваниях благоприятный, однако, данные кожные инфекции требуют длительного лечения.
Описание:
Атипичная микобактериальная инфекция - комплекс гранулематозных поражений, вызываемых микобактериями, отличающимися от классических патогенов - возбудителей туберкулёза и .
Симптомы:
Туберкулёзоподобные поражения. В патологический процесс вовлекаются лёгкие, почки, кожные покровы и костно-суставная система. Часто осложняют течение эмфизематозных процессов. У 40-50% больных с иммунодефицитными состояниями вызывают генерализованные поражения.
Лимфадениты. Клинически чаще проявляются поражениями шейных лимфатических узлов (т.н. скрофулы); последние безболезненны, могут изъязвляться либо дренироваться наружу; системные проявления слабые или чаще отсутствуют.
Кожные поражения. Типичным считают инфицирование ран конечностей, полученных при ударе о стенку бассейна или любой объект на дне и берегах водоёма. Чаще наблюдают образование изъязвляющейся гранулёмы, спонтанно ограничивающейся в течение нескольких недель, в более редких случаях формируется хроническая инфекция.
Реже наблюдают хронические лёгочные поражения у лиц среднего возраста, зарегистрированные к настоящему времени повсеместно. Возможны бурситы локтевого сустава при повторных травмах и кожные поражения, цервикальные лимфадениты и у лиц с иммунодефицитами (наиболее часто после терапии гормональными препаратами).
Методы исследования Выделение и идентификация возбудителя по скорости роста, образованию пигментов (на свету или в темноте) и патогенности для лабораторных животных AT к Mycobacterium kansasii перекрёстно реагируют с Аг Mycobacterium tuberculosis и у инфицированных лиц отмечают положительную реакцию Манту. Дифференциальный диагноз Лепра Туберкулёз Боррелиоз .
Причины возникновения:
Возбудители - Mycobacterium ulcerans, Mycobacterium marinum (Mycobacterium balnei), Mycobacterium kansasii, Mycobacterium avium-intracellulare, Mycobacterium xenopi, Mycobacterium szulgai, Mycobacterium scrofulaceum, Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium malmoense.
Эпидемиология. Большинство возбудителей широко распространено в окружающей среде; некоторые обитают в воде и прибрежной зоне, вызывая заболевания у рыб, другие (например, Mycobacterium avium-intracellulare) - у птиц. Наиболее часто заражение происходит при вдыхании микобактерий, употреблении заражённых продуктов и проникновении возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек. Патогенез. Проникшие микобактерий фагоцитируются макрофагами и транспортируются в регионарные лимфатические узлы; фагоцитарные реакции незавершённые, и возбудитель персистирует в цитоплазме макрофагов. Воспалительная реакция незначительная, но в месте проникновения развивается первичный аффект. В динамике по ходу регионарных лимфатических путей и узлов формируется первичный комплекс, характеризующийся развитием гранулём. Микроскопия биоптатов выявляет в последних очаги неказеозного , содержащие кислотоустойчивые бактерии.
Лечение:
Для лечения назначают:
При поражении М. marinum - миноциклин по 100 мг каждые 12 ч в течение 6-8 нед.
При поражении М. kansasii and M. xenopi эффективна стандартная противотуберкулёзная терапия с обязательным назначением рифампицина.
При лимфадените - у детей от 1 до 5 лет показано хирургическое лечение.
При кожных поражениях, вызванных М. marinum, - тетрациклин (1-2 r/сут) и сочетание рифампицина и этамбутола в течение 3-6 мес.
При инфекциях, вызванных ранами или инородными телами.
Хирургическая обработка раны и удаление инородного тела. . Лекарственная терапия: сульфатримоксазол (50 мг/кг сут), доксициклин (200-400 мг/сут), цефокситин (200 мг/кг/ сут), амикацин (10-15 мг/сут) в течение 3-6 мес.
При диссеминированных поражениях - сочетание противотуберкулёзных средств (как при лёгочных поражениях) лишь уменьшает бактериемию и временно ослабляет симптомы.
Течение и прогноз. Течение - прогрессирующее. Более чем у 20% пациентов отмечают рецидивы заболевания в течение 5 лет.